Текст книги "Советы детского доктора"

Дисбактериоз

Дисбактериоз кишечника – нарушение равновесия в качественном и (или) количественном составе флоры кишечника. В кишечнике живут «хорошие» бактерии, помогающие организму переваривать пищу, вырабатывать витамины и т. п. Но если иммунная система организма не в порядке или хороших бактерий маловато, то в кишечник могут проникнуть и размножиться «плохие» микроорганизмы (стафилококк, кандида и др.).

Дети особенно чувствительны к такому неблагоприятному фону, как дисбактериоз кишечника. В последние 10 лет увеличилась частота таких форм дисбактериоза, которые сопровождаются псевдоаллергическими реакциями на пищу, расстройствами пищеварительной системы.

Это связано с ухудшением экологической обстановки, часто встречающейся патологией беременности, ранним переходом на искусственное вскармливание и неправильным питанием детей до 1 года, а также нерациональным использованием во время беременности матери и с первых дней жизни ребенка различных медикаментозных средств (в том числе антибиотиков).

Дисбактериоз кишечника, возникший на первом году жизни, может привести к формированию в более старшем возрасте таких заболеваний как дискинезия желчевыводящих путей и кишечника, хронические гастродуоденит, колит, проктосигмоидит, атопический дерматит, нейродермит, бронхиальная астма. За счет ослабления иммунной системы ребенок с дисбактериозом кишечника может часто и длительно болеть.

Дисбактериоз кишечника требует коррекции. Нарушения микрофлоры легче корригируются в грудном возрасте и за счет устранения неблагоприятного фона осуществляется не только лечение имеющихся дисфункциональных расстройств, но и профилактика развития тех заболеваний, о которых говорилось выше.

Диагноз дисбактериоза ставится по данным анализа на дисбактериоз и жалобам. Для лечения применяют КИП (комплексный иммуноглобулиновый препарат), бактериофаги, бифидумбактерин, ацилакт, бификол, лактобактерин, примадофилюс, линекс и др. Если у ребенка отмечаются кожные проявления (атопический дерматит, крапивница, пиодермия), то, наряду с общим лечением (ферменты, стабилизаторы мембран тучных клеток) и коррекцией дисбактериоза кишечника, применяется местное лечение.

При правильном вскармливании и уходе риск развития и рецидивов дисбактериоза кишечника значительно уменьшается (соответственно уменьшается и риск развития хронических заболеваний, возникающих на фоне дисбактериоза).

Мы рекомендуем, по возможности, как можно дольше сохранять грудное вскармливание. Если по каким-то причинам это невозможно, то переход на искусственные адаптированные смеси должен осуществляться постепенно. Также постепенно вводится прикорм.

Другим важным фактором в питании ребенка грудного возраста является стабильность. Учитывая несовершенство пищеварительной функции детей до 1 года, каждое новое блюдо в их рационе является стрессовым фактором, требующим адаптации. Поэтому частые необоснованные изменения питания могут вызывать развитие дисбактериоза.

Желательно сдать анализ кала на дисбактериоз при появлении неблагоприятных стрессовых факторов: любое заболевание, ослабляющее иммунную систему (корь, ветряная оспа, грипп, скарлатина, кишечные инфекции и т.д.); изменение характера питания; переезд в другую климатическую зону; пищевые отравления; использование антибиотиков, сульфаниламидов, гормональных препаратов; плановые оперативные вмешательства; сильные психо-эмоциональные воздействия. Также желательно сделать анализ при появлении запоров, поносов, плохого аппетита или сна, болях в животе, кожных «аллергических» высыпаний.

КОГДА ДИСБАКТЕРИОЗ ЛЕЧИТЬ НЕ НУЖНО.

Существуют ситуации, когда нарушения в составе нормальной кишечной флоры не требуют микробиологической коррекции.

Состояние микрофлоры кишечника у детей до 3 лет очень вариабельно. Различные факторы, такие как прорезывание зубов, ОРЗ, введение новых продуктов могут приводить к нарушениям состава микрофлоры кишечника. Эти отклонения могут быть временными и не приводить к нарушениям функций кишечника. Если дисбактериоз кишечника не сопровождается стойкими проблемами со стороны желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, непереваренная пища, слизь или зелень в кале, непереносимость каких – то продуктов, боли и вздутие живота, обильные срыгивания или рвоты, снижение аппетита), аллергическими реакциями (экзема, атопический дерматит, пищевая аллергия), отставанием в развитии, то можно избрать выжидательную тактику и лечения не проводить. Но при этом нужно проводить контрольные исследования фекалий на состояние микрофлоры (кал на дисбактериоз), чтобы знать какая идет динамика, и хватает ли организму собственных сил для выравнивания баланса кишечной микрофлоры.

У более старших детей и взрослых встречаются компенсированные формы дисбактериоза кишечника, когда возможностей организма хватает, чтобы дисфункция не развилась. Обычно у таких людей длительно отсутствует или резко снижен какой-либо из трех видов нормальной кишечной флоры (бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка), но при этом может быть увеличено количество других нормальных бактерий, и тогда эти бактерии берут на себя функции недостающих. Если человек не предъявляет никаких жалоб микробиологической коррекции проводить не нужно.

Есть ситуации, когда в кишечнике присутствует условно-патогенная флора, устойчивая к терапии, но при этом опять же жалоб нет. Это может быть связано с низкой протеолитической активностью ферментов этой флоры или, иначе говоря, низкой патогенностью (болезнетворностью). В этих случаях можно оставить эту слабо патогенную флору в покое.

Существуют вторичные дисбактериозы кишечника, возникающие на фоне других заболеваний, сопутствующие им и проходящие практически самостоятельно при излечении от основного заболевания. Такими заболеваниями являются: глистные и паразитарные инвазии; хронические инфекционные заболевания (геликобактериоз, микоплазмоз, хламидиоз и др.); эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз и т.д.). Обычно дисбактериоз в этих случаях отягощает течение основного заболевания, но лечить нужно прежде всего главную причину, ограничившись минимальной микробиологической коррекцией нарушений состава микрофлоры кишечника.

Таким образом, при решении вопроса о необходимости коррекции дисбактериоза врач должен прежде всего ориентироваться на состояние пациента. В ситуациях, когда дисбактериоз не вызывает стойких отклонений от нормальных функций организма можно избрать выжидательную тактику с контролем динамики или ограничиться поддерживающей терапией.

Также не требуют микробиологической коррекции следующие отклонения в составе кишечной микрофлоры:

увеличение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью (более 300 – 400 млн/г);

увеличение количества кишечной палочки со сниженной ферментативной активностью (более 10%), если нет жалоб;

увеличение количества энтерококков более 25%, если нет жалоб;

присутствие негемолизирующих кокков (эпидермальный или сапрофитный стафилококк, стрептококки) до 25%, если нет жалоб;

наличие условно-патогенных микробов (гемолизирующая кишечная палочка, протей, клебсиелла, лактозонегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк) в количествах, не превышающих 10%, если нет жалоб (это могут быть транзиторные бактерии);

наличие грибов Candida в количестве 10⁴ или любых условно-патогенных бактерий в количестве, не превышающем 10³ (нормальные значения);

любое увеличение числа бифидо– и лактобактерий;

снижение числа бифидо– и лактобактерий до 10⁶;

снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью до 100 млн/г у детей до 1 года и до 200 млн/г у старших детей и взрослых;

снижение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью не требует назначения коли-содержащих препаратов (колибактерин), т.к. чаще всего такое снижение является вторичным в ответ на существование в организме очагов хронической инфекции (часто глистов) и кишечная палочка самостоятельно восстанавливается при ликвидации этих очагов.

Если врач видит выраженный дисбактериоз по анализам, но при этом отсутствие каких-либо существенных жалоб, т.е. несоответствие анализа клинической картине, нужно обязательно подробно выяснить правильно ли собран анализ (стерильная посуда и ложка для забора материала, сроки доставки в лабораторию). При сомнениях, анализ желательно повторить.

Лактазная недостаточность

С лактазной недостаточностью или лактозной непереносимостью сталкиваются практически все родители детей первого года жизни. Лактоза – молочный сахар (углевод), который в больших количествах содержится в грудном молоке, молочных смесях, коровьем молоке и существенно меньше его в кисломолочных продуктах. Лактаза – это фермент, который расщепляет лактозу. Дефицит этого фермента в организме (лактазная недостаточность) приводит к нарушению всасывания лактозы и плохой переносимости продуктов питания, содержащих молочный сахар (лактозная непереносимость).

Лактазная недостаточность бывает первичной (наследственной) или вторичной (на фоне общей ферментативной незрелости). Следует отметить, что значительную долю лактазы (до 80%) вырабатывают бактерии нормальной кишечной микрофлоры (бифидобактерии, лактобакерии, кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью).

Первичная или истинная лактазная недостаточность – врожденный дефицит фермента. Истинная лактазная недостаточность встречается только у 10% населения Земли. Обычно при первичной лактазной недостаточности отмечается непереносимость молочных продуктов у кого-то из взрослых родственников ребенка (родители, бабушки, дедушки, старшие братья и сестры). Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника и незрелости поджелудочной железы. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции дисбактериоза или с возрастом (транзиторная) и в более старшем возрасте молочные продукты нормально усваиваются. Терапевтические мероприятия при первичной и вторичной лактазной недостаточности совпадают.

Заподозрить лактазную недостаточность можно по следующим признакам: жидкий (часто пенистый) стул, который может быть как частым (более 8 – 10 раз в сутки), так и редким или отсутствовать без стимуляции; беспокойство ребенка во время или после кормления (особенно, если ребенок питается грудным молоком или молочными смесями); вздутие живота; в тяжелых случаях лактазной недостаточности ребенок плохо набирает вес или теряет в весе, не развивается.

Подтвердить лактазную недостаточность можно, сдав анализ фекалий ребенка на углеводы («кал на углеводы»). В этом анализе указана норма содержания углеводов в кале у ребенка до года: 0 – 0,25%. Отклонения от нормы могут быть незначительными – 0,3 – 0,5%; средними – 0,6 – 1,0%; существенными – более 1%. Если обследовать детей первых 2 – 3 месяцев, то выяснится, что нормальных показателей углеводов в кале нет практически ни у кого, т.к. в этом возрасте еще только происходит становление ферментативных процессов и формирование микробной биопленки, которая возьмет на себя существенную часть ферментативного процесса в кишечнике. Т.о. паниковать и отменять грудное вскармливание на основании повышения содержания углеводов в кале не нужно.

Поскольку лактазная недостаточность чаще всего является прямым следствием наличия у ребенка дисбактериоза, незрелостью ферментативных систем, основным терапевтическим мероприятием является коррекция микробиологических нарушений, часто после микробиологической коррекции уровень углеводов в кале нормализуется без сопутствующих изменений характера питания ребенка.

Главный вопрос, когда у ребенка лактазная недостаточность: можно ли продолжать кормить молочными продуктами (грудное молоко или молочные смеси) и что еще предпринять? Этот вопрос решается в зависимости от тяжести проявлений лактазной недостаточности:

если ребенок нормально прибавляет в весе, удовлетворительно себя чувствует – продолжать кормить грудным молоком (или молочной смесью), независимо от уровня углеводов в анализе;

если ребенок нормально прибавляет в весе, но при этом у него отмечаются выраженные беспокойства, очень жидкий и частый стул, то можно продолжать кормить грудным молоком (или молочной смесью), но добавить препарат лактазу (лактаза-энзим) перед кормлением (доза зависит от уровня углеводов в кале);

если ребенок плохо прибавляет в весе, решается вопрос не только о добавлении лактазы, но и о частичной или полной замене молочного вскармливания на продукты со сниженным содержанием лактозы: низколактозные или безлактозные смеси (Нан безлактозный, раньше эта смесь называлась Ал-110, и т.п.), кисломолочные продукты, соевое питание (наименее предпочтительно). Смеси – гидролизаты (Фрисопеп, Нутримиген и др.) при лактазной недостаточности в большинстве случаев противопоказаны, поскольку тормозят развитие собственных ферментативных систем.

Таким образом, при выявлении у ребенка лактазной недостаточности совсем не обязательно отказываться от естественного вскармливания, а зачастую и вовсе не нужно менять питание. Основным мероприятием при вторичной лактазной недостаточности является лечение дисбактериоза и сопутствующих функциональных нарушений. Если по показаниям была введена лактаза, то ее дозировка и продолжительность применения определяются уровнем углеводов в фекалиях, а также состоянием ребенка. Отменять лактазу нужно постепенно. Если была введена специальная лечебная смесь, то со временем ее можно постепенно заменить на обычную молочную смесь.

При первичной лактазной недостаточности непереносимость молока и молочных продуктов может сохраняться в той или иной мере пожизненно. Но при этом редко бывает абсолютная лактозная непереносимость, поскольку врожденный дефицит лактазы компенсируется той лактазой, которая вырабатывается бактериями нормальной кишечной флоры. Обычно люди с первичной лактазной недостаточностью могут употреблять какое-то количество молока без проблем, а признаки непереносимости появляются, когда это количество превышено. Это количество определяется путем индивидуального подбора. Кроме того, не должно возникать проблем с кисломолочными продуктами, которые вполне могут заменить молоко. Первичная лактазная недостаточность может сочетаться с вторичной, поэтому нужен контроль состояния кишечной флоры (анализ на дисбактериоз).

Рахит

 
Если ваш малыш потеет,
Беспокоен, плохо спит.
И затылочек лысеет —
Начинается рахит.
 

Рахит – заболевание, обусловленное дефицитом витамина Д. Витамин Д вырабатывается кожей под действием ультрафиолетовых лучей, а также содержится в некоторых продуктах: рыбий жир, желток, молочные продукты. Витамин Д активно способствует усвоению кальция из кишечника и правильному его распределению в организме, что очень важно для развития костной ткани, работы центральной нервной системы, других органов.

Дефицит витамина Д в организме может возникать в холодное время года, когда недостаточно солнечного ультрафиолетового облучения, а также при неусвоении витамина Д из кишечника (это нередко бывает при дисбактериозе и различных ферментопатиях).

Часто рахит возникает у детей младшего возраста, т.е. в первые три года жизни. Бывает рахит и у более старших детей и даже у взрослых. В течении рахита различают несколько стадий. На начальной стадии дефицита витамина Д у детей до года отмечаются снижение аппетита, повышенная потливость (особенно ладошек, стоп и волосистой части головы), беспокойство, повышенная возбудимость, ухудшение сна, облысение затылка. Эти признаки могут заметить родители, а врач при осмотре ребенка также обратит внимание на податливость краев большого родничка, снижение мышечного тонуса.

Если во время появления начальных признаков рахита не предпринять меры по профилактике и лечению, через несколько недель развивается следующая стадия – период разгара. На этой стадии заболевания начинаются костные деформации: изменение формы черепа (уплощение затылка, удлинение черепа в верхнем направлении, появление лобных бугров); деформация грудной клетки (вдавление – «грудь сапожника» или выбухание – «куриная грудь»); искривление костей ног, особенно, если малыш уже ходит – появляются Х – или О – образные искривления; также происходит сужение таза, появление костных наростов в виде «браслеток», «нитей жемчуга», «рахитических четок», которые хорошо видно на рентгенограммах.

Кроме костных деформаций замедляется рост зубов, происходят серьезные нарушения работы самых разных органов: нарушается работа сердца и легких, возникает дисфункция желудочно-кишечного тракта (часто – запоры), вегето-сосудистые изменения (очень сильная потливость, мраморность кожи). Дети с рахитом в стадии разгара начинают отставать в развитии.

В анализах мочи при рахите будет повышенное содержание фосфора, в анализах крови – сниженное количество фосфора, кальций – в норме или повышен. Диагноз, в основном, ставится по совокупности клинических проявлений.

В какой-то момент признаки разгара рахита проходят, ребенок начинает чувствовать себя лучше, но последствия перенесенного рахита могут остаться на всю жизнь в виде деформированных костей: кривые ноги, уродливая форма черепа, узкий неправильной формы таз, что для девочек – будущих мам чревато осложнениями во время беременности и родов. Кроме того, дети, перенесшие рахит в стадии разгара, очень долго восстанавливаются и находятся в группе риска по развитию хронических заболеваний или становятся часто болеющими.

Именно поэтому не нужно доводить ситуацию до разгара рахита, а заниматься профилактикой до появления клинических проявлений в осенне – зимне – весенний период или при появлении начальных признаков рахита. Среди мероприятий, предотвращающих развитие рахита – налаживание правильного питания, коррекция дисбактериоза кишечника, введение лекарственных форм витамина Д.

Правильное питание подразумевает кормление грудным молоком, насколько это максимально возможно, своевременное введение прикорма (не раньше 4 – 5 месяцев), использование для докорма только адаптированных смесей, введение в рацион желтка, сливочного масла, печени, мяса. Коррекция нарушений кишечной микрофлоры также очень важна, поскольку усвоение витаминов и микроэлементов из кишечника во многом осуществляется этой микрофлорой.

Из медикаментозных средств профилактики и лечения рахита можно выделить препараты витамина Д2 (эргокальциферол) и витамина Д3 (холекальциферол). Существуют масляные и водные растворы. Можно отметить основные моменты использования препаратов витамина Д:

препараты витамина Д3 физиологичнее и эффективнее препаратов витамина Д2;

водные растворы менее токсичны, чем масляные, поэтому если нужно давать большую дозу витамина Д, им желательно отдать предпочтение;

возможно длительное непрерывное использование профилактических доз во время всего холодного периода (с поздней осени до весны); при использовании доз выше профилактических, желательно делать короткие перерывы на 5 – 7 дней после каждых 3 – 4 недель применения этих препаратов;

использование адаптированных смесей для питания ребенка не исключает применения лекарственных форм витамина Д для профилактики и лечения;

прием поливитаминных препаратов (Мультитабс, Поливит – беби и др.) не исключает прием препаратов витамина Д для лечения и профилактики.

Один из современных подходов к лечению и профилактике рахита – назначение курсовой дозы (200 тыс. ЕД) разово с повторением через полгода. Таким образом создается депо витамина Д в печени, и организм по мере своих надобностей использует его, в результате поддерживается нормальный баланс витамина Д. В России зарегистрирован препарат для такой схемы – французский препарат «Витамин Д3 – Б.О.Н.).

Можно без консультации с врачом начать давать ребенку профилактически препарат витамина Д, когда осенью устанавливается пасмурная погода. Профилактику рахита нужно проводить всем детям до 3 лет, особенно недоношенным, ослабленным, детям первых месяцев жизни, рожденных в осенне-зимне-весенний период. Но если появляются признаки начинающегося рахита, нужно обязательно обратиться к врачу для корректировки лечения.

В летнее время, при условии, что на улице тепло и солнечно, использование препаратов витамина Д не рекомендуется. Под действием ультрафиолетовых лучей в коже вырабатывается собственный витамин Д. При этом необязательно, чтобы ребенок находился под прямыми солнечными лучами, достаточно, чтобы он был максимально открыт (рубашка с коротким рукавом, панама, короткие штанишки; в теплую погоду можно быть совсем голышом, но с головным убором).