Текст книги "10% Human. Как микробы управляют людьми"

За два года после переезда в Америку Дхурандхару так и не удалось найти сторонников, которые поддержали бы его в стремлении исследовать куриный вирус. Он уже был готов сдаться и вернуться в Индию, как вдруг один диетолог, профессор Ричард Аткинсон из Университета Висконсина, согласился взять его на работу. Когда Дхурандхар уже был готов к экспериментам, возникло новое препятствие: американские власти отказали ему в разрешении провезти в США куриный вирус – а вдруг он и впрямь вызывает ожирение?

Аткинсон и Дхурандхар разработали новый план. Они решили для начала изучить какой-нибудь другой вирус – уже имеющийся в Америке, – в надежде обнаружить, что он тоже окажется виновен в наборе веса. Они взяли лабораторный каталог и остановили выбор на вирусе, который вызывает респираторные инфекции. Ученые заподозрили, что он похож на тот самый куриный вирус, и заказали его по почте. Это был аденовирус 36, или сокращенно Ad-36.

Дхурандхар и в этот раз начал эксперимент с группы кур. Он инфицировал половину группы вирусом Ad-36, а вторую половину – другим аденовирусом, который встречается у птиц чаще. Потом они с Аткинсоном стали ждать: растолстеют ли куры от вируса Ad-36, как от индийского вируса?

Если это произойдет, значит, можно будет считать, что Дхурандхар сделал важное открытие. Он сможет объявить, что переедание и малоподвижный образ жизни – не единственные причины ожирения у людей; что эпидемия ожирения, возможно, имеет совсем другое происхождение; что ожирение – это не результат безволия, а в ряде случаев инфекционная болезнь. Наконец, из гипотезы Дхурандхара следовал бы самый неожиданный вывод – ожирение может быть заразным.

Если посмотреть на карты, отражающие распространение эпидемии ожирения по США за последние 35 лет, действительно можно подумать, что речь идет о какой-то заразной болезни, которая перекидывается на все новые регионы. Эпидемия вспыхнула в юго-восточных штатах, а оттуда начала быстро распространяться дальше. По мере того как все больше людей толстело в «очаге» возникновения болезни, она двигалась на север и запад, охватывая все более значительные площади. Новые «горячие точки» появлялись в крупных городах, откуда в свой черед разбегались новые «волны» болезни. Хотя в некоторых исследованиях отмечалась эта особенность, очень напоминающая картину распространения инфекционных болезней, обычно ее объясняли экспансией «обесогенной [способствующей ожирению] среды» – ресторанов быстрого питания, супермаркетов с высококалорийными продуктами и малоподвижного образа жизни.

В одном социологическом исследовании выяснилось, что ожирение иногда распространяется очень странным образом: как заразная болезнь, которая передается от человека к человеку. Проанализировав показатели веса и социальные связи более чем 12 тысяч человек на протяжении 32 лет, ученые обнаружили, что шансы набрать лишний вес тесно связаны с тем, толстеют ли представители вашего непосредственного окружения, самые близкие друзья и родные. Например, если супруг(а) человека страдает ожирением, то риск растолстеть для него возрастает на 37 %. Что ж, ничего удивительного, наверное, подумаете вы, скорее всего, у них примерно одинаковый рацион. Но то же относится и ко взрослым братьям и сестрам, хотя большинство из них живет отдельно. Что еще более поразительно, риск человека набрать лишний вес увеличивается на 171 %, если тучным становится его ближайший друг. И дело вовсе не в том, что мы выбираем себе в друзья людей с тем же весом, что у нас: речь идет о людях, которые были знакомы очень давно, еще до того, как располнели. Соседи, не принадлежавшие к числу друзей, не подвергались повышенному риску набрать вес, а значит, нельзя утверждать, что отдельные группы населения подвергаются большему риску только из-за открытия закусочных с фастфудом или закрытия спортзалов в конкретном районе.

Конечно, существует множество возможных социальных причин этого феномена – например одновременная перемена отношения к ожирению или совместное употребление нездоровой пищи, – однако к перечню объяснений стоит добавить и гипотезу о передаче вируса. Даже если главным виновником является не вирус, изученный Дхурандхаром, существует много других микробов, которые оказываются под подозрением. Возможно, тот факт, что «обесогенные» представители микрофлоры обживают организмы людей, тесно общающихся между собой, тоже влияет на среду, способствующую ожирению, и облегчает его распространение. Ведь близкие друзья, как правило, чаще бывают друг у друга дома, едят за одним столом, пользуются одной ванной – а значит, им проще обмениваться микробами. И возможно, этот обмен благоприятствует экспансии ожирения.

Настал последний день эксперимента, который Дхурандхар проводил на курах. Результаты оправдали те жертвы, на которые пошел он и его семья, оставив родной дом в Индии. Как и тот первый, индийский вирус, Ad-36 заставил инфицированных кур растолстеть, тогда как птицы из контрольной группы, зараженные другим вирусом, остались худыми. Дхурандхар наконец смог опубликовать свое исследование в научных журналах. Впрочем, теперь возникло много новых вопросов: оказывает ли вирус Ad-36 точно такое же действие на людей? Может ли быть, что в ожирении людей тоже виноват вирус?

Дхурандхар и Аткинсон понимали, что нельзя намеренно заражать этим вирусом людей: ведь если он действительно заставляет инфицированных набирать вес, вылечить добровольцев от ожирения уже не удастся. Поэтому опыт пришлось ставить на родственном человеку животном из отряда приматов – на маленькой обезьяне мармозетке. Как и в случае с курами, зараженные мармозетки начали быстро набирать вес. Дхурандхар осознал, что он на пороге большого открытия. Чтобы понять, связан ли этот вирус хоть в какой-то степени с ожирением у людей, он решил проверить кровь сотен добровольцев на содержание антител против Ad-36. Выяснилось, что 30 % тучных добровольцев ранее уже сталкивались с этим вирусом; между тем у худых добровольцев этот показатель не превысил 11 %.

Ad-36 является удачным примером, иллюстрирующим рассмотренный ранее «эффект славки». Дело не в том, что зараженные вирусом куры начинают больше есть или меньше двигаться, а в том, что организм начинает запасать больше энергии из пищи, откладывая ее в виде жира. Как и бактерии, обитающие в организме полного человека, Ad-36 вмешивается в нормальную систему накопления энергии. Остается неизвестным, какова доля вины этого вируса в эпидемии ожирения, однако факт подтверждается: ожирение не всегда является следствием одного только образа жизни – переедания и малоподвижности. Скорее это дисфункция той системы организма, которая отвечает за накопление энергии.

Теоретически возможно точно подсчитать, насколько поправится человек, если станет потреблять с пищей определенное количество лишних калорий. Каждые 3500 калорий, потребленные сверх необходимого, должны преобразоваться в 1 фунт, или 353,6 г жира. Не имеет значения, съедим ли мы этот излишек за один день или за целый год, результат в теории должен быть одинаков: мы поправимся на этот самый фунт или за день, или за год.

Однако на практике все не так. Уже в самых ранних исследованиях набора веса цифры не сходились. В ходе одного эксперимента исследователи давали 12 парам однояйцевых близнецов-мужчин по 1000 лишних калорий в день в течение 6 дней в неделю, на протяжении 100 дней. В сумме каждый из них потребил на 84 тысячи калорий больше, чем требовалось организму. Согласно теории, по окончании эксперимента каждый участник должен был набрать в весе ровно 24 фунта (8 кг 486 г). В реальности все оказалось не так просто. Во-первых, даже средний показатель набранного веса оказался намного меньше, чем предписывала арифметика, – всего 18 фунтов (6 кг 365 г). Однако существенные расхождения, обнаруженные при наборе веса разными участниками, полностью исключили возможность применения строгого арифметического подхода к подсчету изменений в весе. Человек, набравший в весе меньше всех, «отделался» 9 фунтами (3 кг 182 г): это составило всего треть прогнозируемой прибавки. А мужчина, опередивший остальных, поправился на 29 фунтов (10 кг 254 г) – заметно сильнее, чем ожидалось. Так что спрогнозированные показатели прибавки в весе («приблизительно 24 фунта с небольшой погрешностью») оказались неточными. Арифметические предсказания диетологов были так далеки от истины, что стало понятно: ориентироваться на них совершенно бессмысленно.

Уже тот факт, что реальная прибавка в весе может так сильно отличаться от предсказанной путем подсчета потребленных и потраченных калорий, показывает, что «эффект славки» наблюдается не только у перелетных птиц и у млекопитающих, впадающих в зимнюю спячку. Конечно, законы термодинамики невозможно опровергнуть: для того чтобы вес оставался неизменным, потребленная энергия должна быть равна потраченной. Однако здесь важно другое: за регулирование количества усваиваемых калорий, и тем более калорий, подлежащих расходованию либо запасанию впрок, отвечают существующие внутри нашего тела механизмы, которые учитывают не только количество съеденной пищи и уровень физической активности.

История с Ad-36 служит хорошим примером того, как это может работать. Жировая ткань, находящаяся под кожей и окружающая внутренние органы, состоит из клеток, которые обычно остаются пустыми и ждут, когда их наполнят жиром, чтобы запасти энергию. В организме кур, инфицированных Ad-36, вирус заставлял эти клетки заполняться жиром, даже если не было большого количества лишней энергии для откладывания про запас. Этим курам, чтобы толстеть, не приходилось есть больше: их организм сам отправлял энергию в «кладовую» жира, вместо того чтобы расходовать ее как-то иначе.

Может быть, при ожирении у людей тоже происходит нечто подобное? Может быть, полные люди запасают жир не так, как худые? Патрис Кани, профессор кафедры диетологии и метаболизма из Лёвенского католического университета в Бельгии, знал не только о том, что у полных людей существует сопротивляемость действию лептина – гормона сытости, – но и о том, что в их жировых тканях имеются явные признаки болезни: среди жировых клеток в огромном количестве обнаруживаются иммунные клетки, как будто там происходит борьба с инфекцией.

Кроме того, Кани знал, что, когда худые люди запасают энергию, у них образуется больше жировых клеток, причем каждая заполняется совсем небольшим количеством жира. А вот у полных людей такого здорового процесса накопления энергии не происходит. Вместо того чтобы образовывать большее число жировых клеток, их организм расширяет уже имеющиеся жировые клетки, набивая в них все больше и больше жира. По мнению Кани, и воспаление, и отсутствие новых жировых клеток явно указывают на то, что у полных людей нарушен здоровый процесс накопления энергии, а вместо него наблюдается какое-то болезненное состояние. Это совсем не похоже на нормальный временный набор веса, в теории призванный помочь людям пережить суровую и голодную зиму. Это куда больше напоминает какую-то особую болезнь.

Кани предположил, что и в воспалении, и в изменении способа запасать жир виновата «жирная» микрофлора. Он знал, что некоторые бактерии, живущие в кишечнике, окутаны особыми молекулами – липополисахаридами (ЛПС), которые действуют на человеческий организм как токсины, если попадают в кровь. Разумеется, Кани выяснил, что у полных людей уровень ЛПС в крови повышен и что это запускает воспалительный процесс в их жировых клетках. Что еще любопытнее, ЛПС мешают образовываться новым жировым клеткам, и именно поэтому уже существующим жировым клеткам приходится переполняться и раздуваться.

Это был настоящий прорыв. Оказалось, что жир у полных людей – это не просто слои накопленной про запас энергии, а жировая ткань, которая образовалась с нарушением биохимических процессов, и виноваты в этом сбое, по-видимому, липополисахариды. Но как же ЛПС попадали из кишечника в кровь?

Среди микробов, в разных количествах присутствующих в кишечнике худых и толстых людей, есть вид, который называется Akkermansia muciniphila. Между численностью этих бактерий и весом тела прослеживается четкая связь: чем меньше в организме человека аккермансий, тем выше у него индекс массы тела. У худых людей бактерии этого вида составляют около 4 % от всего микробного сообщества, а вот у полных их практически нет. Как явствует из названия, эта бактерия живет в толстом слое слизи, которая обволакивает стенки кишечника (слово muciniphila буквально переводится с латыни как «любящая слизь»). Эта слизь служит своего рода барьером, мешающим микрофлоре проникать в кровь, где она может натворить много бед. Количество аккермансий, имеющихся у человека, соотносится не только с его индексом массы тела. Чем ниже уровень присутствия этих бактерий в организме, тем тоньше слой слизи в кишечнике и тем больше ЛПС проникает в кровь.

Может показаться, будто аккермансия просто пользуется тем, что у худых людей имеется более толстый слой слизи, однако в действительности все ровно наоборот: именно аккермансия побуждает клетки стенок кишечника образовывать больше слизи. Бактерии посылают химические сигналы, «вызывающие» те человеческие гены, которые отвечают за выработку слизи. Таким образом бактерии обеспечивают себя комфортным жилищем и в то же время мешают ЛПС попадать в кровоток.

Стенка кишечника

Кани задумался: если эта бактерия способна повышать густоту слизи в кишечнике, то, может быть, заодно она уменьшает уровень ЛПС и мешает человеку набирать лишний вес? Он попробовал ввести аккермансию в рацион группы мышей – и у них действительно упал уровень ЛПС, жировая ткань опять начала вырабатывать новые здоровые клетки, а самое главное – животные стали терять вес. Кроме того, мыши, получавшие с едой аккермансию, сделались восприимчивее к лептину, то есть аппетит у них уменьшился. Значит, мыши растолстели не потому, что слишком много ели, а потому, что ЛПС заставляли их организм запасать энергию впрок вместо того, чтобы расходовать ее. Как и предполагал Дхурандхар, эта перемена в стратегии накопления жира, очень похожая на ту, что наблюдается у садовых славок, показывает, что не всегда люди набирают лишний вес исключительно из-за переедания. Иногда к ожирению может приводить болезнь.

Сделанное Кани открытие, а именно – что аккермансия защищает мышей от ожирения, – может стать поистине революционным. Он надеется испытать действие бактерии на полных людях, полагая, что ее удастся использовать для борьбы с лишним весом. В сущности, нам еще предстоит выяснить, почему в организме полных людей резко уменьшается численность аккермансий. Есть несколько любопытных моментов: когда мышей заставляют толстеть, переводя их на более богатую жирами диету, популяция аккермансии значительно сокращается, а если эта диета дополняется растительными волокнами, то численность бактерий в организме снова повышается до нормального здорового уровня.

По прогнозам, к 2030 году иметь лишний вес или страдать ожирением будет уже 86 % населения США. К 2048 году худых американцев совсем не останется. В течение пятидесяти лет мы пытались бороться с ожирением, убеждая людей меньше есть и больше двигаться. Это не помогло. Хотя мы тратим огромные деньги, чтобы похудеть или сохранить стройность, ежегодно армию полных и страдающих от ожирения людей пополняют миллионы взрослых и детей. И все равно мы продолжаем подходить к лечению ожирения точно так же, как подходили полвека назад, – с теми же ничтожными результатами.

Сегодня единственным надежным средством борьбы с ожирением является хирургическая операция по шунтированию желудка. Считается, что пациентам, которые безуспешно пытались похудеть с помощью диет, следует уменьшить объем желудка до размеров куриного яйца, чтобы они не могли переедать. При этом медицина исходит из простого предположения: раз эти люди не смогли придерживаться диеты, значит, необходимы решительные действия, чтобы снизить потребление ими калорий. Через несколько недель после такой операции человек теряет уже полтора-два десятка килограммов.

Очевидно, такое вмешательство в работу организма успешно срабатывает, поскольку человеку уже не нужно держать себя в руках: при всем желании он уже физически не может съесть за один прием порцию больше детской. Но, похоже, помимо принудительного ограничения размера порции, здесь действует что-то еще. Через неделю после шунтирования желудка кишечная микрофлора перестает быть типичной для полного человека и больше напоминает микрофлору худого человека. Соотношение фирмикутов и бактероидов переворачивается, и численность популяции аккермансии возрастает приблизительно в 10 тысяч раз. Аналогичные операции по шунтированию желудка у мышей приводят к тем же изменениям в составе их кишечной микрофлоры. Однако мнимые операции – при которых на желудке лишь делаются разрезы, которые потом зашиваются, – не дают того же результата. Между тем даже перенос микрофлоры из организма мыши, которой сделали шунтирование желудка, в организм безмикробной мыши приводит к резкой потере веса. Похоже, изменение в численности микробных видов вызывает перенаправление питательных веществ, ферментов и гормонов. Возможно, пациенты начинают стремительно худеть вовсе не потому, что лишаются возможности есть помногу, а потому, что благодаря новой «худой» микрофлоре у них меняется способ регулирования энергии.

Через 25 лет после вспышки куриного вируса в Бомбее Ник-хил Дхурандхар стал председателем Общества по изучению ожирения в США. Его гипотеза вирусной природы ожирения обретает все новых сторонников в научных кругах, и он продолжает изучать возможные глубинные причины ожирения, которые пока заслоняются другими, более поверхностными, вроде дисбаланса входящих и исходящих калорий.

Микробы – и вирусы, и бактерии – явно указывают на то, что за механизмом ожирения скрывается что-то еще, кроме переедания и малоподвижного образа жизни. Количество энергии, которую мы усваиваем из пищи, и тот способ, которым организм распоряжается этой энергией и запасает ее, тесно связаны с особым микробным сообществом внутри нас. Если мы действительно хотим узнать истинные причины эпидемии ожирения, нам необходимо заглянуть внутрь себя, изучить свою микрофлору и задаться вопросом: что же такое мы делаем, что меняет издавна налаженные микробами процессы функционирования организма нормального, здорового (то есть худого) человека?

Глава 3
Контроль над сознанием

В западных регионах Северной Америки, в заболоченных местностях, время от времени попадаются лягушки и жабы со странными уродствами. У многих из них насчитывается до восьми задних конечностей, растущих от бедер, а у некоторых лапы вовсе отсутствуют. Они пытаются плавать и прыгать, но часто становятся добычей птиц, так и не дожив до зрелого возраста. Эта аномалия развития возникает не из-за генетической мутации, а в результате работы паразитического плоского червя трематоды. Личинки трематоды, изгнанные из организма предыдущего «хозяина» – улитки, называемой катушкой, – выискивают лягушек еще на стадии головастиков. Они внедряются в зачатки будущих конечностей и образуют там пузыри, или кисты, которые препятствуют нормальному развитию ног, иногда удваивая или учетверяя их число.

Для лягушек такая деформация обычно оказывается фатальной: им трудно спасаться бегством от голодных цапель, ищущих легкую добычу. А вот трематодам эти лишние лягушачьи лапы помогают продолжить жизненный цикл. Цапля без труда ловит таких лягушек и переваривает их вместе с трематодами, поневоле становясь новым хозяином для паразитов. Вскоре они опять возвращаются в воду – вместе с пометом цапель – и снова вселяются в улиток-катушек. Можно назвать это разумной стратегией – хотя, конечно, в этом путешествии трематоды по организмам разных хозяев не задействован ничей разум. Все дело в естественном отборе: это из-за него искалеченные лягушки попадают в беду, зато сами трематоды, по чьей вине земноводные становятся легкой добычей хищников, благополучно выживают – и передают потомству свои гены, которые помогают ему продолжить жизненный цикл, калеча чужие организмы.

Одна из стратегий, позволяющих паразитам улучшить свою эволюционную приспособленность – то есть способность к производству потомства в определенных условиях, – состоит в изменении физических особенностей организма-хозяина. Но есть и другая стратегия: изменить его поведение.

В тропических лесах Папуа – Новой Гвинеи можно обнаружить на нижней стороне листьев растений останки мертвых муравьев. Безжизненные оболочки висят на центральной жилке листа, которую крепко сжимают муравьиные челюсти. Из каждого такого «трупика» торчит длинный стебелек, сгибающийся под тяжестью наполненного спорами мешочка. Это плодовые тела кордицепса однобокого (Ophiocordyceps unilateralis) – спорыньевого гриба, который убивает муравьев, питаясь их внутренними тканями, и затем образует споры, которые падают на лесную подстилку. Паразитирование на муравьях – это хитроумный способ добыть питание, необходимое грибу для размножения, однако кордицепс использует муравьев не только с этой целью.

Пораженный кордицепсом муравей превращается в настоящего зомби. Он забывает о своих трудовых обязанностях в муравьиной колонии, живущей в слое лесной подстилки, и подчиняется непреодолимой потребности лезть наверх. Там, на высоте примерно полутора метров, на северной стороне ствола, он находит листовую жилку и крепко вгрызается в нее, прикрепляясь к листу. Это поистине «мертвая хватка» – ведь вскоре гриб высасывает из муравья жизнь. Несколько дней спустя гриб прорастает, выпускает наружу плодовое тело на ножке и рассыпает споры. Они падают вниз, на лиственный покров под деревом, и заражают новый отряд муравьев. Кордицепс меняет поведение муравья, необъяснимым образом подчиняя его выполнению собственной программы, призванной дать жизнь новому поколению грибов.

Это не единственный паразитический организм, меняющий поведение своего хозяина. Заразившись бешенством, собаки, вместо того чтобы свернуться клубком и издохнуть, впадают в ярость. Из пасти у них капает слюна, кишащая вирусами. Бешеная собака носится и ищет драки: ей отчаянно хочется покусать другую собаку. Крысы, зараженные паразитом токсоплазмой, перестают бояться открытого пространства и яркого света. Их начинает неудержимо притягивать запах мочи рыжей рыси, и они устремляются на поиски этого хищника – своего главного врага. Насекомые, зараженные паразитическим червем волосатиком (близким родичем нематоды), по всей видимости, совершают самоубийство, прыгая в воду, где созревшая личинка волосатика вылезает из тела погибшего насекомого.

Каждый из этих специфических типов поведения под воздействием паразита сложился именно затем, чтобы помочь ему переселиться в организм очередного хозяина. Вирус бешенства, заставляющий собак кусаться, передается еще одной или нескольким собакам, в организме которых продолжает размножаться. Токсоплазма, направляющая крыс на поиски рысей, получает возможность продолжить жизненный цикл после того, как рысь съест крысу. Волосатикам нужно попасть в водоем, чтобы найти там пару и оставить потомство. Возможность управлять поведением организмов-хозяев способствует выживанию и размножению паразитов, а потому эволюция благоприятствует тем микробам, которым это удается. Но самое поразительное – это точность, с какой осуществляется такое управление.

Воздействуя на поведение организмов-хозяев, микробы не ограничиваются только миром животных. Люди порой тоже становятся жертвами необычного воздействия микробов на психику. Рассмотрим случай А., девушки из Бельгии. До восемнадцати лет она была здоровой и счастливой, готовилась сдавать вступительные экзамены в университет. И вдруг всего за несколько дней с ней произошли разительные перемены: она сделалась агрессивной, отказывалась от общения и утратила всякую сексуальную сдержанность. Ее поместили в психиатрическую лечебницу, где подвергли курсу антипсихотического лечения, а потом выпустили. Спустя три месяца А. снова поступила в больницу: ее поведение не только ухудшилось, но и осложнилось неконтролируемой рвотой и поносом. Врачи сделали биопсию мозга, и это помогло выявить причину психического расстройства – микробное заболевание. У девушки обнаружилась болезнь Уиппла – редкая инфекция, вызываемая бактерией, которая иногда заявляет о своем присутствии в человеческом организме именно через странное поведение хозяина.

Заметим, что у А., наряду с поведенческими отклонениями, из-за которых она и попала в психиатрическую клинику, проявлялись и желудочно-кишечные симптомы – рвота и понос. Обычно люди, страдающие болезнью Уиппла, попадают к врачу с жалобами на быструю потерю веса, боль в животе и понос, то есть исключительно с признаками желудочно-кишечной инфекции. В случае А. инфекция затронула не только кишечник, но и мозг, так что внимание врачей было отвлечено от истинной причины болезни. А ведь желудочно-кишечные расстройства на удивление часто возникают у людей, страдающих психическими и неврологическими заболеваниями, хотя обычно этой особенности не уделяют достаточного внимания, фокусируясь на изменениях в поведении.

Но одна удивительная женщина, чей сын-аутист страдал диареей, все-таки добилась того, чтобы медики обратили внимание на это якобы несущественное совпадение.

В феврале 1992 года у Эллен Болт из Бриджпорта, штат Коннектикут, матери троих детей, родился четвертый ребенок – Эндрю. Как и ее дочь Эрин и два других сына, это был здоровый и счастливый малыш, успешно проходивший все этапы развития. Когда ему исполнилось 15 месяцев и подошло время очередного осмотра у педиатра, с Эндрю вроде бы все было в порядке. Но, к удивлению Эллен, врач пришел в ужас, осмотрев уши Эндрю. В них оказалось много жидкости, и врач сообщил, что у Эндрю опасная ушная инфекция и ему необходимо принимать антибиотики. «Я очень удивилась: у него ведь не было температуры, он ел, пил и играл как ни в чем не бывало», – рассказывала Эллен. Но после 10-дневного курса лечения, когда Эллен снова показала сына врачу, оказалось, что жидкость никуда не исчезла. Врач прописал 10-дневный курс других антибиотиков. Под конец курса уши у Эндрю очистились.

Но улучшение оказалось лишь временным. Эндрю прописали третий, а затем четвертый курс лечения антибиотиками, чтобы навсегда покончить с ушной инфекцией: различные виды лекарств были брошены на борьбу с разными группами бактерий. На этом этапе Эллен начала задумываться: так ли необходимы все эти медикаменты? Ведь ее сын, похоже, не испытывал неприятных ощущений и хорошо слышал. Но доктор настаивал. «Если вы дорожите слухом сына, вы обязательно дадите ему эти антибиотики», – говорил он. Эллен сдалась и послушалась советов врача. Именно тогда у Эндрю началась диарея. Конечно, диарея часто бывает побочным эффектом приема антибиотиков, но вместо того чтобы порекомендовать прекратить их прием, врач прописал еще один 30-дневный курс, чтобы окончательно подавить инфекцию.

Во время последнего курса лечения поведение Эндрю изменилось. Поначалу казалось, будто он слегка навеселе: мальчик глупо улыбался и пошатывался при ходьбе. «Он стал похож на довольного пьянчужку, – рассказывала Эллен. – Мы с мужем даже шутили: мол, когда в следующий раз позовем гостей, можно подбросить в пунш этих антибиотиков, чтобы вечер прошел нескучно. Мы подумали, что, наверное, до этого у Эндрю сильно болели уши, а теперь он радовался, что боль наконец-то отступила». Но это продолжалось недолго. Через неделю Эндрю начал как будто уходить в себя. Он выглядел угрюмым и отстраненным, а потом стал раздражительным, целыми днями кричал. «До этих антибиотиков я не знала, что такое больной ребенок. Теперь у меня на руках оказался очень больной ребенок». У Эндрю начались новые желудочно-кишечные расстройства: диарея усилилась, в испражнениях было много слизи и непереваренных фрагментов пищи.

Поведение Эндрю ухудшилось. «У него появились всякие странности: он начал ходить только на цыпочках, совсем перестал на меня смотреть. До этого он знал несколько слов, теперь он их забыл, – рассказывала Эллен. – Он даже на свое имя не отзывался. Такое ощущение, что он от нас куда-то ушел». Эллен с мужем привели Эндрю к врачу-отоларингологу, и тот с помощью каких-то трубок попытался прочистить малышу уши. Врач сказал, что никакой ушной инфекции нет, и посоветовал родителям исключить коровье молоко из детского рациона. К тому времени уши у ребенка окончательно очистились, и Эллен приободрилась. «Я тогда подумала – ну вот, хорошо, раз ушки прошли, поведение теперь тоже должно исправиться. Но очень скоро мы убедились, что это не так».

Желудочно-кишечные симптомы у Эндрю сильно обострились, и, хотя у него сохранялся нормальный вес, он сильно осунулся, а живот у мальчика был вздут. В поведении появлялось все больше и больше странностей. Он ходил исключительно на цыпочках, не сгибая ноги в коленях. Он мог подолгу стоять у двери и полчаса подряд щелкать выключателем лампы, включая и выключая свет. Его занимали разные предметы – вроде кастрюль с крышками, – но совершенно не интересовали другие дети. А самое главное – он кричал. Родители Эндрю, уже совершенно отчаявшись, таскали его по врачам, пытаясь добиться от них хоть какого-нибудь объяснения. Когда Эндрю исполнилось 25 месяцев, ему поставили диагноз: аутизм.

В ту пору, когда Эндрю был поставлен диагноз, для многих людей, в том числе и для Эллен Болт, единственным источником сведений об аутизме оставался фильм 1988 года «Человек дождя» с Дастином Хоффманом в главной роли. В этом фильме персонаж Хоффмана, несмотря на большие трудности при общении с людьми и зацикленность на распорядке дня, демонстрирует чудеса памяти: например, он в точности помнит результаты игр Американской бейсбольной лиги. У него так называемый аутистический савантизм, то есть одаренность в какой-то одной узкой области. Это явление привлекло к себе внимание СМИ, однако удивительные музыкальные, математические и художественные способности, сопутствующие савантизму, – довольно редкий феномен. В действительности аутизм имеет целый спектр симптомов: от тех, что характеризуются средними или исключительными умственными способностями (к ним относится так называемый синдром Аспергера), до тяжелых аутистических состояний, при которых серьезно нарушаются нормальные процессы обучения и развития, как у Эндрю Болта.