Текст книги "Полный курс здоровья для всей семьи"

Часть 2

Индивидуальное здоровье членов семьи

«Человек хорош, люди – сброд»

Все, что было написано о семье в предыдущей главе, есть идеал, в природе редко достижимый. Люди не идеальны. Нами движут эгоистические соображения, мы стремимся к выгоде (часто сиюминутной), бываем глухи к потребностям и чаяниям других (даже близких нам людей). Мы часто проявляем жестокость, равнодушие, эгоизм, трусость, конъюнктурность. В наших неудачах мы склонны обвинять других. Именно все эти обстоятельства часто превращают рабочие места в места нескончаемых склок, подсиживаний и выяснения мелких отношений. Семья в этом отношении отнюдь не всегда является исключением.

В наше время семьи создаются, чаще всего, по любви, то есть по чисто психологическим причинам, а они весьма изменчивы – любовь может пройти, черты характера, вызывающие раздражение, были незаметными за пеленой влюбленности (это особое состояние, на описание которого здесь просто нет места). В то же время разрушение семьи многие люди считают невозможным, чувствуя ответственность за детей и партнера. Это приводит к накоплению отрицательных эмоций, тем более, что их приходится сдерживать, и, следовательно, к развитию болезней стресса, поражающих сегодня все большую и большую часть человечества.

Надо быть реалистами и понимать, что лишь небольшая часть людей будет систематически заниматься спортом, правильно питаться, работать в соответствии со своими интересами и жить гармоничной полноценной семейной жизнью.

Из жизни не уйдут разводы, мелочные ссоры, супружеские измены и неадекватное к ним отношение, жестокое обращение с детьми, алкоголизм, наркомания и преступность.

Все это означает, что люди будут и дальше болеть болезнями цивилизации, и число этих болезней будет расти.

Так какие же неприятности грозят индивидам, членам среднестатистической семьи, в разные возрастные периоды их жизни?

Глава 1. Депрессия

В возрасте от 25 до 35 лет – это, в первую очередь, депрессия. Что это такое? Как заподозрить у себя именно депрессию, а не просто плохое настроение?

Для этого мы познакомимся с причинами и проявлениями депрессии, а затем и с возможными способами борьбы с нею. Надо с самого начала сказать, что депрессия – это серьезное душевное расстройство, и при нем ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, в особенности, медикаментозным (то есть нельзя самостоятельно принимать антидепрессанты, нейролептики и другие психотропные вещества).

Депрессия – это не просто плохое настроение и подавленное состояние. Это серьезное расстройство душевного здоровья, приводящее, порой, к неспособности нормально жить и работать. В самых тяжелых случаях депрессия может привести к самоубийству.

Первое упоминание о депрессии можно найти в Библии: царь Саул страдал, по-видимому, классическим биполярным расстройством, а, в конечном счете, сочтя свое положение в битве с филистимлянами безнадежным, покончил с собой, бросившись на меч (подробности в Первой Книге Царств).

Известна была депрессия и в античные времена, когда ее называли меланхолией. (Это название удержалось в медицине до двадцатого века. Ее описание и рекомендации по лечению есть в трудах Гиппократа. Вот как описывает он меланхолию: «… если чувства страха и малодушия продолжаются слишком долго, то это указывает на наступление меланхолии… отвращение к пище, уныние, бессонница, раздражительность и беспокойство». Гиппократ рекомендовал для лечения мандрагору и морозник – средства слабительные, для очищения организма от черной желчи, которую Гиппократ считал причиной болезни (мелена холе, по-гречески, и есть черная желчь).

Превосходное описание находим и у Цицерона: «Страх и скорбь возникают от мыслей о зле. Именно страх есть мысль о великом зле предстоящем, а тоска – о великом зле, уже свершившемся, и, к тому же, недавнем, от которого естественно встает такая тоска, что страдающему кажется, что он страдает поделом. Эти-то волнения, словно неких фурий, напускает на нашу жизнь неразумие человеческое».

Вообще, многие великие мыслители прошлого считали, что меланхолию должны лечить не врачи, а философы, и упрекали Гиппократа в излишней механистичности подхода к этой и многим другим болезням. Этот дуализм прослеживается до настоящего времени; он был подкреплен Декартом, утверждавшим кардинальное различие между болезнями соматическими и болезнями душевными.

Вернемся в наши дни. Термин «меланхолия» стали постепенно заменять словом «депрессия» (от латинского корня, означающего подавленность), и в настоящее время термин «меланхолия» практически забыт и не употребляется в этом смысле.

Исторический экскурс был предпринять только для того, чтобы показать, что депрессия появилась не сегодня и не вчера, человечество страдает ею на протяжении всей своей истории.

Итак: как проявляется депрессия?

Человек длительное время, иногда без всякой видимой причины, находится в подавленном настроении. Часто можно услышать: «Меня ничто не радует». Например, раньше человек любил слушать классическую музыку и не пропускал ни одного значимого музыкального события, с удовольствием обсуждал его с друзьями и знакомыми, а теперь потерял к музыке всякий интерес – она перестала его радовать, приносить ему удовольствие. Такое состояние психиатры называют «ангедонией». Характерна также повышенная утомляемость. Больной устает от всякой, даже минимальной нагрузки и сильно раздражается, когда ее все же приходится выполнять.

Есть и другие симптомы, характерные для депрессии:

• тяжелый пессимизм – человек перестает верить в свои силы, считает, что все плохо, а будет еще хуже, что всякая борьба бесполезна и только истощит остаток сил;

• в некоторых случаях человеку кажется, что во всех свалившихся на него и его окружение бедах виноват он, и только он один (в связи с этим возникает тревога, сильный страх, неуверенность в себе);

• следующий симптом является следствием предыдущего – у больного возникает снижение самооценки, он начинает ощущать собственную никчемность, беспомощность и бесполезность; его охватывает смятение, а оно вызывает следующий симптом:

• неспособность концентрировать внимание, тщательно и беспристрастно разбираться в ситуации, принимать решения и выполнять их;

• все это может довести человека до отчаяния, до мыслей о смерти и самоубийстве; возникает парадоксальная ситуация – человек мучается от страха за жизнь и помышляет о смерти;

• возникают нарушения со стороны пищеварительного тракта – изменения аппетита (как в сторону снижения, так и в сторону повышения), начинает колебаться вес тела, может наблюдаться склонность к запорам;

• есть еще один характерный симптом – появление сладкого вкуса во рту; это ощущение может возникнуть после употребления сладких газированных напитков (но иногда появляется и самостоятельно), держится в течение нескольких часов и исчезает после употребления больших количеств холодной воды, иногда может преследовать по ночам;

• последним в списке, но не последним по значению, симптомом является расстройство сна; оно встречается при депрессии практически всегда, при этом, может наблюдаться как бессонница, так и избыточное пересыпание.

Депрессия, если несколько упростить ситуацию, может быть двух видов – реактивная и эндогенная депрессия. Эндогенная депрессия является, как правило, одним из симптомов шизофрении – тяжелого психиатрического расстройства, которого мы здесь касаться не будем. Реактивная депрессия, как явствует из названия, развивается в ответ на какие тяжелые психотравмирующие ситуации – кончина супруга, потеря работы, жестокое обращение со стороны других людей, унижения, тяжелая соматическая болезнь, постоянное нервное и физическое перенапряжение.

Распространенность реактивной депрессии в общей популяции составляет около двадцати процентов. По некоторым данным заболеваемость депрессией превышает заболеваемость гипертонической болезнью, а, поскольку, отнюдь не все страдающие депрессией больные обращаются за медицинской помощью, постольку заболеваемость, в действительности, может быть еще выше.

Правда, надо отметить, что отнюдь не все (и даже не большинство) людей, переживающих тяжелые психотравмирующие ситуации, заболевают депрессией. Есть какие-то предрасполагающие факторы. Есть данные о генетической предрасположенности, обусловленной мутациями генов в X-хромосоме, 18 и 21 хромосомах. В зависимости от затронутых генов клиническая картина депрессии может быть различной.

В биохимическом плане заболевание депрессией связывают с недостатком некоторых нейромедиаторов – в первую очередь, серотонина и норадреналина.

Коротко о принципах работы нервной системы и значении нейромедиаторов. Информация в нервной системе передается от одной нервной клетки к другой в виде последовательностей электрических импульсов, которые распространяются по отросткам нейронов, благодаря уникальному механизму проведения возбуждения. Отростки нейронов заканчиваются в месте контакта с телом другого нейрона особой структурой, называемой синапсом. В щель, которая отделяет окончание отростка от тела другой нервной клетки, выделяются специальные вещества (нейромедиаторы), вызывающие электрическое возбуждение (или торможение) этой нервной клетки, что обусловливает дальнейшую передачу возбуждения или его затухание. В качестве нейромедиаторов выступают самые разнообразные вещества – мелкие органические молекулы (норадреналин, ацетилхолин, серотонин, допамин) или крупные белковые молекулы (пептидные медиаторы). Считают, что предрасположенность к депрессии или клинически явная депрессия возникает при недостатке нейромедиаторов норадреналина и серотонина в лобных долях, префронтальной коре, лимбической системе и миндалинах головного мозга.

Снижение выделения тех или иных медиаторов может быть обусловлена не только врожденной недостаточностью медиаторных систем, но и какими-то тормозными влияниями со стороны других отделов мозга, вызывающими реактивное снижение секреции в нервных окончаниях норадреналина и серотонина.

В последние десятилетия была описана новая форма депрессии – сезонная депрессия, симптоматика которой обостряется в темное время года. Этот тип депрессии связали с высоким содержанием в крови мелатонина, гормона шишковидной железы (эпифиза). Этот гормон тормозит активность серотонинергической системы и, таким образом, возможно, играет роль в возникновении депрессии.

Наряду с факторами, усугубляющими тяжесть состояния при реактивной депрессии, были выявлены факторы, облегчающие ее течение. Эти факторы используются для улучшения самочувствия и состояния больных депрессией.

На основании данных о структурных (биохимических) и функциональных (психологических) основах и причинах депрессии были разработаны методы ее лечения.

В первую очередь, это психотерапевтические методы, а также некоторые поведенческие изменения, которые больной может практиковать самостоятельно или под руководством наставников.

При появлении симптомов депрессии, перечисленных выше (не обязательно всех), при наличии психотравмирующей ситуации (если ее не было, то надо немедленно обращаться к врачу), полезно заняться физическими упражнениями (вопреки апатии и нежеланию), осмысленным делом (каким-либо хобби – неважно, будет ли это живопись, фотография, музыка, танцы или коллекционирование марок), найти интересную работу и т. д. Важно также оздоровить питание, ложиться спать в одно и то же время, и больше общаться с близкими друзьями и единомышленниками. Хорошо помогает медитация, которой можно заниматься самостоятельно, но лучше под руководством умелого наставника.

При отсутствии эффекта надо, не особенно, мешкая, обратиться к дипломированному психотерапевту или психиатру, и не стоит бояться его посещения, потому что реактивная депрессия – это не пожизненный «подарок», а преходящее расстройство – из тех, что поддаются лечению временем. Однако, нередко бывают ситуации, когда психике и организму, в целом, надо помочь, так как при далеко зашедшей, запущенной депрессии болит мозг, но плачут органы. Это означает, что на фоне депрессии могут появиться тягостные, а, порой, и мучительные телесные симптомы – запоры, боль в груди, ком в горле, жажда, вегетативные нарушения, бессонница и даже повышение уровня сахара в крови, что можно считать первым шагом на пути к стойкому сахарному диабету.

Кроме того, не надо забывать, что депрессия может развиться (и очень часто развивается) на фоне такого эндокринного расстройства, как гипотиреоз, на фоне лечения которого проходят и симптомы депрессии (помимо всего прочего, гипотиреоз ускоряет развитие атеросклероза, а, значит, ишемической болезни сердца и головного мозга с их спутниками – стенокардией, инфарктами и инсультами). Могут спровоцировать депрессию и атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и многие другие заболевания, причем депрессия зачастую может предшествовать очевидным проявлениям соматического заболевания, которое, в данном случае, и надо лечить в первую очередь.

Исходя из этого, в первую очередь, при депрессии назначают психотерапевтические методы лечения, как правило, когнитивно-поведенческую психотерапию. В ходе этого лечения врач, совместно с больным, вскрывает нелогичность отношения больного к содержанию депрессивных переживаний, и вырабатывает формы поведения, ослабляющие симптоматику.

При неэффективности психотерапии врач может назначить антидепрессанты, к которым относятся препараты, усиливающие действие норадреналина и серотонина в лобной доле, лимбической системе и префронтальной коре.

Исторически первыми антидепрессантами были настои и отвары таких лекарственных растений, как раувольфия и зверобой, из них и были получены первые фармакологические препараты с антидепрессивной активностью. В настоящее время они не применяются в клинической практике и имеют лишь исторический интерес.

Современные антидепрессанты делятся на несколько групп в зависимости от химического строения и механизма действия.

1. Ингибиторы моноаминоксидазы. Моноаминоксидаза – это фермент, катализирующий расщепление, а, следовательно, инактивацию нейромедиаторов, содержащих аминогруппу (норадреналин, серотонин, допамин). Средства, подавляющие активность этого фермента, замедляют расщепление медиаторов и, следовательно, косвенно усиливают их действие. Есть ингибиторы, подавляющие активность всех форм МАО, которые в настоящее время назначают редко из-за тяжелых побочных эффектов, и избирательные ингибиторы МАО, в первую очередь селегелин (правда, его антидепрессивная активность ниже, чем у неизбирательных ингибиторов МАО).

2. Блокаторы обратного захвата моноаминов. Как уже было сказано, к моноаминам относятся медиаторы, недостаток которых может вызывать депрессию. Когда к нервному окончанию подходит электрический импульс в синаптическую щель выделяется нейромедиатор. После того, как он передаст возбуждение на следующий нейрон, медиатор, оставшийся в синаптической щели, снова захватывается нервным окончанием возбуждающего нервного волокна и, следовательно, перестает действовать. Ингибиторы обратного захвата подавляют такой обратный захват и продлевают действие нейромедиатора. К таким препаратам относят: трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин. В настоящее время из-за большого числа побочных эффектов трициклические антидепрессанты назначают очень редко, а в некоторых странах они, вообще, не производятся. Вместо трициклических антидепрессантов в настоящее время назначают селективные (избирательные) ингибиторы обратного захвата моноаминов, в первую очередь, ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин, пароксетин, циталопрам, эсциталопрам, флувоксамин, вилазодон, дапоксетин (в зависимости от фирмы-производителя эти лекарства могут иметь и другие названия, действующее начало в каждом случае – одно из перечисленных).

Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина – эдронакс и страттера.

Есть сочетанные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин, милнаципрам и левомилнаципрам.

3. Средства, усиливающие выделение серотонина в синапсах и блокирующие побочные эффекты серотонина. К таким лекарствам относят леривон и миртазалин.

4. Недавно был синтезирован уникальный антидепрессант, мелатонинергический препарат агомелатин. Дело в том, что гормон эпифиза (шишковидной железы, расположенной в глубине головного мозга) погружает человека в сон в темное время суток. При недостатке мелатонина возникает бессонница, что может приводить к депрессии или усугублять ее тяжесть. Небезынтересно, в связи с этим отметить, что в цепи биосинтеза мелатонина его предшественником является серотонин (с недостатком которого прямо связывают развитие реактивной депрессии).

Назначать антидепрессанты может только (!) квалифицированный психиатр или психотерапевт, так как все эти лекарства могут проявить на фоне приема неприятные побочные действия, справиться с которыми может только врач. Тем не менее, лекарственная терапия является методом предпочтительного выбора, так как позволяет почти всегда справиться с симптомами депрессии, которая постепенно проходит на фоне дополняющей психотерапии и лекарственного лечения.

Однако, время идет неумолимо. Будем считать, что восемьдесят процентов людей счастливо проскакивают вышеозначенный возрастной период без депрессии, но за поворотом ждут новые потенциальные неприятности…

Философу Френсису Бэкону приписывают фразу: «Мы дорого расплачиваемся вечером за наши утренние шалости». Отчасти это верно, но не совсем, потому что даже если и не шалить, то расплачиваться все равно придется, – как говорится, старость не радость.

Первое, что поджидает нас за углом – это болезнь под известным всем и каждому названием: атеросклероз.

Глава 2. Атеросклероз

Атеросклероз – это заболевание, проявляющееся образованием в стенках кровеносных сосудов (артерий) так называемых бляшек – отложений кристаллического холестерина. Когда бляшек становится много, они суживают просвет сосуда и снижают поступление крови к органам, которые снабжаются ею через пораженные бляшками сосуды. Отложение холестерина в аорте (самой большой артерии человеческого организма, выходящей из левого желудочка сердца) начинается после двадцати лет, и очень долго протекает бессимптомно, потому что у аорты большой диаметр, а бляшек поначалу мало. Затем их становится все больше, они начинают откладываться в стенках все более мелких сосудов, а нарушения кровоснабжения становятся все более заметными и выраженными. Конкретные проявления атеросклероза зависят от локализации бляшек и степени сужения пораженных сосудов. Если бляшки преимущественно отложились в венечных артериях сердца, то у больного развивается стенокардия и инфаркт (ишемическая болезнь сердца). Если атеросклероз поразил внутренние сонные артерии или сосуды головного мозга, то это грозит развитием ишемической болезни головного мозга (ишемические инсульты). Атеросклероз может поразить сосуды нижних конечностей, и тогда возникает перемежающаяся хромота, так сказать, стенокардия нижних конечностей, которая может привести к эквиваленту инфаркта миокарда – гангрене (то есть омертвлению нижних конечностей).

Все слышали, что есть такое вещество – холестерин, и что он играет главную роль в развитии атеросклероза, инфарктов и инсультов. Что же это за вещество?

По химическому строению холестерин является жирным спиртом, основой которого является органическая молекула, называемая циклопентанопергидрофенантреном. В клетках холестерин синтезируется из уксусной кислоты в результате сложного, многоступенчатого каскада биохимических реакций.

Зачем нужен холестерин? Это очень важное соединение, без которого жизнь была бы невозможна.

Во-первых, холестерин является неотъемлемой составной частью клеточных мембран (оболочек, одевающих клетки), которым он придает жесткость и устойчивость. Благодаря холестерину, в частности, сохраняют свою целостность эритроциты – красные клетки крови, содержащие гемоглобин, который переносит из легких к тканям кислород.

Во-вторых, холестерин является предшественником, из которого в организме синтезируются стероидные гормоны – гормоны коры надпочечников (кортизол, альдостерон, дегидроэпинадростерон), половые гормоны (тестостерон, эстрогены и прогестерон). Из холестерина образуется витамин D, а в клетках печени из него же синтезируются желчные кислоты (эти соединения накапливаются в желчи, и из желчного пузыря поступают в просвет двенадцатиперстной кишки), благодаря которым происходит всасывание из кишечника в кровь жира, холестерина и жирорастворимых витаминов.

Таким образом, мы приходим к выводу, что холестерин нам необходим. Отчего же возникает атеросклероз?

Дело в том, что холестерин не растворяется в воде, а, следовательно, и в крови, и для того, чтобы он мог транспортироваться с кровью к разным органам и тканям, надо, чтобы он был одет в водорастворимую оболочку. Роль такой оболочки играют так называемые аполипопротеины – белково-жировые соединения, которые своей липофильной частью связываются с холестерином, а гидрофильной обращены в кровь. В соединении с холестерином эти соединения называются липопротеинами.

Если вам когда-либо делали анализ крови на холестерин, то вы, наверняка, видели в результате такие аббревиатуры, как ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП. Что они означают?

ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности, ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Из их названий явствует, что это относительно небольшие молекулы, которые, вследствие этого, легко разрушаются в крови, освобождая холестерин, которые, оказавшись без растворимой оболочки, выпадает в виде кристаллов на стенки сосудов – так образуются холестериновые бляшки. Вообще, конечно, назначение транспорта холестерина с липопротеинами низкой и очень низкой плотности заключается отнюдь не в образовании вредоносных бляшек. На клетках организма существуют специализированные рецепторы к липопротеинам низкой и очень низкой плотности. После связывания с этими рецепторами из липопротеинов освобождается холестерин, который включается в структуру клеточных мембран. Отложение же холестерина в стенках артерий – это следствие его избытка.

Выделяющийся из клеточных стенок холестерин захватывается липопротеинами высокой плотности, то есть липопротеинами большего размера, чем ЛПНП и ЛПОНП. В составе ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) холестерин транспортируется в печень, где идет на синтез желчных кислот и выводится в кишечник, откуда, почти целиком, возвращается в печень в результате так называемого кишечно-печеночного круговорота желчных кислот. Те желчные кислоты, которые не возвращаются в печень, выводятся из организма с калом.

Это положение вещей дало основание врачам назвать холестерин липопротеинов низкой и очень низкой плотности «плохим» холестерином (потому что он способствует развитию атеросклероза), а холестерин высокой плотности «хорошим» холестерином, так как чем его больше, тем ниже вероятность заболевания атеросклерозом.

За сутки в организме человек синтезируется около 1 грамма холестерина. Для оценки предрасположенности к атеросклерозу в биохимических лабораториях определяют содержание холестерина в сыворотке крови. Верхний предел содержания общего холестерина не должен быть выше 7 ммоль/л, содержание ЛПНП не должно превышать 2,8 ммоль/л, а что касается ЛПВП, то чем их содержание выше, тем лучше.

Отчего развивается атеросклероз? Да, действительно, по статистике известно, что гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови, и, прежде всего холестерина ЛПОНП и ЛПНП) связана с повышенным риском развития атеросклероза. (Надо при этом заметить, что отложение холестерина в стенке сосуда направлено на остановку мелких кровотечений из стенок поврежденных сосудов, и выраженный недостаток холестерина может привести к повышенной кровоточивости, так что не все у нас так однозначно).

Однако у атеросклероза есть факторы риска: курение, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, сидячий образ жизни (гиподинамия). Естественно, одним из главных факторов риска является именно гиперлипидемия (то есть описанная выше гиперхолестеринемия, хотя и не только она, но не будем пока отвлекаться).

Большая часть циркулирующего в крови холестерина синтезируется в организме, и только 20 процентов поступает с пищей. Основные пищевые источники холе стерина: мясо, яйца, молоко и молочные продукты. Нет холестерина в растительной пище, относительно мало его в кисломолочных продуктах.

Тем не менее, если у человека повышен уровень плохого холестерина, то это не значит, что его удастся снизить с помощью одних только диетических мер, то есть снижением в пищевом рационе продуктов, содержащих холестерин. При прекращении поступления холестерина с пищей увеличивается синтез его в организме, и он может снизиться незначительно, или, вообще, не отреагировать на диету. В таких случаях врачи назначают лекарственные препараты, в первую очередь, так называемые статины, которые блокируют синтез холестерина на очень ранней стадии. Подробнее о статинах и других методах лечения атеросклероза будет рассказано в главе о лечении ишемической болезни сердца, головного мозга и атеросклероза артерий нижних конечностей.

Что надо делать, чтобы затормозить развитие атеросклероза? Мероприятия вытекают из факторов риска. Надо соблюдать диету с низким содержанием холестерина и нейтральных жиров (они тоже провоцируют развитие атеросклероза), отказаться от курения (в первую очередь потому, что курение, кроме всего прочего, и само по себе нарушает кровоснабжение органов, и ухудшает текучесть крови), от злоупотребления алкоголем, привести в порядок вес (массу) тела, избавившись от ожирения, грамотно и под наблюдением врача лечить артериальную гипертонию и сахарный диабет, добиваясь нормального уровня давления крови и содержания глюкозы в крови.

Хирургические методы лечения атеросклероза описаны в разделе, посвященном ишемической болезни сердца и головного мозга и атеросклерозу артерий нижних конечностей.