Текст книги "Полный курс здоровья для всей семьи"

Медицина в наше время нацелена на профилактику заболеваний, исходя из того принципа, что «предупредить пожар легче, чем его ликвидировать». Следовательно, в первую очередь, надо устранить факторы риска, способствующие возникновению и прогрессированию ишемической болезни сердца. Надо (в идеале) отказаться от курения и избыточного потребления алкоголя, сбросить лишний вес, заняться посильной умеренной гимнастикой или, хотя бы, ежедневно ходить пешком, снизить артериальное давление, если оно повышено, повышать устойчивость к психологическому стрессу, снизить уровень холестерина в крови (если он повышен).

Однако, профилактика не всесильна, да и не все люди расположены серьезно соблюдать правила здорового образа жизни. Поэтому заболеваемость ИБС во всем мире продолжает оставаться высокой, и лечить ее, если она есть, конечно, необходимо. Надо заметить, что лечение является наиболее успешным, если попутно больной устраняет упомянутые факторы риска.

Современная медицина располагает солидным арсеналом средств и методов лечения ишемической болезни сердца и, в частности, стенокардии.

Эти методы можно разделить на медикаментозные и хирургические.

Для начала надо ответить на вопрос о том, каким образом можно повлиять на течение стенокардии с помощью лекарств.

Приступ стенокардии возникает при несоответствии потребности сердечной мышцы в кислороде его доставке. То есть кислорода не хватает на то, чтобы сердце могло выбросить в аорту нужное в данный момент количество крови.

В первой половине двадцатого века считали, что приступы возникают в результате спазма коронарных артерий, и, соответственно, назначали лекарства, расслабляющие сосуды, в надежде устранить спазм и оборвать приступ (это было время увлечения папаверином, ношпой, курантилом). Назначали также лекарства, усиливающие сократимость миокарда, например, препараты наперстянки (дигоксин, дигитоксин) и им подобные.

Постепенно выяснилось, что эти лекарства неэффективны, а эффективен (на тот период времени) король анотиангинальных средств – нитроглицерин, который, действительно, в подавляющем большинстве случаев за считанные минуты обрывал приступ стенокардии. Считали, правда, что и нитроглицерин расширяет коронарные сосуды.

Время шло, и исследования показали, что возникновение приступа обусловлено наличием в просвете крупных ветвей венечных артерий механического препятствия – как правило, атеросклеротической бляшки. Стало понятно, что сосудорасширяющие вещества в этой беде не помогут. Действительно, некоторые лекарства, которыми прежде лечили стенокардию, теперь используют в диагностических процедурах для ее провокации (например, проба с курантилом).

Пересмотрено было и отношение к механизму действия нитрогицерина. Оказалось, что в процессе расщепления этого лекарства (как и других нитратов – нитросорбида, изосорбида, динитросорбида) происходит высвобождение окиси азота (NO), вещества, которое, являясь естественным продуктом обмена азотистых соединений, снижает тонус вен.

Здесь надо сделать одно замечание: в венозной системе, в каждый данный момент находится около 70 процентов циркулирующей крови, и регуляция тонуса мелких вен может в значительных пределах менять эту долю. От ее величины зависит приток крови к сердцу. Чем больше крови притекает, тем больше приходится перекачивать ее в аорту, а это значит, что растет нагрузка на сердце. Так вот, окись азота (а, следовательно, и нитроглицерин, и другие нитраты) уменьшает тонус мелких вен и снижает величину возврата венозной крови в правые отделы сердца, уменьшая, таким образом, нагрузку на сердце. В результате довольно сложного физиологического процесса, описывать который здесь нет места, уменьшается напряжение в мышце сердца, и увеличивается кровоток по венечным артериям, что и устраняет стенокардию.

По этой причине нитраты до сих пор остаются средством первого ряда в лечении стенокардии. Режим приема этих препаратов назначает врач на основании данных обследования каждого конкретного больного.

Чистый нитроглицерин, тем не менее, в качестве поддерживающего лечения не назначают, так как действует он весьма непродолжительное время, и остается средством купирования (прекращения) возникшего приступа. Например, человек поднимается по лестнице, и на третьем этаже ощутил дискомфорт за грудиной. Если он остановится и положит под язык таблетку нитроглицерина, то дискомфорт пройдет очень быстро, иногда за минуту, и можно будет, не спеша, продолжить подъем.

Для поддерживающего лечения используют препараты пролонгированного действия – сустак, тринитролонг, изосорбид, динитросорбид и др.

Все лекарства такого типа называют венулярными вазодилататорами, то есть средствами, расширяющими мелкие вены (венулы). Именно это расширение, происходящее в венах головного мозга, может привести к застою крови в мозговых венозных синусах, их расширению и головной боли (обычное побочное действие нитроглицерина и подобных препаратов).

Можно пойти и другим путем. Например, уменьшить работу сердца, просто уменьшив сократимость сердечной мышцы, сердце, конечно, начнет работать слабее, но, если не подвергать себя запредельным нагрузкам, и, если нет исходной сердечной недостаточности, то на обыденные расходы энергии вполне хватит. Оказалось, что достичь этой цели можно – с помощью, например, лекарств из класса бета-адреноблокаторов. Почему они так называются?

Для того, чтобы ответить на этот вопрос, нам придется совершить небольшой экскурс в физиологию работы сердца (каждый солдат должен знать свой маневр), кроме того, это просто интересно и познавательно.

Все слышали, что в организме есть вегетативная нервная система. Эта система подразделяется на два отдела – симпатический и парасимпатический. Можно сказать, что у этих отделов противоположные функции. Например, если стимуляция симпатической нервной системы приводит к расширению зрачка, то стимуляция парасимпатической нервной системы приводит к его сужению. Симпатическая нервная система ослабляет перистальтику кишечника, а парасимпатическая – ее усиливает. Симпатическая нервная система учащает пульс, а парасимпатическая – делает его реже. Вот с этого места мы коснемся проблемы подробнее.

Если ослабить симпатические влияния на сердце, то оно будет работать с меньшей частотой и меньшей силой, а, значит, на его работу уйдет меньше энергии, а это, в свою очередь, значит, что наличного кровотока будет хватать на покрытие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах.

Как реализуются симпатические влияния на сердце? В мелких сосудах мышечного типа (эти сосуды могут изменять диаметр просвета за счет сокращения и расслабления гладких мышц в их стенках) залегают окончания симпатических нервов, из которых выделяется медиатор симпатической нервной системы норадреналин. На клетках сосудистой стенки есть рецепторы – особые структуры, реагирующие с медиатором и вызывающие сокращение гладких мышц. Это не единственный вид адренорецепторов (так называют рецепторы, восприимчивые к действию норадреналина). Другие их типы расположены в гладкой мускулатуре бронхов и регулируют диаметр их просвета, рецепторы третьего типа расположены в сосудах, снабжающих периферические ткани и органы. Есть адренорецепторы и в сосудах головного мозга. Рецепторы первого типа называют бета-1-адренорецепторами, второго – бета-2-адренорецепторами, третьего альфа-1-адренорецепторами, четвертого – альфа-2-адренорецепторами.

Таким образом, на сократимость миокарда влияет активность бета-1-адренорецепторов. Чем выше активность, тем сильнее сокращения и тем чаще ритм сердца.

Были синтезированы вещества, блокирующие активность бета-рецепторов. Первые средства такого рода (индерал, анаприлин) блокировали все бета-рецепторы без разбора, в результате они влияли и на бета-2-рецепторы бронхов. Надо учесть, однако, что симпатические нервы вызывают расширение бронхов, а, значит, блокада вызовет их сужение, что очень плохо, например, при бронхиальной астме, так как блокада может спровоцировать приступ астмы или затруднение выдоха.

В последние десятилетия были синтезированы избирательные (селективные) бета-1-адреноблокаторы (метопролол, атенолол), которые в меньшей степени действуют на бронхи.

Назначать бета-блокаторы можно не всем, поэтому самолечение ими недопустимо, так как, помимо, влияния на бронхи, бета-блокаторы влияют на работу проводящей системы сердца.

Третий способ уменьшить энергетические затраты сердечной мышцы – это снизить сопротивление, оказываемое сосудистым руслом току крови, то есть расширить артериолы, регулирующие степень сопротивления. К таким препаратам относят антагонисты кальция второго поколения – нифедипин и подобные, которые, ограничивая поступления кальция в мышечные клетки артериол, вызывают их расслабление. (Кальций, при поступлении в мышечные клетки, в результате снятия торможения вызывает сокращение мышцы). Эти лекарства врачи неохотно назначают пожилым людям, потому что они могут вызывать рефлекторную тахикардию (учащение сердечного ритма).

Но у кальция есть и еще одно важное свойство. В сердце есть естественный водитель сердечного ритма (синоатриальный узел). Клетки этого узла устроены таким образом, что в результате изменения концентрации в них ионов калия и натрия активируется поступление в клетки узла ионов кальция, что приводит к возбуждению и генерации разряда, запускающего очередное сокращение сердца. Калий и натрий проникают в клетки синоатриального узла по так называемым If-каналам (это название встретится нам ниже), но пока мы от них отвлечемся. Затем в клетках восстанавливается исходная концентрация ионов калия, натрия и кальция, и цикл повторяется. Антагонисты кальция первого поколения (классические представители верапамил и изоптин) замедляют поступление кальция в клетки синоатриального узла, и тем самым приводят к уменьшению частоты сердечных сокращений, чего, собственно и добивается врач, назначая их для лечения ИБС, в частности, стенокардии.

Можно подойти к лечению и с другой стороны – например, уменьшить вязкость крови и, тем самым, облегчить ее протекание по суженным сосудам, и такой подход, действительно, был осуществлен, для чего в клиническую практику были введены препараты, называемые антиагрегантами. В первую очередь, это аспирин, который для лечения ИБС продается в аптеках в виде особой кардиоформы.

Механизм действия основан на подавлении активности безъядерных клеток крови – тромбоцитов, играющих важную роль в свертывании крови. В норме тромбоциты нужны для остановки возникающих кровотечений путем блокирования кровотока по мелким сосудам и «латания» мелких отверстий в стенках сосудов. Кроме того, тромбы из тромбоцитов (образующиеся в процессе, называемом агрегацией – отсюда и название: антиагреганты) образуются при повреждении сосудистой стенки – вокруг атеросклеротических бляшек, а в особенности – на месте их разрыва. Об этом мы будем говорить ниже, когда речь пойдет об инфаркте миокарда.

К назначению аспирина существуют противопоказания – в первую очередь, язва желудка и двенадцатиперстной кишки (из-за опасности возникновения кровотечений из язв), а также исходные нарушения свертывания крови, например, вследствие тромбоцитопении (уменьшения нормального количества тромбоцитов в крови). По этой причине самостоятельно назначать себе аспирин не стоит. Существуют антиагреганты, не провоцирующие кровотечений, но решать вопрос об их назначении должен врач.

Самый надежный способ лечения ИБС и, в частности, стенокардии – это ликвидация бляшки, блокирующей просвет коронарной артерии или, хотя бы, прекращение увеличения размеров бляшки. Проведенные исследования показывают, что рассасывания бляшек можно (правда, к сожалению, не всегда) добиться путем снижения содержания в крови холестерина. Есть данные о том, что пятилетний прием средств, снижающих уровень вредных соединений холестерина, равен по эффективности аортокоронарному шунтированию.

Диетические ограничения редко приводят к снижению уровня холестерина, потому что большая его часть синтезируется в организме, и к тому же, надо сказать, что он очень нам нужен, потому что в норме составляет значительную часть клеточных мембран (стенок), придавая им устойчивость. Уменьшить концентрацию холестерина в крови можно с помощью так называемых статинов, таких препаратов, как аторвастатин, торвакард и подобные.

В настоящее время существуют и дополнительные лекарства, применяющиеся в лечении ИБС, в частности, стенокардии. Например, ивабрадин блокирует упомянутые выше If-каналы, что приводит к замедлению сердечного ритма и создает энергетически выгодные условия функционирования сердечной мышцы.

Есть и еще ряд лекарств, которые назначают для медикаментозного лечения при неэффективности или непереносимости лекарств перечисленных выше групп, а также при невозможности хирургического устранения причины стенокардии.

К современным методам хирургического лечения стенокардии относят аортокоронарное шунтирование и баллонную ангиопластику со стентированием. Вопрос о показаниях и противопоказаниях к этим методам решают кардиологи в сотрудничестве с кардиохирургами. Аортокоронарное шунтирование или баллонную ангиопластику выполняют только после проведения коронароангиографии (ангиографии венечных артерий сердца, которая позволяет установить места сужения артерий и определить метод проведения АКШ или баллонной ангиопластики).

Аортокоронарное шунтирование

Идея метода заключается в следующем. Сужение венечной артерии, обусловленное атеросклеротической бляшкой, занимает очень небольшой участок артерии. Это означает, что можно наложить обходной путь, соединив место артерии выше сужения с местом ниже сужения с помощью протеза – кусочка вены или артерии, взятой у того же больного. Таким образом, произойдет восстановление кровоснабжения ишемизированного (страдающего от недостатка крови) участка сердечной мышцы. Это легко сказать, но как сделать практически?

Первую операцию АКШ выполнил в США доктор Гёц, использовав в качестве сосудистого протеза внутреннюю грудную артерию (по-латыни она называется маммарной, поэтому такую технику называют маммарокоронарным шунтированием; шунт, по-английски – обходной путь, термин этот употребляется и в электротехнике). При выполнении такой методики, внутреннюю грудную артерию выделяют, то есть отделяют от окружающих тканей, пережимают и отсекают отходящие от нее ветви и накладывают анастомоз между ней и участком коронарной артерии ниже места сужения.

Часто для протезирования используют кусок лучевой артерии или участок большой подкожной вены бедра. Артериальный протез выгоднее. К какому методу прибегнуть в каждом конкретном случае, решают кардиохирурги в процессе обследования больного.

За прошедшие почти 60 лет техника операции была усовершенствована настолько, что иногда ее делают без кардиоплегии (остановки сердца на время операции с использованием аппарата искусственного кровообращения), на работающем сердце.

Продолжительность операции три-четыре часа, длительность пребывания в больнице от 7 до 10 дней. При удачном исходе больной полностью избавляется от приступов стенокардии, так как операция устраняет их причину.

Баллонная ангиопластика коронарных артерий со стентированием

Устранить сужение коронарной артерии атеросклеротической бляшкой можно и другим, менее травматичным способом. Однако, для этого потребовалось развитие технологии подходящих материалов. Метод заключается в пункции бедренной артерии на уровне паховой складки. В пункционное отверстие под рентгенологическим контролем вводят полый катетер с баллончиком на конце. Кончик катетера подводят к бляшке и наполняют баллончик физиологическим раствором, раздавливая бляшку и расширяя артерию. На месте расширения оставляют стент – проволочную спираль, которая не дает спасться стенкам артерии в месте расширения. Стент обычно покрыт лекарственным веществом, который препятствует образованию тромба и зарастанию просвета артерии.

Недавно была разработана модель стента нового поколения – этот стент в течение нескольких месяцев растворяется, и, таким образом, в расширенной коронарной артерии не остается инородного тела.

Первым по значимости и серьезности проявлением ишемической болезни сердца является инфаркт миокарда.

По своей сути, инфаркт миокарда является логическим продолжением стенокардии и представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы. Как понять эту фразу? Представьте себе, что в какой-то коронарной артерии возникла атеросклеротическая бляшка. Она сузила просвет сосуда, ограничив доставку кислорода и питательных веществ к участку миокарда, снабжаемому этим сосудом. В покое кровотока хватает на поддержание жизнедеятельности мышечных клеток миокарда (кардиомиоцитов), но при повышенной нагрузке (повышение артериального давления, учащение сердечного ритма, выполнение физических упражнений и т. д.) кровоток становится недостаточным и развивается приступ стенокардии, который быстро проходит после прекращения нагрузки или приема (под язык) нитроглицерина.

Теперь представим себе, что атеросклеротическая бляшка разрушилась под действием кровотока или сдавливания сосуда сердечной мышцей во время сокращения. В этой ситуации в области бляшки возникает кровоизлияние, а на месте кровоизлияния начинается процесс тромбообразования, естественного физиологического процесса, созданного природой для остановки кровотечений и «починки» поврежденных сосудов. Однако, в данном случае тромб блокирует ток крови по коронарной артерии, причем, блокирует почти полностью, почти на 100 процентов. В этой ситуации доставленного с кровью кислорода не хватает уже и на поддержание базовых функций клеток в состоянии покоя и развивается некроз (омертвление) сердечной мышцы.

Субъективно инфаркт миокарда протекает у разных людей по-разному. У одних это может быть приступ сильнейшей, мучительной боли в груди, и боль эта не проходит в покое и не поддается приему нитроглицерина. Боль продолжается долго – пятнадцать и более минут, а иногда час и даже дольше. Боль устраняется (и не всегда) введением наркотических обезболивающих – морфина, фентанила, промедола. Иногда для купирования боли оказывается необходимым наркоз.

Боль в груди не всегда сопутствует началу инфаркта миокарда. Она может поражать шею, нижнюю челюсть, руки, живот (в верхней части). Инфаркт может протекать без боли (чаще всего, при сахарном диабете, так как при этой болезни страдают чувствительные нервные окончания, и боль просто не воспринимается). В этом случае на первый план могут выйти другие симптомы – слабость, вялость, повышение уровня сахара крови, развитие диабетической комы (при диабете), одышка, сухой кашель, нарушения сердечного ритма (аритмия).

Инфаркт миокарда – это состояние, угрожающее жизни, поэтому тянуть с оказанием помощи недопустимо.

При возникновении боли за грудиной (или тяжелого дискомфорта, что случается чаще), надо немедленно вызывать скорую помощь. Если это, по каким-то причинам невозможно, то надо как можно быстрее доставить больного в ближайшее лечебное учреждение. В качестве первой доврачебной помощи можно принять аспирин для предотвращения дальнейшего увеличения тромба. Не стоит также анализировать боль в груди, ее не надо терпеть. Вполне возможно, конечно, что у больного окажется не инфаркт, а какой-нибудь банальный миозит (воспаление грудных мышц) или грудной радикулит, но это только к лучшему. После инъекции вольтарена такой больной сможет со спокойной совестью отправиться домой, и лечить свалившуюся на него болячку амбулаторно.

Мы не будем здесь останавливаться на методах лечения инфаркта миокарда, потому что его, в подавляющем большинстве случаев, не лечат на дому, а в больнице врачи выбирают тактику лечения, которая диктуется особенностями заболевания. А протекать инфаркт миокарда может по-разному, иногда с осложнениями, которые тоже требуют особого лечения.

На месте омертвевшего миокарда образуется рубец. Его формирование завершается, приблизительно, через полтора-два месяца после перенесенного инфаркта.

В дальнейшем проводят реабилитацию, постепенно приучая больного к повышению допустимых физических нагрузок. В качестве лечения возможно проведение медикаментозного лечения ишемической болезни сердца, но больному могут предложить также и аортокоронарное шунтирование или баллонную ангиопластику коронарных артерий.

Очень важно на фоне лечения, по возможности, устранить факторы риска ишемической болезни сердца:

1. Отказаться от курения и чрезмерного потребления алкоголя.

2. Снизить (если потребуется – медикаментозно, приемом статинов) уровень холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП).

3. При наличии сахарного диабета любой ценой добиваться компенсации обмена глюкозы (то есть добиваться ее нормального и стабильного содержания в крови).

4. Вести подвижный образ жизни – гулять, заниматься посильными физическими упражнениями.

5. Не жалеть усилий для снижения избыточного веса.

Надо иметь в виду, что есть факторы риска, которые невозможно изменить: например, ишемической болезнью сердца и инфарктами миокарда чаще страдают мужчины, но это значит, что мужчины должны более внимательно следить за здоровьем своего сердца и сосудов. Фактором риска является и возраст – значит, как говорил Талейран, надо жить как можно дольше, но умирать молодым, то есть следить за своим здоровьем.