Текст книги "Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях"

Экстрасистолия, связанная с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, может возникнуть и у здоровых людей в результате чрезмерных физических нагрузок (например, у спортсменов). Если же экстрасистолия обусловлена вегетативной дисрегуляцией, физические нагрузки (исключительно умеренные), наоборот, помогут избавиться от этого болезненного состояния.

Как правило, экстрасистолы возникают подряд (по 2 и более), то есть различают парные и групповые экстрасистолы. При этом заболевании наблюдается специфический ритм: за каждой нормальной систолой следует экстрасистола. Такой ритм называется бигеминией. Наиболее опасными считаются гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы. Эктопические импульсы могут формироваться в разных очагах и на разных уровнях, тогда возникают политопные экстрасистолы. Они различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса, что можно увидеть на ЭКГ, а также по длительности предэкстрасистолического интервала. Эти экстрасистолы возникают на фоне патологических изменений миокарда.

Состояние, при котором наблюдается длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса и одновременное действие синусового водителя ритма, называется парасистолией. В этом случае импульсы следуют один за другим в нормальном ритме (чуть сниженном), независимо от синусового. Однако часть этих импульсов совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани, поэтому не реализуется.

В большинстве случаев больные не ощущают экстрасистол, иногда они жалуются на то, что сердце словно замирает. При пальпации экстрасистола выдает себя преждевременным ослаблением пульсовой волны, иногда очередная пульсовая волна выпадает. Аускультация указывает на преждевременные сердечные тоны, что также свидетельствует об экстрасистолии.

Экстрасистолия при отсутствии заболеваний сердца обычно не несет никакой опасности. Однако, если экстрасистолы случаются довольно часто, это может свидетельствовать об обострении какого-либо имеющегося заболевания (ИБС, миокардита и др.). Учащение экстрасистол вызывается также гликозидной интоксикацией. Частые экстрасистолы могут привести к усугублению коронарной недостаточности.

При лечении заболевания основное внимание уделяется факторам, его вызвавшим. По возможности их следует устранить. Редкие экстрасистолы при отсутствии другого заболевания сердца обычно не требуют лечения. Если экстрасистолия возникла на фоне какого-либо заболевания (миокардита, тиреотоксикоза, алкоголизма и др.), то в первую очередь следует провести его терапию. Если причина недуга скрывается в психоэмоциональных нарушениях, то применяются седативные средства. Экстрасистолы, возникшие на фоне синусовой брадикардии, не требуют специального лечения. В этом случае помогает беллоид, назначаемый при брадикардии.

При лечении экстрасистолии применяются такие противоаритмические средства, как пропранолол, верапамил, хинидин, новокаинамид, дифенин, лидокаин, этмозин, кордарон и дизопирамид. Если возникновение экстрасистол спровоцировано сердечными гликозидами, их применение следует временно отменить и назначить препарат калия. Наибольшую опасность представляют ранние политопные желудочковые экстрасистолы. При их возникновении больного следует срочно госпитализировать. В этом случае, наряду с интенсивным лечением основного заболевания, внутривенно вводится лидокаин.

Пароксизмальные тахикардии

Это состояние характеризуется внезапным развитием эктопической тахикардии (сердечные сокращения учащаются до 140–240 в минуту), которая так же неожиданно прекращается. Больной жалуется на сильное сердцебиение, испытывает беспокойство и возбуждение. Причины и симптомы заболевания те же, что и при экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия, в зависимости от расположения эктопического очага, может быть предсердной, атриовентрикулярной и желудочковой. Предсердная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью и специфическими показаниями ЭКГ-исследования. Часто этот вид тахикардии сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и/или внутрижелудочковой проводимости. Диагностировать наджелудочковую (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардию помогают ЭКГ-исследования. При предсердно-желудочковой тахикардии ритм строго регулярный, возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости, ЭКГ-исследования также дают определенную картину.

Различить предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии на основании ЭКГ не всегда возможно. В таких случаях требуется более длительное наблюдение за состоянием больного, необходимо также исключение развития мелкоочагового инфаркта миокарда.

Приступ тахикардии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии сопровождаются такими явлениями, как потливость, незначительное повышение температуры тела, усиление перистальтики кишечника, обильное мочеиспускание. Длительные приступы вызывают у больного слабость, неприятные ощущения в области сердца, могут стать причиной обморока. Если имеется какое-либо заболевание сердца, то тахикардия способна привести к стенокардии или сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия встречается реже и в большинстве случаев связана с заболеванием сердца. Этот вид тахикардии быстрее других приводит к нарушению кровоснабжения органов, развитию сердечной недостаточности.

Лечение во время приступа сводится к устранению причин, его вызвавших (физические и эмоциональные нагрузки), при этом желательно использовать седативные средства. Если приступы спровоцированы интоксикацией сердечными гликозидами или слабостью синусового узла, больного следует госпитализировать в кардиологическое отделение.

При наджелудочковой тахикардии в первые минуты приступа показан энергичный массаж области каротидного синуса (это противопоказано пожилым людям). Помогают также действия, вызывающие рвотные спазмы, давление на брюшной пресс или глазные яблоки. Иногда устранению приступа способствуют небольшая задержка дыхания, натуживание, повороты головы и другие приемы.

Если показано медикаментозное лечение, то больной, наряду с терапией, может выполнять перечисленные приемы. Из лекарственных средств в начале приступа применяют пропранолол, который позволяет купировать его через 15–20 мин. Применяются также и другие препараты: верапамил (более действенное средство), новокаинамид, мезатон (при значительной гипотонии), дигоксин (если больной не получал сердечные гликозиды). Если состояние ухудшается, а приступ не купируется, то больного следует направить в кардиологический стационар. Однако при наджелудочковой тахикардии такое случается крайне редко.

Данный вид тахикардии лечится в условиях стационара. Среди применяемых средств наиболее эффективными считаются лидокаин, этацизин (он рекомендуется и при наджелудочковой тахикардии) и этмозин.

После приступа тахикардии для профилактики рецидива применяются противоаритмические средства.

Мерцательная аритмия

Это состояние, при котором отмечаются мерцание и трепетание предсердий, возникающие из-за хаотичного сокращения отдельных групп их мышечных волокон. При этом предсердия сокращаются с частотой около 250–300 ударов в минуту, а желудочки – аритмично, с частотой около 100–150 ударов в минуту, что вызвано изменчивостью предсердно-желудочкового проведения. Выделяют стойкое и пароксизмальное мерцание предсердий. Стойкая форма, как правило, возникает после нескольких пароксизмов. В виде пароксизмов чаще выступает трепетание. Мерцание предсердий наблюдается реже. В некоторых случаях трепетание и мерцание предсердий чередуются.

Мерцательная аритмия развивается на фоне митральных пороков сердца, ИБС, тиреотоксикоза и алкоголизма. При инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами или алкоголем может возникнуть преходящая мерцательная аритмия. Диагностировать заболевание позволяют данные ЭКГ-исследования.

Больной может не обратить внимания на какие-либо признаки, иногда приступ проходит незамеченным. Во время приступа отмечается аритмичный пульс, изменчивость сердечных тонов по звуку. Наполнение пульса также изменчиво: часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны. Это состояние называется дефицитом пульса. В большинстве случаев только ЭКГ-исследование позволяет поставить верный диагноз.

Мерцательная аритмия способствует развитию сердечной недостаточности, может привести к тромбоэмболическим осложнениям.

Если мерцательная аритмия связана с каким-либо заболеванием, то лечение должно быть направлено на его устранение. Избавление от основного заболевания или снятие его обострения (оперативное устранение порока, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя и т.п.) помогает восстановить синусовый ритм. Если же заболевание устранить невозможно, следует добиться рационального урежения желудочкового ритма (до 70–80 сокращений в минуту). В качестве лекарственных средств используются дигоксин, пропранолол (в малых дозах), препараты калия.

При стойкой мерцательной аритмии (продолжительностью до 2 лет) применяется лекарственное или электроимпульсное лечение в условиях стационара. Положительные результаты быстрее достигаются при непродолжительной аритмии, когда величина предсердий меньше и сердечная недостаточность выражена не сильно. При значительном увеличении предсердий, миокардите, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, выраженных нарушениях проводимости; редком желудочковом ритме (не связанном с лечением); интоксикации сердечными гликозидами и в состоянии, препятствующем лечению антикоагулянтами, дефибрилляция противопоказана. Если пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом случались достаточно часто, эффект лечения может быть снижен.

Для лечения стойкой мерцательной аритмии используют антикоагулянты, эффективна также терапия хинидином (под контролем ЭКГ). Лекарственное лечение проводится обычно за 2–3 недели до дефибрилляции или спустя такое же время после нее. При тяжелом состоянии больного с сопутствующей аритмией используется злектроимпульсная терапия (при трепетании предсердий результативность лечения выше, чем при мерцании). Когда удается восстановить синусовый ритм, назначается длительное противоаритмическое лечение с использованием хинидина или другого подобного препарата.

Довольно часто пароксизмы мерцательной аритмии прекращаются спонтанно. Этому может способствовать внутривенное введение дигоксина, новокаинамида или верапамила. Купировать пароксизм трепетания предсердий помогает также их внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция. Для устранения частых пароксизмов необходим систематический прием противоаритмических препаратов. Если пароксизмы повторяются часто или плохо переносятся больным, а лечение не дает положительных результатов, требуется хирургическое вмешательство с использованием электрокоагуляции или коагуляции лазером для частичного или полного рассечения пучка Гиса. Подобного рода операции выполняются в специализированных учреждениях. В дальнейшем назначается постоянная электрокардиостимуляция.

Гипертоническая болезнь

Это заболевание, выраженное повышенным артериальным давлением, может возникнуть как самостоятельное или же являться вторичным при заболеваниях почек, надпочечников и мочевыводящих путей, атеросклерозе аорты, гипофиза, ожирении, недостаточности аортальных клапанов и др. Развитию гипертонии способствуют многие факторы как внешние, так и внутренние. Одной из ведущих причин является длительное эмоциональное напряжение, которое ведет к изменению активности нервной системы и в дальнейшем к нарушению работы сердечно-сосудистой системы. Факторами риска считаются гиподинамия, ожирение, алкоголизм, курение, а также наследственные нарушения механизмов регуляции артериального давления.

Как уже было сказано, функциональные изменения аппарата, регулирующего уровень артериального давления, могут произойти вследствие эмоционального напряжения. На ранних стадиях заболевания давление повышается на непродолжительное время и быстро приводится в норму посредством немедикаментозной терапии. Достаточно отрегулировать режим работы и отдыха, соблюдать диету, выполнять лечебные физические упражнения, проводить больше времени на свежем воздухе и стараться избегать конфликтных ситуаций.

При выраженной гипертонии требуется медикаментозное лечение, поскольку в противном случае возможно появление необратимых изменений в почках и сердце. На фоне этого заболевания развивается атеросклероз аорты, артерий сердца и мозга с последующими осложнениями – инфарктом и инсультом. Очень часто нарушается зрение, наблюдаются другие, не менее серьезные патологии.

Своевременное лечение и дальнейшая профилактика заболевания позволяют добиться стойкой нормализации давления. К профилактическим мероприятиям относятся физиотерапия, массаж и, конечно же, диета, которая во многом определяет состояние здоровья человека.

Ревматизм

Это заболевание относится к категории инфекционно-аллергических, причем инфекция играет ведущую роль в его развитии. Ревматизм очень часто становится причиной возникновения многих других заболеваний, в том числе пороков сердца, связанных с изменением клапанного аппарата. Воспалительный процесс при ревматизме протекает в соединительной ткани. Выделяют 2 фазы заболевания: активную и неактивную. Кроме того, в зависимости от локализации патологического процесса различают несколько клинических форм ревматизма: сердечную, висцеральную, кожную, суставную и характеризующуюся изменением центральной нервной системы.

При сердечной форме ревматизма поражаются сердце (эндокард, перикард и миокард) и сосуды. В медицинской практике это заболевание обычно называют ревмокардитом. Часто причиной его развития становятся недолеченная ангина, фарингит или суставная форма ревматизма.

От этого заболевания, как правило, страдают женщины, а также дети и подростки в возрасте 7–18 лет.

Легочное сердце

Причиной возникновения синдрома легочного сердца являются заболевания легких – такие, как туберкулез, эмфизема, плеврит, пневмосклероз, тромбоэмболия легочной артерии, бронхиальная астма. Эти заболевания приводят к изменениям в сосудах малого круга кровообращения. В результате развиваются патологические процессы: поражаются правые отделы сердца, прогрессирует поджелудочковая недостаточность. Необходимо устранить причины развития легочного сердца – провести терапию заболевания легких. Лишь после этого возможно дальнейшее лечение.

Миокардиты и миокардиопатии

Миокардиопатии – поражения сердечной мышцы невоспалительного характера. Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы. Практически любая инфекция может спровоцировать воспаление миокарда, что в дальнейшем ведет к серьезным патологическим изменениям мышечных волокон и, как следствие, вызывает нарушения работы сердца.

Выделяют очаговый и диффузный миокардиты, кроме того, в зависимости от характера течения заболевание может быть острым или хроническим. Основные симптомы очагового миокардита: перебои в работе сердца, повышенная утомляемость, аритмия. Диффузный миокардит в большинстве случаев является осложнением после гриппа, скарлатины, брюшного тифа или дифтерии.

Симптомами являются боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, одышка. Лечение направлено на устранение основного заболевания.

Перикардит

Это острое или хроническое воспаление наружной оболочки сердца и околосердечной сумки. Выделяют несколько видов перикардита: фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный и гнилостный. Причинами развития этого заболевания являются разного рода инфекции (вызываемые вирусами, бактериями, грибками), ревматизм, ревматоидный артрит, инфаркт миокарда, системная красная волчанка, уремия, опухоли и гемобластозы, травмы (в том числе операционные), ионизирующая радиация, паразитарные инвазии. При инфекционном перикардите инфекция играет роль пускового механизма. Бактерии способны вызвать даже прямое повреждение оболочек сердца.

В большинстве случаев перикардит является осложнением хронических или острых заболеваний (туберкулеза, ревматизма, сепсиса, коллагеновых болезней, пневмонии, острых аллергических реакций после введения сывороток и антитоксинов). Иногда перикардит развивается самостоятельно, без явно выраженных причин. В отдельных случаях установить причину его появления не удается, такие формы заболевания называются идеопатическими. Часто причина носит аллергический или аутоиммунный характер. Перикардиты опухолевого происхождения, как правило, наблюдаются у пациентов старше 50 лет.

Нередко данное заболевание возникает после инфаркта миокарда: воспалительный процесс переходит с миокарда на перикард. Обычно это происходит на 2–3-й день болезни или через несколько недель. В последнем случае болезнь носит вторичный характер и является проявлением синдрома Дресслера. Иногда перикардит принимают за инфаркт миокарда, поскольку многие симптомы совпадают: боль в области сердца, лихорадка, одышка, увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, появление шума трения перикарда, многочасовая продолжительность болевого приступа и др.

Различают сухой и экссудативный перикардит. Сухой перикардит характеризуется отложением фибрина на поверхности перикардиальных листков, в некоторых случаях сердце становится ворсинчатым. При экссудативной форме в полости перикарда образуется воспалительный выпот.

Любая форма перикардита начинается с возникновения в груди подострой или тупой боли. Она нарастает постепенно и может продолжаться в течение многих часов и дней. При движении, дыхании, кашле, глотании, даже в положении лежа она усиливается, поэтому больной предпочитает оставаться в положении сидя или ходит по комнате с наклоненным вперед корпусом. Иногда боль к тому же возникает и в надчревной области или за грудиной, отдает в верхнюю часть живота, правое предплечье, правую половину грудной клетки, правое плечо. Реже боль распространяется на левую часть грудной клетки, отдает в левую лопатку. Боль может ощущаться даже при глотании. Страдающий перикардитом жалуется, что в грудную клетку «как будто кол забили».

В некоторых случаях приступ начинается внезапно. Возникает режущая или давящая боль за грудиной, которая порой доводит человека до коллаптоидного состояния. В большинстве случаев боль носит локальный характер, что отличает перикардит от стенокардии.

На ранней стадии перикардита человек испытывает недомогание, повышается температура тела, затем возникают боли (загрудинные или прекардиальные). При прослушивании больного обнаруживается шум трения перикарда. Он может быть различной интенсивности и распространенности. В дальнейшем появляются одышка, цианоз, происходит набухание шейных вен, ослабление сердечного толчка. Сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Поскольку диастолическое наполнение снижено, уменьшается ударный объем сердца. При выслушивании можно отметить, что тоны сердца стали глухими. Пульс становится частым и слабым, иногда парадоксальным (во время вдоха отмечается падение наполнения и напряжения пульса).

При конструктивном перикардите с деформирующим сращением в области предсердий развивается мерцательная аритмия или трепетание предсердий (в начале диастолы прослушивается громкий перикардтон). Это чревато развитием тампонады сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса. Приступы одышки становятся более мучительными, случаются обмороки, усиливается венозный застой. При конструктивном перикардите с прогрессирующим рубцовым сдавлением сердца нарушается кровообращение в печени и системе воротной вены, повышается центральное венозное давление, развиваются портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), возникают периферические отеки. Процесс распространяется на ткани средостения и плевру, что в дальнейшем может привести к ее воспалению – плевриту.

Для диагностирования перикардита проводятся ЭКГ-исследования, данные которых уже в первые дни болезни дают определенную картину заболевания. Проводится также рентгенологическое исследование, которое позволяет обнаружить увеличение поперечника сердца и трапециевидную конфигурацию сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. Если перикардит продолжается длительное время, то происходит кальцификация перикарда (речь в данном случае идет о так называемом панцирном сердце). В процессе диагностирования используются также такие методы, как эхокардиография, яремная флебография и фонокардиография. Перикардит необходимо отличать от начального периода острого инфаркта миокарда и острого миокардита.

Лечение заболевания зависит от причины его возникновения. В большинстве случаев больному назначается постельный режим. Если природа перикардита аллергическая или инфекционно-аллергическая, то для лечения используются кортикостероидные препараты (преднизолон) и нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен или бруфен, реопирин и индометацин). Если заболевание вызвано инфекцией, стафилококками или пневмококками, назначаются соответствующие типу возбудителя антибиотики (пенициллин, аминогликозиды, цефалоспорины и пр.). При паразитарных формах перикардита применяются противопаразитарные средства. В случае угрозы тампонады сердца требуется госпитализация больного с обязательной пункцией перикарда.

Если заболевание сопровождается застойными явлениями, необходимо использовать в качестве лечебного средства мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, гипотиазид и др.). В некоторых случаях (например, при резком повышении центрального венозного давления) показано кровопускание (до 400 мл). При конструктивном перикардите со значительным нарушением кровообращения или при гнойном перикардите требуется хирургическое лечение. Наиболее опасными считаются опухолевые и гнойные формы перикардита.

Кардиосклероз

Это заболевание характеризуется образованием рубцовой соединительной ткани. Главные причины его развития – атеросклероз и миокардит. Кардиосклероз атеросклеротического происхождения часто развивается на фоне ишемии или перенесенного инфаркта миокарда.

Течение болезни сопровождается проявлением 3 синдромов:

– болевого приступа (стенокардия);

– нарушения ритма и проходимости;

– недостаточности кровообращения.

Эндокардит

Это воспаление клапанного или пристеночного эндокарда. В большинстве случаев бывает при ревматизме, реже случается вследствие инфекционного заболевания, в том числе септической и грибковой природы, а также при коллагенозах и интоксикациях (уремия). Наибольшую опасность представляет подострый септический эндокардит. Это заболевание носит затяжной характер. Локализация основного очага инфекции – на клапанах сердца, иногда на пристеночном эндокарде. Возбудители болезни в основном стрептококки или стафилококки, реже пневмококки, грибы, грамотрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, протей и др.), а также другие виды бактерий.

Заболевание характеризуется поражением клапанов сердца вследствие инфекционного заражения. Развитие эндокардита обусловлено изменениями гуморального и клеточного иммунитета, когда иммунологические реакции нарушены, что приводит к поражению различных органов и систем (почек, печени, селезенки, нервной системы, сосудов и миокарда). Очень часто инфекционному поражению подвергаются уже измененные клапаны (при врожденных и приобретенных пороках сердца) и клапанные протезы.

Основные симптомы эндокардита следующие: лихорадка неправильного типа с ознобом, обильным потоотделением (иногда она сопровождается болями в суставах); бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Бывает, что заболевание протекает без лихорадочного состояния.

Первичный эндокардит развивается на интактных клапанах. При прослушивании больного обнаруживаются функциональные шумы. Если вовремя не прибегнуть к лечению, впоследствии может сформироваться порок сердца (обычно аортальный). Вторичный эндокардит развивается на фоне прогрессирующей деформации клапанов или формирования нового порока. При этом изменяются характер и локализация шумов. Если поражен миокард, то развиваются аритмии, нарушается проводимость, появляются признаки сердечной недостаточности.

Во многих случаях в организме больного отмечаются различные нарушения: инфаркты почек и селезенки, увеличение печени, легкая желтуха, гиперплазия селезенки, микотические артериальные аневризмы, поражения сосудов (васкулиты, тромбозы, аневризм артерий, геморрагии на коже и в различных органах) и др. Заболевание может привести к серьезным осложнениям: разрыву клапанов, формированию порока сердца, нарушению функции почек, быстрому развитию сердечной недостаточности и др.

При диагностировании эндокардита проводятся различные лабораторные исследования, которые показывают гипохромную анемию, умеренную лейкопению, значительное увеличение СОЭ, содержание в крови альфа-2-гамма-глобулинов и С-реактивного белка. В большинстве случаев удается обнаружить возбудителя заболевания и выяснить его чувствительность к антибиотикам. Для выявления дисфункции клапанов или вегетации на них прибегают к эхокардиографии.

Острая форма септического эндокардита является осложнением общего сепсиса и существенно не отличается от подострой формы (по этиологии, патогенезу и клинике), только заболевание протекает в более острой форме. Лечение должно проходить на ранних стадиях с использованием бактерицидных антибиотиков. Доза лекарственных препаратов индивидуальна и определяется в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. Если в начале терапии возбудитель остается неизвестен, применяют высокие дозы бензилпенициллина в сочетании со стрептомицином или аминогликозидами (гентамицин или тобрамицин). В дальнейшем, после уточнения бактериологического возбудителя, назначаются полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин), цефалоспорины (кефзол и др.). Антибактериальные препараты применяются в среднем 4 недели в зависимости от состояния больного и терапевтического эффекта.

Использование малых доз или преждевременное прекращение терапии может привести к повторному проявлению болезни, а также к тому, что микробный возбудитель перестанет реагировать на данный антибиотик. При пониженном иммунитете, наряду с антибактериальными средствами, применяются иммунологические препараты. Так, при стафилококковом эндокардите используются такие антибиотики, как антистафилококковая плазма или антистафилоккоковый гамма-глобулин, а из иммуномодуляторов назначаются тималин, Т-активин и др.

В случае появления осложнений – таких, как миокардит, диффузный гломерулонефрит, васкулит и др., – антибактериальные препараты сочетаются с кортикостероидными (преднизолон и др.). Их дозы средние, а курс терапии короткий. При эндокардите, развившемся на фоне ангиогенного сепсиса, назначается гепарин, который позволяет предупредить образование тромбозов. Если терапия не приводит к положительному результату, а также при наличии рефрактерной сердечной недостаточности требуется хирургическое вмешательство: удаление пораженного клапана с последующим протезированием. Эндокардит считается очень опасным заболеванием, но при своевременной, правильной и упорной терапии удается добиться положительных результатов.

В качестве профилактических мер рекомендуются следующие действия: активная антибактериальная терапия острых стрептококковых и стафилококковых заболеваний (ангины и т. п.), своевременное лечение хронических инфекционных воспалений миндалин, в полости рта, носоглотке, придаточных пазухах носа и др., закаливание организма. Больным с пороками сердца при возникновении интеркуррентных заболеваний, а также после проведения операции и инвазивного инструментального исследования (катетеризация сердца, почек и др.) назначается предупредительная рациональная антибактериальная профилактика. Она проводится короткими курсами. Лицам, перенесшим острые стрептококковые или стафилококковые инфекции, требуется диспансерное наблюдение.

Пороки сердца

Пороки сердца могут быть врожденными или приобретенными. Эти заболевания представляют собой дефекты клапанного аппарата сердца или нарушение целостности внутрисердечных перегородок. Выделяют два вида поражения клапанного аппарата: стеноз и недостаточность. Стеноз характеризуется тем, что отверстия, через которые проходит кровь, сужаются. При недостаточности происходит неполное смыкание клапанных створок, в результате чего возникает обратный ток крови. Среди наиболее распространенных пороков сердца – митральный стеноз (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия), стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана, недостаточность трехстворчатого клапана и недостаточность аортальных клапанов.

Врожденные пороки сердца – это патологии в строении сердца, его клапанов, перегородок и крупных сосудов, возникшие в период внутриутробного развития. Заболевание встречается примерно у 7% живых новорожденных, у взрослых – значительно реже. Основные причины развития аномалий сердечно-сосудистой системы заключаются в том, что плод испытывал экзогенные воздействия в первом триместре беременности. Это может быть вирусное влияние (краснуха и другие заболевания матери), воздействие ионизирующего излучения, недопустимое применение некоторых лекарственных средств, а также алкоголизм и т. д. Иногда врожденные пороки имеют генетическую природу. Все врожденные пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом, когда появляются новые пораженные клапаны, из-за чего состояние здоровья больного может существенно ухудшиться.

Все врожденные пороки делят на группы в зависимости от их влияния на гемодинамику. Существует несколько классификаций, основанных на этом принципе. Наиболее объективной считается система, выделяющая 4 группы пороков (по влиянию на легочный кровоток).

К первой группе относятся пороки с неизмененным или слабо измененным легочным кровотоком. Среди таких пороков: трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца; аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана, аномалии расположения сердца; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; недостаточность клапана легочного ствола.

Во вторую группу входят пороки с гиперволемией малого круга кровообращения. Это пороки, не сопровождающиеся ранним цианозом: открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, коарктация аорты детского типа, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ. А также пороки, сопровождающиеся цианозом: открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту, трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки.