Текст книги "Мозг во сне. Что происходит с мозгом, пока мы спим"

Глава 3
Эксперименты природы

Возможно, это просто призрак Фрейда выходит на дорогу.

Аллен Браун[13]13
  Аллен Браун – руководитель отдела языка в Национальном институте глухоты и других коммуникационных расстройств, США. Прим. ред.


[Закрыть]

Марк Солмс и его брат Ли росли в крохотном городишке в забытом богом уголке Африки – сейчас этот район относится к Намибии – и были неразлучны, отчасти еще и потому, что там по-английски говорили только они. Семья поселилась в этой бывшей немецкой колонии на юго-западе Африки, поскольку здесь находилось крупное алмазное месторождение, а отец работал на алмазную империю De Beers. Когда Ли было шесть лет, он упал с крыши, и это падение изменило не только его жизнь (Ли получил серьезную черепную травму), но и жизнь Марка, который отправился на поиски тайн человеческого мозга.

«Оглядываясь назад, я понимаю, что то, что случилось с братом, и заставило меня изучать нейрофизиологию в том ключе, в каком я ею занимаюсь: я хотел понять, как мозг управляет человеком и его поступками. Я хотел заниматься мозгом не как инструментом познания, не только тем, как мы учимся говорить или читать, а скорее тем, каким образом мозг определяет нашу личность и понимание себя, – говорит Солмс. – Как так получается, что этот комок ткани становится источником личности, и почему мой брат как личность полностью изменился из-за того, что какой-то участок этого комка был поврежден». Именно изучение того, как повреждение определенных областей мозга влияет на поведение, и привело Марка Солмса к открытиям новых и удивительных частей пазла, именуемого сновидениями.

Сейчас Солмс живет в Южной Африке, но часто наведывается в Нью-Йорк, потому что работает еще и в Нью-Йоркском психоаналитическом центре: это учреждение поощряет обмен информацией и совместные исследования нейрофизиологов и психоаналитиков. Мы встретились с ним за завтраком в Верхнем Ист-Сайде, в гостинице, владельцы которой попытались воссоздать «истинно британский дух». И Солмс с присущей ему страстностью объяснял мне, как получилось, что он занялся сновидениями – окном, через которое он мог посмотреть на то, как мозг работает.

В начале 1980-х Солмс изучал в Йоханнесбурге нейрофизиологию, но то, чему там учили – поверхностным механизмам работы мозга, – его не удовлетворяло. Однажды друзья уговорили его сходить на семинар по фрейдистской теории сновидений, да и то его вел не психолог, а профессор-литературовед. На семинаре разбирался труд Фрейда, написанный в конце XIX века: в нем Фрейд размышлял о том, какая мозговая машинерия лежит в основе процесса сновидения. «Большинство моих друзей занимались искусством, историей, философией, я же был слеплен из другого теста, и они были рады приобщить меня к теме, которая их занимала и, как они полагали, могла бы заинтересовать и меня, – вспоминает Солмс. – Я был поистине зачарован всеми этими измышлениями по поводу мозговых функций, порождающих сновидения, – все выглядело весьма эмоционально и совершенно ненаучно, но это были разговоры о жизни мозга, которые на занятиях по нейрофизиологии вести было не принято».

В результате в своей докторской диссертации Солмс решил «осовременить» Фрейда, чьи мысли о неврологической основе сновидений опирались на знания, доступные в 1895 году, когда Фрейд опубликовал свой «Проект научной психологии». Для начала Солмс проштудировал работы Хобсона, в которых говорилось о том, что высокоразвитый передний мозг просто вынужден привносить какой-то смысл в хаотичные сигналы, поступающие из ствола головного мозга во время фазы REM, вот он и преобразует эти сигналы в галлюцинаторные образы. Хотя Солмс и считает, что работа Хобсона 1977 года была «чересчур деструктивной, представляя все фрейдистские теории смешными и нелепыми», он все же никогда не пытался оспорить его модель: «Хобсон говорил о том, как мозг генерирует сновидения, и его взгляды доминировали в нашем научном мире. А я был всего лишь студентом. Как я мог спорить с авторитетами? Все, к чему я стремился, – узнать как можно больше подробностей о том, что передний отдел мозга делает со всеми этими поступающими из ствола и активизирующими сновидения импульсами».

Солмс, который уже двигался к тому, чтобы стать последователем Фрейда и заняться психоанализом, заподозрил, что теория Хобсона трактует возникновение сновидений слишком уж просто. Если бы ему удалось продемонстрировать, каким именно образом и какие еще высокоразвитые области мозга участвуют в создании сновидений, тогда он смог бы доказать правоту Фрейда, считавшего, что источником сновидений служит память человека от раннего детства до настоящих дней и что сновидения в символической форме отражают сильные чувства, управляющие нашей внутренней жизнью.

Молодой ученый начал поиски истины с классического нервно-анатомического расследования. Работая в отделении нейрохирургии сначала в больнице Йоханнесбурга, потом в Лондоне, Солмс получил возможность тщательно обследовать всех пациентов, у которых диагностировали поражения мозга (их еще называют очаговыми поражениями) независимо от того, чем они были вызваны – ударом, опухолью или травмой, как у его брата. Он допытывался у пациентов, в какой степени заболевание или травма изменили их сновидения и изменили ли. Эти опросы немедленно принесли плоды: один из пяти первых опрошенных сказал, что вообще перестал видеть сны. У этого пациента была поражена теменная доля – та часть мозга, в которой собирается самая разная информация, поступающая от органов чувств и которая отвечает за пространственную ориентацию и психические образы. Она позволяет нам предаваться грезам об отпуске и представлять себя на пляже какого-нибудь южного острова, мысленно видеть дорогу к банку или воображать, как можно перестроить кухню.

Когда он опросил достаточное число пациентов с поражениями именно этого участка мозга – а все они заявляли, что перестали видеть сны, – Солмс принялся перелопачивать медицинскую литературу и нашел несколько упоминаний об аналогичных случаях. Это показалось Солмсу весьма интересным и никоим образом не противоречило теории Хобсона: судя по электроэнцефалограммам, у таких пациентов сохранилась фаза быстрого сна, поэтому Солмс предположил, что сигналы от ствола головного мозга по-прежнему включали REM, однако сновидений не было просто потому, что механизм, который получал их в переднем мозге, был поврежден.

Но более всего Солмса поразили два других примера. Большинство пациентов, у которых был поражен ствол головного мозга, из-за своего заболевания не были способны объяснить, видят они сны или нет, но несколько таких больных все же смогли сообщить, что способность видеть сны у них сохранилась. Согласно же теории Хобсона, это было совершенно невозможно, поскольку возникновение сновидений обязано сигналам именно от ствола. «Я недоумевал: почему пациенты с поражениями теменной доли перестали видеть сны, но никто из тех, у кого был поражен ствол головного мозга, о таком не рассказывал», – говорит Солмс. Он снова принялся рыться в медицинской литературе, полагая, что это ему такие больные не встречались, но кто-то, вероятно, описал подобные случаи. Однако он не смог найти ни одного упоминания. «Я был ошеломлен и растерян, – вспоминает он. – Если вы утверждаете, что определенные структуры мозга отвечают за определенные его функции, то тогда вы должны быть готовы продемонстрировать, что поражение этих структур приводит к утрате соответствующих функций».

И он усомнился во всем, что касалось превалирующей теории сновидений. Солмс принялся читать другие работы. Он прочел исследование Дэвида Фолкса и Джеральда Вогела о том, что испытуемые рассказывали о сновидениях, посещавших их в период засыпания; он прочел работу Джона Антробуса, в которой тот рассказывал о ярких, запоминающихся сновидениях, посещавших испытуемых на другом конце цикла – перед утренним пробуждением, также не в фазе REM. «Когда я увидел, что связь между REM и сновидениями отнюдь не такая нерушимая, я начал размышлять о том, что, возможно, весь процесс инициировался скорее не стволом, а передним мозгом». Он предположил, что фаза REM действительно наступала тогда, когда ствол головного мозга омывался нейротрансмиттером ацетилхолином – как и говорил Хобсон, но что само по себе сновидение было совершенно отдельным процессом, который возникал только тогда, когда активировались и специфические механизмы в высших отделах мозга.

Если эту теорию удалось бы доказать, то тогда возникала бы совершенно иная физиологическая основа для взгляда на сновидение как на ментальный процесс, в котором задействованы куда более сложные структуры, нежели простая реакция на хаотичные сигналы, поступающие из мозгового ствола. Это позволило бы не только найти научное обоснование стародавнему увлечению толкованием сновидений, но – и в этом Солмс был уверен – дало бы новое направление исследованиям, которые смогли бы доказать, что сообщения о кончине фрейдистской теории оказались несколько преждевременными. Если сновидения и REM были двумя отдельными процессами, каждый со своим собственным механизмом включения и выключения, то тогда получалось, что сновидения возникали в мотивационных областях мозга, а это, в свою очередь, согласовывалось с предположением Фрейда о том, что сновидения отражали наши глубоко запрятанные желания и страхи. А если бы удалось доказать, что в создании сновидений задействованы те участки переднего мозга, которые тесно связаны с формированием воспоминаний, то это послужило бы поддержкой слов Фрейда о том, что источником персонажей, мест действия и самих действий в сновидениях служит пережитый нами личный опыт, в том числе и опыт, полученный в самом раннем детстве, о котором у нас вроде бы не сохранилось настоящих воспоминаний.

Предположение Солмса переросло в уверенность, когда он смог наблюдать еще один неожиданный пример. Он обнаружил отчеты об исчезновении сновидений у больных с поражением как правой, так и левой сторон сегмента, расположенного глубоко в середине лобной доли. Ткань в этой области называется белым веществом, поскольку в ней множество нейронных путей, покрытых блестящей белой жировой оболочкой. Эти пути позволяют нейронным сигналам на большой скорости преодолевать большие расстояния. У одного из пациентов такое поражение было вызвано ударом ножа в глаз – в результате ранения у него были повреждены обе стороны средней части мозга, у других была опухоль, которую называют глиома-бабочка из-за того, что она накрывает белое вещество словно крыльями. Но у Солмса было всего девять таких пациентов, и он боялся, что для серьезных научных выводов этого недостаточно. Поражения этой хорошо защищенной области встречались нечасто, но, когда Солмс решил обратиться к медицинским отчетам за предыдущие десятилетия, он наткнулся на настоящую золотую жилу.

В 1950–1960-х годах одним из методов лечения шизофрении и других бредовых расстройств была модифицированная версия префронтальной лоботомии – хирургической процедуры, которой усмирили Макмерфи, героя романа Кена Кизи «Полет над гнездом кукушки».

Эта более мягкая версия называлась префронтальной лейкотомией: хирурги обнаружили, что могли излечить пациентов от галлюцинаций, сделав разрез как раз в той области мозга, которая была повреждена у тех девяти пациентов Солмса, которые больше не видели снов. О материалах для исследований позаботилась не природа, а хирурги. Солмс обнаружил, что большинство прооперированных, а такие операции производились в течение многих лет, также говорили о том, что перестали видеть сны: «Об этом черным по белому писали много лет, но никто не удосужился обратить на это внимание».

Описания случаев префронтальной лейкотомии также предоставили информацию о работе той области белого вещества, которая известна как вентромедиальный отдел переднего мозга, расположенный в нижней и срединной секциях фронтальных долей. И у тех, кто подвергался операции, и у девяти пациентов из отчетов, найденных Солмсом, наблюдались сходные изменения в поведении. Они становились вялыми, апатичными, их ничего не интересовало. Что было неудивительно, поскольку эту область мозга иногда еще называют поисковой системой – в ходе экспериментов над животными стало известно, что она работает на полную мощь, когда у животного появляется мотив в виде удовлетворения его первичных потребностей или в получении удовольствия, такой как поиск пищи или преследование полового партнера. Когда людей изучали с помощью медицинской визуализации, эта область мозга также вспыхивала, например у наркоманов, если им показывали слайды с изображением принадлежностей для наркоманских забав, или у курильщиков, отчаянно пытающихся отыскать сигарету. Короче, вентромедиальный отдел переднего мозга можно назвать системой «я этого хочу», и Солмс был убежден, что именно он – а не примитивный мозговой ствол – и является той важнейшей структурой, которая необходима для создания сновидений.

Но почему все происходит именно так? Солмс был согласен с Хобсоном по поводу ацетилхолина и тоже считал, что ацетилхолин – это ключ, которым открывается фаза быстрого сна, но предположил, что само сновидение «включается» другим имеющимся в мозгу химическим веществом – дофамином. Уровень дофамина резко повышается, когда активируется вознаграждающая (или, говоря профессиональным языком, подкрепляющая) система мозга, а это происходит, когда в период бодрствования человек занимается чем-то ему приятным или возбуждающим – от приема наркотиков и алкоголя до занятий сексом, азартными играми или чем-то экстремальным, вроде прыжков с тарзанкой. А спад в уровне дофамина связан с чувством скуки, тоски. И хотя белое вещество в этой части мозга богато волокнами, передающими оба этих нейромодулятора, Солмс предположил, что именно дофамин включает сновидения – потому что лекарства, которыми лечат шизофреников и которые глушат галлюцинации, действуют просто и понятно: они блокируют подачу дофамина в эту часть мозга.

Если его предположения были верны, то тогда повышение дофаминовой передачи должно было бы каким-то образом интенсифицировать сновидения. На самом деле эта способность дофамина была продемонстрирована экспериментом, который в 1980 году провел в университете Тафта психиатр и исследователь сновидений Эрнест Хартманн. Хартманн обнаружил, что если испытуемым перед сном давать соответствующие препараты, то повышение трансмиссии дофамина в мозгу в значительной степени усиливало их способность видеть сны. И хотя количество и продолжительность фаз быстрого сна у тех, кто получал препарат, ничем не отличалось от количества и продолжительности REM у тех, кто получал плацебо, по рассказам можно было судить, что их сны стали намного длиннее, ярче, причудливей и эмоционально насыщенней, чем сновидения контрольной группы.

Убеждение Солмса в том, что ствол мозга сам по себе не способен возбуждать сновидений, окрепло после того, как он столкнулся с еще одной группой пациентов с мозговыми поражениями – а именно с теми, кто продолжал видеть сны даже во время бодрствования. У этих пациентов была повреждена особая группа клеток в основании переднего мозга – именно та, которая, по Хобсону, играла решающую роль в создании сновидений. Хобсон утверждал, что сигналы от ствола мозга проецируются на эти клетки (их называют ядрами базального отдела переднего мозга) и что они, в свою очередь, приводят в действие те структуры переднего мозга, которые необходимы для создания зрительных образов и всего прочего, из чего состоят сновидения. Если теория Хобсона верна, то тогда повреждение этих клеток должно было бы привести к потере сновидений. Однако Солмс обнаружил нечто прямо противоположное: у пациентов с такими поражениями и с поражениями соседствующих структур мозга ночные сновидения были как раз необычайно яркими и частыми, им также трудно было отличать сновидения от опыта, получаемого в период бодрствования. Обычно во сне у нас отключаются представления о том, что реально, а что нет, – поэтому во сне мы твердо верим в то, что снова оказались на школьном выпускном балу, при этом в одном белье, но, проснувшись, понимаем, что этого просто не может быть никогда. У больных, у которых повреждены эти клетки, система проверки на реальность не работает.

К примеру, у Солмса был пациент – тридцатидвухлетний мужчина, получивший в автокатастрофе повреждение базального отдела переднего мозга. После аварии его сны стали не только более яркими; он часто просыпался из-за того, что ему снилось что-то пугающее, но и проснувшись, наяву видел то же, что и во сне. Он рассказывал о том, что его сновидения были «чудовищно реальными», и он приходил в себя, только когда жена трясла его и говорила, что в спальне нет ни привидений, ни каких-то странных зверушек и что все это ему привиделось.

Среди пациентов Солмса была сорокачетырехлетняя вдова, у которой эта область мозга была повреждена из-за аневризма. Ее сны были также очень яркими и насыщенными, а днем, как она сама описывала, ее мысли «просто превращались в реальность». Как-то утром, проснувшись, она лежала и думала о покойном муже, и вдруг он появился в комнате. Они немного поговорили, потом он помог ей принять ванну. Затем она вдруг поняла, что по-прежнему лежит в постели и в комнате, кроме нее, никого нет. Ей трудно было поверить, что того, что она вообразила, на самом деле не было. Женщина уверяла, что не спала, что ни это, ни то, что она не раз испытывала во время бодрствования, не было сном: «Я не просто это видела. То, что происходило, было реальным, все было по-настоящему, и мне трудно отличать то, что было на самом деле, от того, чего не было».

Вспоминая ее случай, Солмс говорит: «Это похоже на то, как бывает, когда мы вдруг просыпаемся посреди необычайно яркого, живого сна и нам требуется какое-то время, чтобы понять, что то, что с нами происходило, было лишь сновидением. Эта женщина думала о том, как было бы хорошо, если бы ее муж был жив, – и вот ее мысли превратились в реальность. Это и есть сон наяву».

Теперь уже Солмс твердо поверил в то, что нашел новую теорию, объясняющую возникновение сновидений. Он считал, что тот факт, что большинство сновидений возникает в фазе REM, – всего лишь совпадение, затуманивающее картину. Фаза быстрого сна и сновидения – два отдельных процесса, с совершенно разными механизмами включения и выключения и, возможно, с различными биологическими задачами. Как показали предшествующие ему исследования Антробуса, Фолкса и других ученых, для возникновения сновидения более благоприятна фаза быстрого сна, но возникают они и во время других фаз, особенно в период засыпания или под утро, когда тело готовится к пробуждению. У всех этих трех состояний есть нечто общее, а именно повышенный уровень мозговой активации, но это лишь первый шаг к появлению сновидений. «Те три периода сна, в течение которых сновидения возникают с наибольшей вероятностью, отличаются не уникальной физиологией фазы REM (характерной только для одного из этих периодов), но различными типами активации. А это предполагает, что необходимым предварительным условием сновидения является не какой-то один определенный тип активации, а сумма активирующих факторов», – говорит Солмс.

Как показали исследования, проводимые еще с 1960-х годов, чаще всего высокий уровень активации происходит во время фазы REM – именно поэтому, когда испытуемых будили в фазе быстрого сна, в 80 процентах случаев они рассказывали о том, что у них были сновидения. Но некоторые исследования продемонстрировали, что, когда испытуемых будили не во время фазы REM, они также говорили о сновидениях – сновидения в эти периоды составляли от 5 до 20 процентов. Солмс утверждал, что сами по себе сновидения не возникают даже в стадии быстрого сна, если при этом не повышается уровень активации, включающий поисковую систему в переднем мозге. Эта система, приводимая в действие дофамином, затем включает более сложные структуры, необходимые для того, чтобы создавать образы и сюжет. И если теории Фрейда о том, что сновидения уходят корнями в подсознательные желания, требовалась физиологическая поддержка, то система генерирования сновидения замечательно для этого годилась: «Оказалось, что та часть мозга, которая, судя по всему, играла важнейшую роль в создании сновидений, отвечала за сновидения и в теории Фрейда – теории, к которой физиологи относились с таким недоверием».

То было чистым совпадением, но всего лишь несколько месяцев спустя публикации новой теории Солмса – а произошло это в 1997 году – два американских исследователя обнародовали свои революционные открытия. Эти открытия появились в результате изощренной технологии построения изображений мозга, своего рода карт мозга в состоянии бодрствования, в состоянии сна и снова в состоянии бодрствования.

Том Болкин познакомился с Алленом Брауном в 1989 году. Том исследовал нарушения сна, а невролог Аллен специализировался на болезни Паркинсона и других двигательных расстройствах в Национальных институтах здоровья. Болкин возглавлял отдел поведенческой биологии в Военном научно-исследовательском институте Уолтера Рида[14]14
  Военный научно-исследовательский институт Уолтера Рида – крупнейший биомедицинский исследовательский центр в составе Министерства обороны США. Прим. пер.


[Закрыть], и он, как и Браун, был увлечен загадками спящего мозга. Пока электроэнцефалограммы были единственным методом наблюдения за изменениями мозговой деятельности, ученые считали, что во время фазы REM активизируется весь мозг, но Браун подозревал, что это не так, что в работу включатся лишь определенные участки и, определив, какие именно области вовлечены в процесс, можно будет понять, ради чего на самом деле мозг затевает всю эту историю. «Мне тогда казалось, что это и есть последняя великая загадка, и, чтобы ее решить, следует получить полную и одновременную картину изменений, происходящих во всех частях мозга на протяжении всего времени сна», – говорит Браун. И вот в 1991 году, когда технология нейровизуализации достигла, наконец, нужного им с Болкином уровня, они начали свое исследование, в результате которого появилась серия потрясающих трехмерных портретов работающего мозга.

Они использовали ПЭТ – позитронно-эмиссионную томографию, которая позволяет измерить поток крови в мозгу, чтобы определить, какие участки мозга в определенные моменты наиболее активны. Образ мозга, полученный с помощью ПЭТ, передается на монитор компьютера, и области большей или меньшей активности заметны по различным цветовым оттенкам. В течение двух с половиной лет Браун и Болкин проводили все ночи в одной из лабораторий Национальных институтов здоровья: они сканировали мозг испытуемых перед сном, во сне – во время фазы REM и других фаз, а также после утреннего пробуждения.

Результаты сканирования заставили по-новому взглянуть на происходящее в отдельных участках мозга во время наших ночных одиссей. В стадии глубокого медленного сна активность почти всех частей мозга понижается, а самый резкий и крутой спад (уровень активации опускается почти на 25 процентов) наблюдается в префронтальной кортикальной зоне, которая используется для обработки информации высшего порядка – планирования, логического мышления, решения задач. «Эти области засыпают первыми и просыпаются последними», – объясняет Болкин.

Деактивация этих областей сопровождается резким спадом уровня серотонина и норадреналина – эти вещества помогают нам в период бодрствования сосредотачиваться и решать проблемы. Затем всплеск нейромодулятора ацетилхолина (который способствует свободным ассоциациям) включает фазу быстрого сна. И в этот момент с помощью ПЭТ становятся видны потрясающие перемены, согласно Брауну, объясняющие многое в феномене сновидений. Все области мозга, активность которых понизилась во время медленного сна, снова включаются в работу – за исключением одной: того самого отвечающего за способность к логическому мышлению участка префронтальной коры, который считается последним приобретением человечества в процессе эволюции. Его бездействие объясняет, почему в сновидении мы утрачиваем ориентацию во времени и пространстве и почему у нас не возникает сомнений в реальности происходящего – например, нас нисколько не удивляет тот факт, что покойный дедушка превратился вдруг в таксиста и почему на нем рыцарские латы.

Поскольку та часть мозга, которая отвечает за критическое мышление, отключена, мы воспринимаем галлюцинации, похожие на те, которые и во время бодрствования одолевают больных шизофренией, как реальность. Последующие исследования с помощью визуализации мозга действительно показали, что функциональная анатомия сновидения почти идентична функциональной анатомии шизофренического психоза, с той только существенной разницей, что у того, кто видит сны, в большей степени задействована зрительно-пространственная система, а у больного шизофренией – система слухоречевая. И неудивительно, что такие больные часто заявляют, будто слышат голоса, которые указывают им, как поступать.

Но что еще более поразительно, так это то, что проведенные Брауном и Болкином исследования показали, что во время фазы REM некоторые участки мозга работают намного активнее, чем в период бодрствования. Первичная зрительная кора, портал, через который мы получаем зрительную информацию из окружающего мира, во сне не работает, вот почему, когда во время ранних исследований испытуемым держали глаза открытыми – подклеивая веки лейкопластырем, – ничто из того, что они могли бы «видеть своими глазами», в их сновидения не проникало. Но те области мозга, которые связаны с созданием мыслительных образов и распознаванием лиц, во время сновидений, напротив, необыкновенно активировались: уровень их активности намного превышал уровень в период бодрствования. И именно потому зрительные образы в сновидениях так насыщены. Браун и Болкин также обратили внимание на то, что, когда человек рассказывает о чем-то интересном и основанном на реальном опыте, эта область префронтальной коры также становится весьма активной. Браун предположил, что активация этой области во время сновидения говорит о попытке мозга преобразовать визуальные образы в некое повествование.

В фазе быстрого сна не работает и та область мозга, благодаря которой мы можем размещать в последовательном порядке то, что хранится у нас в памяти; она также отвечает за кратковременную и рабочую память. Но те структуры мозга, которые участвуют в создании долговременной памяти, работают более активно, чем в состоянии бодрствования, на основании чего можно заключить, что REM играет важную роль в обработке информации, которая должна храниться в долговременной памяти. «Вполне возможно, что в стадии REM в автономном порядке обрабатывается то, что должно либо сохраниться, либо быть выброшенным из долговременной памяти, но при этом мозг не обрабатывает ту информацию, которая возникает в нем во время REM», – считает Браун.

Именно этой парадоксальной ситуацией, когда центры обработки информации для долговременной памяти работают на всю катушку, в то время как участки мозга, необходимые для хранения в рабочей памяти и дальнейшей переработки текущего опыта, то есть самого сновидения, бездействуют, и объясняется тот факт, что мы легко можем вспомнить, что ели на завтрак в восемь часов утра, но не помним, что видели во сне четырьмя часами ранее. Браун утверждает, что на самом деле содержание сновидения кодируется в мозгу, именно поэтому мы можем вдруг вспомнить какой-то его фрагмент, если днем увидим или почувствуем что-то, что с ним ассоциируется. И то, что мы плохо вспоминаем сны, – результат нарушений нашей способности восстанавливать такую память.

Возможно, самое главное – это то, что Браун и Болкин обнаружили, что те участки мозга, которые на экране компьютера светятся ярче, когда мы испытываем сильные эмоции или остро жаждем чего-то, во время стадии REM работают с большей интенсивностью, чем в период бодрствования. В полную силу работает лимбическая система – центр долговременной эмоциональной памяти. Когда мы видим сон, место у руля, похоже, занимают эмоции, в то время как механизмы, управляющие вниманием, принятием решений, мирно сопят на пассажирских сиденьях. Подобные результаты визуализации работы мозга были получены Пьером Маке и его исследовательской командой в Университете Льежа, в Бельгии. Маке пришел к выводу, что паттерны активации в миндалевидном теле (которое отвечает за реакцию борьбы или бегства и за сильные эмоциональные реакции) и в других областях коры обеспечивают во время быстрого сна биологическую основу закладки информации в память, в особенности эмоциональных воспоминаний.

Но что касается вопроса о том, что на самом деле включает процесс сновидений, ПЭТ четкого ответа дать не смог. Да, варолиев мост в стволовой части мозга – по Хобсону, ключевой в создании сновидений – во время REM значительно активируется, но столь же активно ведет себя и мотивационная область переднего мозга, которая играет решающую роль в модели Солмса.

Аллан Хобсон с энтузиазмом откликнулся на появление новых данных, полученных с помощью ПЭТ: прогресс в области визуализации мозга дал возможность описать активационные модели мозга в период быстрого сна. Он признал, что эти данные требуют пересмотра его теории, принимая во внимание, что «именно эмоции в сновидениях в первую очередь формируют сюжет сна, а не являются вторичными по отношению к этому сюжету», как он и утверждал ранее. Он отметил, что, хотя фокус сюжета сновидения и смещается от общего ощущения утраты к конкретным переживаниям типа опоздания на поезд, или отсутствия нужных подтверждающих личность документов, или неподходящей к случаю одежде, все эти сюжеты, однако, соответствуют главной движущей их эмоции, в данном случае беспокойству. Он также согласился с тем, что как быстрый, так и медленный сон играют свою роль в процессе обучения и запоминания – а этому свойству места в его теории не было.

Он ухватился за подтвержденные визуализацией данные о том, что сознанием во время бодрствования и во сне руководят совершенно разные механизмы: он считал, что эти факты смогут помочь ему на пути к великой цели, обрести его святой Грааль – доказательство того, что мозг и сознание едины, что сознание – не что иное, как производное определенной комбинации химических веществ и нейронных связей в каждый данный момент. «Первоначальная потеря контакта с окружающим миром в период засыпания, с его волнующими или успокаивающими гипнагогическими образами, глубокое бессознательное забытье в начале ночного сна и захватывающие галлюциноидные сценарии поздней ночи – за всеми ними стоит мощная и значительная физиологическая подоплека, и потому тем доказательнее становится мысль о том, что наш сознательный опыт – это производное от понимания мозго-рассудком своих собственных психологических состояний», – говорил он.