Текст книги "Большой справочник симптомов"

Трепетание предсердий

При трепетании предсердий, в отличие от мерцания, систола есть, но она неполноценная из-за большой частоты сокращений предсердий. Больные жалуются на одышку, ощущение сердцебиения, боль в области сердца, тоны сердца приглушены.

Мерцание и трепетание желудочков

Это некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков. Причина мерцания и трепетания желудочков – поражение электрическим током, различные отравления, острый инфаркт миокарда. Больной теряет сознание, пульс не определяется, артериальное давление падает до нуля, тоны сердца не выслушиваются. Если в течение 4–5 мин не восстановить нормальный ритм, наступает смерть.

Синоаурикулярная блокада

Это нарушение проводимости между синусовым узлом и предсердиями, в результате чего выпадают сердечные сокращения (например, каждое второе, третье и т. д.). Выпадение сокращений не носит регулярного характера. При этом возможны обмороки, приступы стенокардии, сердечная недостаточность. Возможна полная остановка сердца: сочетание синоаурикулярной блокады с другими нарушениями ритма и проводимости.

Внутрипредсердная блокада

Нарушение прохождения импульса в предсердиях. Возникает при заболеваниях сердца, сопровождающихся значительным растяжением предсердий (митральные пороки сердца, кардиомиопатии).

Атриовентрикулярная блокада

Нарушение прохождения импульса между предсердиями и желудочками. Возникает при миокардитах, атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, передозировке сердечными гликозидами или калием. Клинические проявления – внезапное головокружение на фоне внешнего благополучия, появление беспокойства, возможна потеря сознания.

Внутрижелудочковая блокада

Наблюдается при миокардитах, миокардическом кардиосклерозе. Клинические проявления различны и зависят от основного заболевания.

Астма

Астма бронхиальная

Хроническое рецидивирующее заболевание, при котором изменяется реактивность бронхов вследствие специфических иммунологических (аллергия) и неспецифических факторов. Клинически бронхиальная астма проявляется приступами удушья, которые обусловлены бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. В основе этого заболевания лежит обструкция бронхов, которая обусловлена действием внешних факторов и характеризуется тремя основными признаками: сокращением мышц бронхов, или бронхоспазмом, набуханием слизистой оболочки бронхов и закупоркой просвета бронхов вязкой слизью. Важным звеном в возникновении бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов – повышенная готовность к спазму.

Выделяют две основные формы бронхиальной астмы – инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Развитию бронхиальной астмы может предшествовать состояние предастмы, то есть состояние угрозы возникновения бронхиальной астмы. Состояние предастмы может наблюдаться при бронхите и пневмонии, протекающих с явлениями бронхоспазма, эозинофилии в крови и в мокроте. У таких больных могут наблюдаться вазомоторный ринит, отек Квинке, крапивница, головная боль, нейродермит.

Одно из основных клинических проявлений бронхиальной астмы – приступ удушья. Особенно затруднен выдох, который сопровождается свистящим дыханием. Продолжительность приступа различная – от 30 мин до нескольких часов, дней и даже недель.

Затянувшийся приступ бронхиальной астмы при резистентности (невосприимчивости) к терапии и нарастании обструкции бронхов и дыхательной недостаточности приобретает характер астматического статуса.

При бронхиальной астме обнаруживается закупорка всех мелких бронхов вязкими желтоватыми слизистыми пробками. Легкие растянуты, имеется выраженная в различной степени осложняющаяся пневмония. Микроскопически обнаруживаются резкое увеличение количества бокаловидных клеток, бронхиальных желез, слущивание поверхностных слоев эпителия, утолщение базальной мембраны и множество эозинофильных гранулоцитов как в стенках бронхов, так и в содержащейся в них слизи. В бронхиолах выраженных изменений не наблюдается. Могут появляться поля многослойной метаплазии и фиброз стенки бронхов. Мышечная ткань бронхов резко гипертрофирована, иногда могут наблюдаться участки с эозинофильными инфильтратами. При биопсии бронхов обнаруживаются субэпителиальные эозинофильные инфильтраты.

В развитии бронхиальной астмы играют роль разнообразные аллергены: некоторые лекарственные средства, инфекции, профессиональные вредности, физическое напряжение, психогенные, эндокринные и метеорологические факторы. В происхождении бронхиальной астмы большую роль играет наследственность.

Выделяют следующие формы бронхиальной астмы: атопическая (аллергическая), инфекционно-аллергическая, аспириновая (астматическая триада), дисгормональная, психогенная, астма физического усилия, холинергическая.

Основной симптом бронхиальной астмы – удушье – вызывается воздействием аллергена, респираторной инфекцией, смехом, кашлем, психическим воздействием, физическим напряжением, обильной едой. Приступу удушья может предшествовать аура (такие неврологические симптомы, как помутнение зрения, слуховые, зрительные, вкусовые, обонятельные или тактильные галлюцинации, головокружение, оцепенение, проблемы с концентрацией и речью) или предастматическое состояние: при инфекционно-аллергической форме – кашель; при аллергической форме – насморк (вазомоторный ринит), мигрень, чихание, чувство першения в горле, приступообразный кашель, крапивница, отек Квинке, кожный зуд.

Приступ удушья проявляется невозможностью до конца выдохнуть воздух, кашлем с трудно отделяемой мокротой. Больной старается принять положение упора, чтобы вспомогательными мышцами помочь себе выдохнуть воздух. Отмечаются вегетативные расстройства: повышенная потливость, покраснение или побледнение кожных покровов. В легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы на фоне ослабления дыхания. Наблюдается учащенное сердцебиение, артериальное давление часто повышается.

В начале заболевания приступы повторяются 1–2 раза в год, затем их частота увеличивается. Частые приступы астмы приводят к развитию привычной астмы. Приступы астмы, имеющие сначала в своей основе специфическую повышенную чувствительность к определенным аллергенам, в дальнейшем могут возникать под влиянием холодного ветра, курения, запахов, физического перенапряжения.

В межприступный период состояние больных может быть вполне удовлетворительным, в легких определяется жесткое дыхание.

Вследствие прогрессирования заболевания приступы учащаются, иногда становятся практически ежедневными, типично учащенное поверхностное дыхание. Нарастают признаки дыхательной недостаточности. Просвет бронхов и бронхиол закрыт слизистыми пробками. При аускультации снижается звучность и количество сухих хрипов, во время приступов возможен синдром «немого» легкого, когда не выслушивается дыхание и хрипы.

В случае наступления астматического состояния отмечается цианоз (кожные покровы синеватого цвета), потеря сознания (чаще постепенно, а не внезапно), угасание рефлексов, частый пульс, падение давления. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра.

При дисгормональной форме бронхиальной астмы заболевание развивается на фоне менопаузы, надпочечниковой недостаточности, снижения функции щитовидной железы.

С возрастом уменьшается мощность выдоха, увеличивается число функциональных ателектазов, замедляется кровоток в легочном круге кровообращения, уменьшается поступление кислорода в организм.

Бронхиальная астма может осложняться пневмонией, бронхоэктазами, ателектазами, спонтанным пневмотораксом, подкожной эмфиземой. Самым тяжелым и частым осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние.

Астма сердечная

Острая левожелудочковая и (или) левопредсердная сердечная недостаточность (левого типа), которая в конечном итоге проявляется отеком легкого. В основе данного состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровообращения и нарушению газообмена в легких. Развитие сердечной астмы связано с заболеваниями, сопровождающимися повышенной нагрузкой на левые отделы сердца (стеноз митрального клапана, комбинированный митральный порок сердца, наличие шаровидного тромба в левом предсердии, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты, гипертонический криз, коронарный атеросклероз).

Проявляется в виде приступов удушья, как правило, ночью, во время сна, реже днем. У больных, страдающих одышкой в связи с сердечной недостаточностью, особенно прикованных к постели, приступ развивается после физического или нервно-психического напряжения. Ему могут предшествовать учащенное сердцебиение, возникает чувство страха смерти и мучительного удушья. Больному трудно лежать, он садится, просит открыть окно из-за нехватки свежего воздуха. При переходе в положение со спущенными ногами у некоторых больных существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Обычно боль в области сердца отсутствует, если приступ не сочетается с приступом стенокардии.

Приступ удушья может быть коротким (от получаса до часа), а может длиться часами, доводя больного до изнеможения. Во время приступа больной беспокоен, кожа покрывается холодным потом. В нижних отделах легких нарастает количество сухих и влажных хрипов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позже развивается цианоз. Артериальное давление может оставаться в норме или быть незначительно повышенным. При сопутствующем гипертоническом кризе давление высокое, но по мере прогрессирования сердечной астмы может снижаться. Приступ сердечной астмы часто сопровождается полиурией (частым и обильным мочеиспусканием).

В более тяжелых случаях сердечная астма быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим и хорошо слышным на расстоянии, усиливается кашель с выделением серозной кровянистой пенистой мокроты. Лицо становится синюшным, подкожные вены шеи набухают, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный.

Атеросклероз

Хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (артерии крупного и среднего калибра, в том числе коронарные), связанное с накоплением липидов в стенке сосуда. В результате происходит разрастание соединительной ткани, стимулируется образование и рост атеросклеротических бляшек, которые закупоривают просвет артерий и тем самым нарушают питание органов, в частности сердца. Атеросклероз является нарушением липидного и углеводного обмена и развивается преимущественно у мужчин старше 40 лет.

Сопутствующие факторы, которые приводят к атеросклеротической болезни сердца: ожирение, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, подагра и наследственные факторы.

Наиболее часто приходится сталкиваться с атеросклерозом грудной и брюшной части аорт, мезентериальных, почечных и венечных артерий. Клинические симптомы варьируют в зависимости от локализации, распространенности и степени атеросклеротического процесса.

При атеросклерозе грудного отдела аорты возникает боль за грудиной, которая иррадирует (отдает) в левую руку, шею, спину и верхнюю часть живота. Боль продолжительная, средней интенсивности.

При атеросклеротическом поражении дуги аорты или аневризме в этой области отмечается затрудненное глотание, голос становится сиплым.

Атеросклероз мезентериальных сосудов (сосуды брыжейки кишечника), осложненный тромбозом, проявляется резкими болями в животе, что иногда приводит к неоправданному оперативному лечению с диагнозом «острый живот».

Атеросклероз коронарных артерий проявляется приступами стенокардии и может являться причиной «коронарной катастрофы» (инфаркта миокарда).

Диагностика основана на исследовании нарушения липидного и углеводного обмена. Определяется увеличение содержания в крови холестерина, липопротеидов и триглицеридов. При инструментальном исследовании отмечается расширение крупных сосудов, уплотнение их стенок и сужение просвета артерии.

Бронхит

Бронхит острый

Острый воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, для которого характерно острое течение и обратимое поражение слизистой оболочки бронхов.

Причиной развития заболевания являются: бактериальная флора (стафилококки, стрептококки, клебсиелла, пневмококки и др.), вирусы (гриппа, парагриппа, риновирусы) и микоплазменная инфекция.

Предрасполагающими факторами является переохлаждение, длительное нахождение в помещении с сухим пыльным воздухом, частое вдыхание паров кислот и щелочей, злоупотребление алкоголем, курение, нарушение носового дыхания, снижение иммунитета.

Для заболевания характерно острое начало: кашель с мокротой, хрипы в легких при аускультации, появляется слабость, повышается температура, возникает учащение сердцебиения, боль в нижних отделах грудной клетки. При нарастании обструкции (закупорка просвета бронхов вязкой слизью, а также сужение за счет отека слизистой) возникает непродуктивный сухой надсадный кашель, одышка, синюшность кожных покровов.

Осложнениями острого бронхита могут стать острая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, острая дыхательная недостаточность.

Бронхит хронический

Хронический воспалительный процесс с преимущественным диффузным поражением слизистой оболочки бронхов крупного и среднего калибра. В возникновении хронического бронхита чаще всего «виновна» бактериальная инфекция (стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и другие микроорганизмы). Кроме бактериальной инфекции к хроническим бронхитам приводят вирусные инфекции (вирусы гриппа, парагриппа, риновирусы) и микоплазменные инфекции. Хронический бронхит по частоте возникновения занимает одно из первых мест среди хронических неспецифических заболеваний органов дыхания, причем число случаев заболевания, как показывают результаты многочисленных исследований, в последние 10–15 лет неуклонно растет.

Провоцирующую роль в возникновении хронического бронхита играют поллютанты (примесь во вдыхаемом воздухе различных веществ, оказывающих вредное влияние на слизистую оболочку бронхов), в первую очередь – табачный дым. На втором месте стоят поллютанты промышленно-производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, природного газа, нефти, двуокись серы и др.).

Значение инфекции как этиологического фактора многими специалистами оспаривается, считают, что она возникает вторично в результате нарушения защитных механизмов дыхательных путей, то есть усугубляет тяжесть течения заболевания. Однако в возникновении рецидивов хронического бронхита у взрослых и детей инфекция играет первостепенную роль. Наиболее часто рецидивы заболевания вызывают вирусы, микоплазма пневмонии, высеваются также стрептококки пневмонии, гемофильная палочка и др.

В результате гипертрофии бронхиальных желез, увеличения числа бокаловидных клеток и появления их даже в бронхиолах (в норме они там отсутствуют) в бронхах накапливается избыточное количество слизи и возрастает ее вязкость. Все это приводит к нарушению механизма очищения бронхов от бронхиального секрета и образованию мокроты, которая удаляется кашлем, являющимся как бы компенсаторным механизмом, способствующим очищению бронхов. У здорового человека процесс очищения бронхов осуществляется ресничками эпителиоцитов бронхов, которые транспортируют инородные частицы, слущившийся эпителий бронхов и слизь, выделяемую бронхиальными железами и бокаловидными клетками, вверх – по направлению к трахее и гортани.

Клинические проявления заболевания характеризуются триадой основных симптомов: кашлем, выделением мокроты и одышкой.

Частота обострения хронических бронхитов резко возрастает в период сезонной эпидемии гриппа, а также в холодное время года.

Таким образом, механизм развития хронического бронхита связан с нарушением секреторной, очистительной и защитной функций бронхов на фоне снижения иммунологической реактивности всего организма в целом. Наряду с увеличением количества бронхиальной слизи, возрастания ее вязкости меняется и состав секрета бронхов. На этом фоне активно размножаются вдыхаемые с воздухом микроорганизмы, развивается бронхиальная инфекция.

Вследствие воспалительного процесса возникают обструктивные нарушения в бронхиальном дереве (сужение просвета бронхов), что приводит к снижению нормальной вентиляции легкого, снижению кровотока в слабо вентилируемых зонах.

Хронические бронхиты подразделяют по характеру воспалительного процесса на катаральные (поверхностные) и гнойные, по особенности функциональной характеристики – на обструктивные и необструктивные. Выделяют также редко встречающиеся формы: геморрагический и фибринозный бронхиты.

Заболевание развивается постепенно, ему предшествует переохлаждение, после которого появляется покашливание без мокроты. Такое состояние может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Постепенно, вначале незаметно для самого больного, при кашле появляется небольшое количество слизистой мокроты. Кашель беспокоит в основном по утрам. Для воспалительного процесса в бронхах характерны осенне-зимние обострения, сопровождающиеся кашлем со слизисто-гнойной мокротой, появлением сухих хрипов жужжащего и свистящего характера. Заболевание протекает в виде обострений и ремиссий.

При хроническом бронхите рентгенологически отмечается усиление легочного рисунка, обусловленное перибронхиальным развитием соединительной ткани и расширением легочных артерий.

Бурсит

Бурсит острый

Острый воспалительный процесс, локализующийся в сумке сустава. Заболевание проявляется отечностью в проекции расположения сумки сустава, покраснением кожных покровов в этом месте. При пальпации отмечается болезненность и повышение локальной температуры. Боль усиливается при движении в данном суставе, активные движения ограничены. Температура тела повышается незначительно.

Бурсит хронический

Хроническое воспалительное заболевание сумки сустава, которое, как правило, связано с его постоянной травматизацией и переохлаждением.

В клинической практике чаще всего приходится встречаться с препателлярным бурситом, ахиллобурситом, подакромиальным бурситом и бурситом локтевого сустава.

Бурсит препателлярный. Является результатом воспаления препателлярной сумки, расположенной спереди надколенника.

Наблюдается у лиц, чья профессия связана с длительным пребыванием на коленных суставах (шахтеры, паркетчики и др.), встречается также при прямой острой травме (падение на колено, удар по надколеннику).

Иногда является составной частью синовиита коленного сустава при ревматоидном или псориатическом артрите.

Ахиллобурсит. Заболевание, при котором воспалительный процесс локализован в сумке, расположенной возле места прикрепления ахиллова сухожилия к бугру пяточной кости. Встречается при болезни Рейтера, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, псориатическом артрите, энтеропатических артропатиях.

Заболевание обычно сопровождается выраженным отеком, который придает пятке ощущение деревянной плотности при ее пальпации. При этом не удается пропальпировать щель между ахилловым сухожилием и задней поверхностью пяточной кости.

Развитие бурсита может приводить к эрозии подлежащей пяточной кости, а при длительном его течении формируются костные пяточные шпоры.

Бурсит подакромиальный. Воспалительный процесс развивается в субакромиальной (подакромиальной) сумке, расположенной между акромиальным отростком и плечевым суставом.

Со временем в сумке происходят дегенеративные изменения: стенки ее утолщаются и уплотняются, в самой сумке и вокруг нее возникают оссификаты (отложение солей кальция и фосфора). При подакромиальном бурсите боль обычно не интенсивная, но возникающий дискомфорт препятствует множеству движений в плечевом суставе, мешает спать, поскольку больной не в состоянии лежать на пораженном плече.

Среди причин, вызывающих развитие болевого синдрома, следует также отметить патологические изменения вращающей манжеты плеча, ревматоидный артрит, кальцифицирующий тендинит, при котором в месте прикрепления сухожилия надостной мышцы происходит отложение солей кальция (гидроксилапатит кальция), мелкие кристаллы которого попадают в субакромиальную сумку и вызывают выраженную болевую реакцию, иногда напоминающую приступ подагры.

При подакромиальном бурсите возникает резкая боль при отведении руки в сторону, усиливаются боли при попытке завести руки за голову и под лопатку. Иногда при исследовании «дуги боли» можно уточнить диагноз. Для этого необходимо в положении стоя вытянуть руки вперед, поднять их вверх, а затем медленно опустить через стороны.

При данном синдроме боль будет возникать или усиливаться начиная от положения руки в 135° по вертикали и заканчиваться на уровне 45°.

Бурсит локтевого сустава. Под локтевым бурситом понимают воспаление слизистой сумки локтевого сустава, которая находится под кожей в области локтевого отростка. Заболевание сопровождается выпотом в сумку, кожа над сумкой краснеет, становится теплее. При пальпации определяется жидкость и умеренная болезненность, боль определяется при опоре на локоть.