Текст книги "Большой справочник анализов"

Методы исследования систем гемостаза

Исследование сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Нарушения в этом звене гемостаза могут протекать с наклонностью к геморрагиям или к тромбозам, в зависимости от чего подбираются методы исследования. Кроме того, все методы исследования тромбоцитарного гемостаза (табл. 7) подразделяются на основные и дополнительные, или тесты второго ряда, которые применяют лишь в том случае, если с помощью основных тестов выявлены какие-либо нарушения. К основным (базисным) относятся следующие тесты.

Пробы на резистентность (ломкость) капилляров – манжеточная, баночная, ангиорезистометрия. Из этих тестов наиболее доступна и вместе с тем достаточно информативна проба Кончаловского–Румпеля–Лееде. Оценка производится по числу и размеру геморрагий, образовавшихся на верхней части ладонной поверхности предплечья (в круге диаметром 5 см) после 5-минутного сдавливания плеча манжетой при давлении 90–100 мм рт. ст. Результаты учитывают через 5 мин после снятия манжеты. Число петехий (точечных кровоизлеяний) более 10 указывает на повышенную ломкость микрососудов, что часто связано с тромбоцитопенией или нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов. Учитывается также возникновение геморрагий и под самой манжетой.

Симптом щипка Кожевникова – при нарушении эластичности капилляров на месте щипка кожи под ключицей появляются петехии или кровоподтеки. Повышенная ломкость капилляров наблюдается при сепсисе, сыпном тифе, дефиците витамина С, эндокринных нарушениях, ДВС-синдроме, передозировке антикоагулянтов, дефиците факторов протромбинового комплекса.

Таблица 7. Методы исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Показания тестов на длительность кровотечения, отклоняющиеся от нормы, свидетельствуют о выраженном нарушении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, однако при нормальных результатах этих проб не исключается наличие нерезко выраженных тромбоцитопатий. Повышенное время кровотечения наблюдается при иммунных нарушениях, аллергии, инфекционных заболеваниях, болезнях крови, циррозе печени, ДВС-синдроме, кровотечениях с гипофибриногенемией, действии гепарина, дезагрегантов и салицилатов, дефиците витамина С.

Пониженное время кровотечения наблюдается при повышенной спастической способности периферических капилляров, а также вследствие технической ошибки.

Подсчет количества тромбоцитов в крови – важнейший способ диагностики тромбоцитопений и тромбоцитопатий, протекающих с постоянным или периодическим уменьшением количества этих клеток (аномалии Бернара – Сулье, Мея – Хегглина).

Изучение размеров тромбоцитов в мазке (тромбоцитометрия) позволяет составить предварительное суждение о разных популяциях этих клеток в крови исследуемого и получить информацию о ряде их аномалий, а также о насыщении тромбоцитов гранулами. При некоторых тромбоцитопатиях (синдроме Вискотта – Олдрича) в крови преобладают очень малые тромбоциты (до 2 мкм в диаметре), при других (аномалии Бернара – Сулье, Мея – Хегглина) – гигантские формы (до 8 мкм и более). При ряде тромбоцитопатий эти клетки бедны гранулами, при других – нарушена централизация гранул при распластывании тромбоцитов на стекле, что свидетельствует о нарушении реакции высвобождения гранул и содержащихся в них веществ, необходимых для осуществления гемостаза. Все эти свойства, а также способность тромбоцитов к распластыванию и образованию отростков и оценка структуры этих клеток могут быть изучены как с помощью обычной и сканирующей электронной микроскопии, так и с помощью интерференционной оптики.

Ретракция кровяного сгустка закономерно нарушается при выраженной тромбоцитопении (менее 30–40 × 10⁹/л) и при некоторых формах качественной неполноценности тромбоцитов, чаще всего – при тромбоцитастении Гланцманна, уремической тромбоцитопатии.

Исследование адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов – важнейшее звено лабораторной диагностики большинства тромбоцитопатий.

Графическая регистрация процесса агрегации под влиянием агрегирующих агентов – весьма информативный метод функционального исследования тромбоцитов. При графической регистрации определяют не только время наступления агрегации, но и ее интенсивность (по величине отклонения кривой и площади агрегатограммы), наличие первой и второй волн агрегации – при использовании малых концентраций адреналина и АДФ (вторая волна характеризует реакцию высвобождения), а также патологической дезагрегации.

Весьма важным является визуальное или графическое исследование агрегации тромбоцитов под влиянием ристомицина. Нарушается этот вид агрегации при одном из наиболее распространенных геморрагических диатезов – ангиогемофилии (болезни Виллебранда), а также при аномалии тромбоцитов Бернара – Сулье и при некоторых приобретенных видах угнетения синтеза фактора Виллебранда (иммунная ингибиция его, уремия).

Метод важен как для диагностики ангиогемофилии и вторичного угнетения синтеза этого фактора, так и для оценки тяжести поражения эндотелия (васкулиты, атеросклероз и др.) и наклонности к тромбозам, при которых содержание фактора Виллебранда в крови часто значительно повышается. Уровень фактора Виллебранда свидетельствует о способности эндотелия синтезировать его (снижен при ангиогемофилии) и о степени поражения эндотелия при васкулитах, атеросклерозе и других заболеваниях, протекающих с поражением внутренней оболочки сосудов.

При обследовании больных с тромбоэмболиями или повышенной склонностью к тромбозу и ишемии в число основных методов включают тесты, отражающие спонтанную агрегацию тромбоцитов, то есть возникающую в цельной крови или в плазме крови без добавления агрегирующих агентов.

В случае выявления при применении основных тестов нарушений, характеризующих тромбоцитарный гемостаз, по мере необходимости выполняют дополнительные исследования. Из них наиболее важны следующие.

Определение антитромбоцитарных антител путем иммунофлюоресцентного исследования в суспензии тромбоцитов иммуноглобулина, связанного с этими клетками (метод Диксона). Этот метод позволяет дифференцировать иммунные и неиммунные тромбоцитопении.

Определение продолжительности жизни меченых аутологичных тромбоцитов позволяет разграничивать тромбоцитопении с нормальной продолжительностью жизни тромбоцитов в циркуляции (около 9 суток) и формы заболевания с укороченной продолжительностью жизни этих клеток. Первые чаще всего связаны со снижением продукции тромбоцитов в костном мозге, вторые – с их ускоренной гибелью, либо с действием антитромбоцитарных антител (при аутоиммунных тромбоцитопениях продолжительность жизни тромбоцитов сокращается до нескольких часов), либо с интенсивной убылью этих клеток в агрегаты и тромбы при ДВС-синдроме или массивных тромбозах (тромбоцитопении потребления).

Количественное определение содержания в плазме крови до и после агрегации ряда тромбоцитарных факторов – этот метод важен для идентификации ряда тромбоцитопатий (нарушении сохранности гранул и их компонентов, пареза реакции освобождения этих компонентов, повышения содержания их в плазме крови вследствие интенсивной внутрисосудистой адгезии и агрегации тромбоцитов).

Методы исследования свертывающей системы крови.

Данные методы подразделяются на следующие группы:

1) ориентировочные (общие), дающие представление о состоянии коагуляционного каскада в целом и отдельных его этапов;

2) дифференцирующие дефицит отдельных факторов – коррекционные коагуляционные тесты;

3) количественного определения отдельных компонентов системы по их функциональной активности (коагуляционные пробы, исследования на хромогенных и других субстратах) и/или по иммунологическим маркерам;

4) выявления внутрисосудистой активации процесса свертывания крови и фибринолиза по функциональным признакам или молекулярным маркерам такой активации.

Таким образом, при оценке состояния свертывающей системы крови (табл. 8–10) используются как собственно коагуляционные методики (лабораторные и инструментальные), составляющие основу диагностического процесса, так и иммунологические, радионуклидные и другие виды исследования. При этом во многих случаях компоненты системы могут определяться как по функциональной активности, так и иммунологически – по содержанию соответствующего антигена в крови. Параллельное использование таких методик позволяет дифференцировать формы патологии, связанные с отсутствием синтеза соответствующего фактора свертывания и формы, при которых молекула фактора синтезируется, но она аномальна и функционально неполноценна.

Определение времени свертывания крови (предпочтительнее методика Ли – Уайта) – давно применяющийся быстровыполнимый (непосредственно у постели больного) ориентировочный тест, позволяющий выявлять значительные нарушения свертываемости крови, связанные с дефицитом факторов гемокоагуляции (кроме фактора VII) или с действием антикоагулянтов и фибринолитиков. Тест сравнительно низкочувствительный, показатели его нарушаются лишь при выраженном снижении содержания в плазме факторов свертывания (ниже 4–5 %), в связи с чем непригоден для выявления легких форм гемофилии А и В, а также нарушений свертываемости крови при ангиогемофилии, дефиците фактора XI, прекалликреина и высокомолекулярного кининогена. По этим причинам тест не может использоваться для предоперационного обследования больных: при нормальных показателях теста (5–10 мин) возможно возникновение профузных послеоперационных кровотечений.

Силиконовое время плазмы – это время рекальцификации плазмы, полученной в условиях силиконирования игл, пробирок, пипеток, то есть при минимальной контактной активации. Нормативные показатели зависят от используемого силикона и определяются исследованием крови здоровых людей для каждого его образца отдельно.

Индекс контактной активации – это соотношение времени свертывания крови по Ли – Уайту в силиконовой и несиликоновой пробирках. Повышенная контактная активация наблюдается при нарушении функций печени, недостатке факторов Хагемана, Флетчера и Фитцджеральда, избытке антикоагулянтов. Пониженная контактная активация наблюдается при гиперкоагуляционной фазе ДВС-синдрома.

Время рекальцификации плазмы – это время свертывания крови после добавления к ней определенного количества хлорида кальция. Нестандартизированный низкочувствительный тест. Повышенный показатель (время удлинено) наблюдается при тромбоцитопении, наличии антикоагулянтов, недостатке факторов свертывания. Пониженный показатель (время укорочено) наблюдается при тромбозе, ДВС-синдроме, эритроцитозе.

Активированное парциальное/частичное тромбопластиновое время плазмы (каолин-кефалиновый тест) – высокочувствительный метод, выявляющий нарушения свертываемости крови при запуске процесса по внутреннему механизму. Избирательно чувствителен к дефициту плазменных факторов свертывания. Нормативные показатели зависят от используемых образцов кефалина (эритрофосфатида), в большинстве случаев составляют 37–50 с (оптимально – 37–45 с). Повышенный показатель (время удлинено) наблюдается при ДВС-синдроме, циррозе и жировой дистрофии печени, гемофилии, наличии антикоагулянтов. Пониженный показатель (время укорочено) наблюдается при повышенной свертываемости крови, попадании тканевого тромбопластина в пробирку (нарушение техники взятия крови).

Каолиновое время плазмы – тест, сходный с предыдущим, но без добавления в плазму кефалина, в результате чего он чувствителен не только к дефициту плазменных факторов свертывания, но и к недостатку тромбоцитов и фактора 3 тромбоцитов. Ориентировочная оценка активности этого фактора может быть проведена путем сравнения каолинового времени плазмы исследуемого с высоким и низким содержанием тромбоцитов (норма – 57–70 с).

Таблица 8. Показатели протромбина

Протромбиновое (тромбопластиновое) время плазмы (время Квика, протромбиновый индекс) характеризует скорость свертывания рекальцифицированной плазмы крови при запуске процесса по внешнему механизму, то есть при добавлении тромбопластина мозга человека (или кролика). При нормальном протромбиновом времени плазмы тест позволяет выявить изолированный или совокупный дефицит факторов протромбинового комплекса – VII, X, V и II, из которых три фактора (VII, X и II) К-витаминозависимы и их активность снижается под влиянием антикоагулянтов непрямого действия (норма – 90–110 %). Увеличенный протромбиновый индекс наблюдается при недостатке витамина К, наличии антикоагулянтов, хроническом панкреатите, дисфибриногенемии, врожденной гипопротромбинемии, поздних стадиях ДВС-синдрома, хронических заболеваниях печени, механической желтухе. Уменьшенный протромбиновый индекс наблюдается при беременности, родах, травмах, тромбозе, некрозе, злокачественных новообразованиях, состоянии гиперкоагуляции.

Тромбиновое время плазмы, то есть время свертывания цитратной плазмы при добавлении к ней тромбина стандартной активности, является основным тестом для оценки конечного этапа свертывания крови (свертывание за 30–35 с). Увеличенное тромбиновое время наблюдается при гепатите, ДВС-синдроме, гипофибриногенемии, циррозе печени, наличии ингибиторов свертывания крови. Уменьшенное тромбиновое время наблюдается при гиперфибриногенемии, парапротеинемии. Плазма не свертывается при наличии ингибиторов свертывания крови, моноклональных гаммапатиях, гипофибриногенемии.

Аутокоагуляционный тест (АКТ) – высокочувствительный двухступенчатый тест, характеризует процесс свертывания крови при запуске его по внутреннему механизму.

Микрокоагуляционный тест (МКТ) используется в педиатрии, поскольку на его проведение необходимо всего лишь 0,1–0,2 мл крови, в отличие от АКТ (20 мл крови).

Коагуляционная активность в АКТ и МКТ вначале нарастает и у здоровых людей обычно достигает максимума к 10-й минуте инкубации кровь-кальциевой смеси (ККС), когда свертывание субстратной плазмы происходит за 10±1 с. Затем коагуляционная активность ККС начинает снижаться, что свидетельствует об инактивации образовавшегося в ней тромбина. При гемофилиях, действии гепарина и других нарушениях свертываемости коагулирующая активность ККС резко снижается, а максимум перемещается с 10-й минуты на более поздний срок. При гиперкоагуляции наблюдается более раннее и более значительное нарастание тромбиновой активности в ККС.

Таблица 9. Коагулограмма

Таблица 10. Основные типы коагулограмм

1-й тип коагулограммы (снижение антикоагулянтных свойств крови) наблюдается при состояниях после хирургического вмешательства (особенно у людей старше 35 лет и у больных с гнойными осложнениями), состояниях после родов у женщин с гипертонией или флеботромбозом.

2-й тип коагулограммы (гиперкоагуляция) – при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда, гиперкоагуляционной фазе ДВС-синдрома, остром артериальном тромбозе нижних конечностей.

3-й тип коагулограммы – при резкой депрессии фибринолиза, развивающейся тромбонемии на фоне гиперфибриногенемии.

4-й тип коагулограммы – при гиперкоагуляционной фазе ДВС-синдрома с признаками гиперкоагуляции в первой фазе.

5-й тип коагулограммы – при острой приобретенной гипофибриногенемии с расстройством фаз свертывания при ДВС-синдроме.

6-й тип коагулограммы (гипокоагуляция) – при гемофилии, лечении гепарином.

7-й тип коагулограммы – при гиповитаминозе К, лечении непрямыми антикоагулянтами, врожденном дефиците факторов свертывания с поражением паренхимы печени.

8-й тип коагулограммы – при шоковых состояниях, заболеваниях крови, лечении фибринолитическими препаратами.

9-й тип коагулограммы – при тромбоцитопении, тромбоцитопатии.

Исследование функциональной активности факторов свертывания и компонентов калликреин-кининовой и фибринолитической систем. Методы основаны на исследовании активности протеолитических ферментов и их ингибиторов, участвующих в свертывании крови, фибринолизе и образовании кининов, по интенсивности и скорости расщепления специфически чувствительных к этим ферментам пептидов, при деградации которых высвобождается красящий агент.

Иммунологическое определение компонентов системы гемостаза выполняется методами иммунопреципитации, иммуноэлектрофореза, радиоиммунологическими и другими с соответствующими антисыворотками. При этом оценивается содержание в плазме крови антигена того или иного фактора свертывания (или его фрагментов), а не функциональная активность, которая может быть резко сниженной при нормальном содержании антигена в плазме. Такая ситуация характерна для всех случаев, когда в организме синтезируются аномальные (функционально неполноценные) факторы, сохраняющие свою антигенность, но лишенные способности участвовать в гемостазе.

Определение основных физиологических антикоагулянтов. Наиболее важное значение имеет определение активности основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III. Его снижение может быть генетически обусловленным (первичная тромбофилия) либо вторичным вследствие интенсивного потребления (ДВС-синдром, массивные тромбозы) или ускоренного метаболизма (лечение гепарином, L-аспарагиназой, синтетическими контрацептивными средствами) и блокады иммунными комплексами, парапротеинами, фибронектином, белками острой фазы. В любом случае снижение активности антитромбина III ниже 60–65 % поддерживает внутрисосудистое свертывание крови, делает менее выраженным антикоагулянтное действие гепарина. Вместе с тем очень часто между уровнем антитромбина III и снижением чувствительности к гепарину нет закономерного соответствия. При этом обычно ослабление антикоагулянтного действия гепарина существенно преобладает над степенью снижения активности антитромбина III.

Исследование фибринолиза. Важно выявление как повышения фибринолитической активности крови, так и ее снижения, что может быть связано либо с интенсивным потреблением плазминогена и его активаторов при их активации и фиксации в сгустках и тромбах, либо с повышением антиплазминовой и антиактиваторной активности плазмы (табл. 11).

Таблица 11. Фибриноген и фибрин

Повышенное значение фибриногена наблюдается при воспалительных и некротических процессах, лихорадке, инфекционных заболеваниях, хирургических вмешательствах, диффузных болезнях соединительной ткани, нефрите, ожогах, травмах, лучевой болезни, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, уремическом синдроме, инфаркте миокарда, злокачественных опухолях. Физиологическое повышение значения фибриногена наблюдается при беременности и во время менструации. Пониженное значение фибриногена наблюдается при состояниях после кровотечения, циррозе печени, ожогах, отравлении гепатотропными ядами, врожденном дефиците фибриногена, цинге, тяжелом токсикозе беременных, ДВС-синдроме, травмах, эмболии околоплодными водами, действии фенобарбитала, урокиназы и стрептокиназы, шоковых состояниях, кахексии, укусе змеи.

Исследование фибринолитической активности эуглобулиновой фракции плазмы. Это один из важнейших базисных тестов. С помощью эуглобулиновых тестов оценивается содержание в плазме крови плазминогена и его активаторов. При получении крови в условиях основного обмена, то есть утром натощак, до подъема больного с постели, тканевых активаторов плазминогена в крови почти нет. Следовательно, в таких условиях определяется в основном состояние внутреннего (собственно кровяного) процесса активации плазминогена. Удлинение времени фибринолитической активности наблюдается при геморрагическом васкулите, апластических процессах кроветворения, тромбозе. Сокращение времени фибринолитической активности наблюдается при ацидозе, ДВС-синдроме, циррозе печени, шоковых и стрессовых состояниях, гипоксии, сильных физических нагрузках, хирургических операциях на легких, матке, простате, мозге, при осложнениях после родов.

Способность эндотелия сосудов выделять в кровь внешний активатор фибринолиза (активатор тканевого типа – АТТ) оценивается по ускорению эуглобулинового лизиса после сжатия сосудов манжетой от аппарата для измерения артериального давления, либо после дозированной физической нагрузки на велоэргометре, либо при фармакологической стимуляции (производными вазопрессина – десмопрессином или адиуретином). В этих случаях второй раз кровь на исследование берется из пережатых сосудов до снятия манжеты. С помощью таких проб может быть изучено влияние компрессии не только на фибринолиз, но и на другие антитромботические свойства стенок сосудов (антикоагулянтные, антиагрегационные).

Нагрузочные пробы стандартизируются таким образом, чтобы в норме эуглобулиновый лизис ускорялся в 2 раза и более (выполнение исследования не в условиях основного обмена приводит к очень большим случайным ошибкам, поэтому до начала исследования больной утром не должен вставать с постели, венопункция должна проводиться в палате). Ослабление реакции на компрессию или нагрузку свидетельствует о недостаточной реактивности фибринолитической системы и повышенном тромбогенном риске, что подтверждено рядом исследований.

Ретракция кровяного сгустка – самопроизвольное отделение сыворотки крови от ее сгустка при отстаивании. Повышенный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при анемии, гиперфибриногенемии. Пониженный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при тромбоцитопении, геморрагической алейкии Франка, эритремии, увеличении гематокрита, болезни Верльгофа.

Как и при исследовании свертывающей системы крови, эти данные могут быть существенно дополнены иммунологическим определением компонентов системы фибринолиза и продуктов расщепления фибриногена и фибрина.

Методы выявления маркеров («свидетелей») внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза. В процессе внутрисосудистого свертывания крови и сопряженного с ним интенсивного фибринолиза происходит, с одной стороны, потребление и более или менее выраженное снижение уровня в крови ряда компонентов системы гемостаза, а с другой – появление их частей, осколков и метаболитов, которые в нормальной плазме крови отсутствуют или содержатся в небольшом количестве. Выявление таких маркеров активации внутрисосудистого свертывания и фибринолиза имеет важное диагностическое значение при ДВС-синдромах, тромбоэмболических заболеваниях и микротромбоваскулитах различного генеза (инфекционного, иммунного, опухолевого).

К маркерам потребления и активации тромбоцитарного звена гемостаза относятся тромбоцитопения, повышение уровня в плазме компонентов гранул – антигепаринового фактора тромбоцитов, а также сохранение в циркуляции функционально менее активных и хуже агрегирующих кровяных пластинок.

Основные маркеры повреждения и функциональной неполноценности эндотелия сосудов – повышение уровня в плазме крови фактора Виллебранда, ослабление реакции эуглобулинового лизиса при компрессии сосудов манжетой, физической нагрузке или введении аналогов вазопрессина.

Гиперкоагуляция может служить признаком активации свертывающей системы крови. Выявляется она с помощью общих коагуляционных тестов и инструментальных методов исследования (тромбоэластографии), а в клинике – на основании трудности получения крови из вены: легкого тромбирования как самого сосуда, так и игл.

Этаноловый тест специфичен, дает положительный результат при ДВС, тромбозах и других видах тромбинемии. В III стадии ДВС на фоне выраженной гипофибриногенемии (менее 0,5–0,7 г/л), как и при гепаринизации, этаноловый тест часто становится отрицательным.

Ортофенантролиновый тест (ОФТ) высокоинформативен, позволяет проводить качественное и количественное определение растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) в плазме с небольшим количеством тромбоцитов. Полученные результаты (в секундах) переводят с помощью калибровочной кривой в количество РФМК. В норме хлопья появляются через 120 с; чем быстрее они появляются, тем больше РФМК содержится в исследуемой плазме.

Помимо вышеуказанных тестов может применяться тест склеивания стафилококков (ТСС, стафилококковый клампинг-тест) – простой и высокоинформативный метод выявления в сыворотке РФМК и ранних продуктов фибринолиза (фрагментов X, а также связанного с ними заблокированного фибриногена). У здоровых людей содержание РФМК и ранних ПДФ в сыворотке не превышает 0,002 г/л (2 мкг/мл). Пригоден для экспресс-диагностики активации системы гемостаза при ДВС-синдромах, тромбоэмболиях и пр.

Определение содержания в плазме крови активированного фактора XIII как показателя циркуляции в крови тромбина. Фактор XIII, активируемый тромбином в присутствии ионов кальция, расщепляется на цепь А, обладающую фибринстабилизирующей активностью, и инертную цепь S.

Выявление активации протромбина. При активации протромбина фактором XIII происходит отщепление от субстрата одного из фрагментов, определяемого иммунологически. Нарастание содержания последнего в плазме свидетельствует об активации системы свертывания крови.

Выявление клеточных маркеров активации внутрисосудистого свертывания крови. При ДВС-синдроме и других видах блокады микроциркуляции в мелких сосудах эритроциты подвергаются травмированию, в связи с чем в мазках крови увеличивается число фрагментированных клеток (более 7–10 %).

Выявление снижения уровня в плазме крови (потребления) компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем. При остром и подостром ДВС-синдроме отмечаются усиленные потребление и метаболизм ряда компонентов системы гемостаза, и поэтому уровень их в плазме существенно снижается. Особенно выражено подавление факторов VIII, V, антитромбина III, белков С и S, фибронектина, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена, плазминогена. Определение некоторых из этих параметров имеет значение не столько для диагностики, сколько для оценки остроты процесса и эффективности заместительной терапии. Уровень фактора I (фибриногена) также часто снижается, что, однако, маскируется исходно повышенным содержанием его в плазме при инфекционных и иммунных заболеваниях, токсикозах беременности и других видах патологии.

Наличие продуктов деградации фибриногена наблюдается при ДВС-синдроме, болезнях печени, тромбозе, состояниях после хирургического вмешательства, лейкозе, злокачественных опухолях, почечной недостаточности, инфаркте миокарда, легочной эмболии, лечении фибринолитическими препаратами.

Выявление неоантигенов. В процессе активации факторов свертывания и фибринолиза и последующего образования их комплексов с физиологическими антагонистами возникают новые антигенные маркеры, отсутствующие отдельно в составных частях этих пар. Так, например, комплекс тромбин – антитромбин III образует антиген, не свойственный отдельно ни тромбину, ни антитромбину III. Точно так же образуется неоантиген в парном соединении плазмин – антиплазмин и т. д. При наличии антисывороток к этим неоантигенам легко установить присутствие в крови активированных ключевых ферментов свертывания крови (тромбина) и фибринолиза (плазмина).

Наблюдение за маркерами внутрисосудистого свертывания крови имеет значение для правильной оценки динамики патологического процесса, степени эффективности и достаточности проводимой терапии.