Текст книги "Большой справочник анализов"

Тельца Князькова – Деле встречаются при воспалительных и инфекционных заболеваниях, протекающих даже в легкой форме, когда токсогенная зернистость еще слабо выражена или совсем отсутствует.

Зерна Амато выявляются при скарлатине и других инфекционных заболеваниях.

Важным признаком дегенеративных изменений лейкоцитов является также вакуолизация цитоплазмы. Она обнаруживается реже, чем токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов, но имеет не менее важное диагностическое значение, указывая на тяжесть заболевания или интоксикации. Наиболее характерна вакуолизация для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов и острой дистрофии печени.

При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, с выраженным лейкоцитозом (свыше 50 × 10⁹/л) может наблюдаться вакуолизация почти всех лейкоцитов – «дырявые», «простреленные» лейкоциты.

При подсчете лейкограммы либо просто указывается наличие вакуолизации, либо количество клеток с вакуолизированной цитоплазмой выражается в процентах на 100 нейтрофильных гранулоцитов.

Тромбоциты – кровяные пластинки, лишенные ядра клетки, образовавшиеся из цитоплазмы и оболочек мегакариоцитов. Они уплощены, имеют вид двояковыпуклых линз круглой или овальной формы. При контакте с какой-либо поверхностью в процессе исследования, при повреждении кровеносных сосудов, а также под влиянием ряда биологически активных веществ (АДФ, адреналина и др.) они быстро набухают, приобретают мешотчатую форму, образуют много нитчатых и древовидных отростков-псевдоподий.

Размеры нормальных тромбоцитов колеблются от 1,5 до 3,5 мкм, причем чем моложе клетки, тем они крупнее и тяжелее. В норме около 30–40 % тромбоцитов относятся к молодой популяции; они имеют диаметр более 2,5 мкм. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре и других тромбоцитопениях, протекающих с усиленным воспроизводством тромбоцитов в костном мозге, увеличивается содержание в крови макротромбоцитов диаметром 4–5 мкм; среди них немало беззернистых голубых кровяных пластинок, которые отшнуровываются (отчленяются перетяжкой) от недозревших базофильных мегакариоцитов.

При врожденных качественных дефектах тромбоциты могут быть либо гигантскими (мегатромбоциты) – до 6–10 мкм в диаметре, что характерно, в частности, для тромбоцитодистрофии (болезни Бернара – Сулье) и аномалии Мея – Хегглина, либо очень маленькими – менее 1,5 мкм (при синдроме Вискотта – Олдрича).

Снаружи оболочка тромбоцитов покрыта белковым слоем толщиной 10–20 нм, в котором в значительном количестве концентрируются некоторые белки плазмы, в том числе факторы свертывания крови (I, VIII, XI, XIII), фактор Виллебранда, некоторые иммуноглобулины и другие белки. Для некоторых из этих веществ на оболочках тромбоцитов есть специальные рецепторы. Эта цитоплазматическая «атмосфера» тромбоцитов, которой лишены другие клетки крови, имеет большое значение в осуществлении локальных гемостатических реакций.

Оболочка тромбоцита образует большое количество глубоких складок и каналов, пронизывающих ее вглубь в разных направлениях. Это придает тромбоциту губчатую структуру, обеспечивает хороший контакт глубоких слоев клетки с окружающим ее оболочку белковым слоем и плазмой, облегчает выделение в окружающую среду различных биологически активных веществ, что имеет первостепенное значение для полноценного гемостаза.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови человека – 180–320 × 10⁹/л. Продолжительность их жизни составляет 7–10 дней, причем от ⅓ до ¼ всех имеющихся тромбоцитов депонируется в селезенке, где каждый тромбоцит проводит около ¼ части своей жизни. При спленомегалии (увеличении селезенки), обусловленной повышением давления в системе портальных вен и рядом других причин, селезеночный пул тромбоцитов увеличивается и соответственно уменьшается содержание этих клеток в крови. Значительную часть тромбоцитов поглощает эндотелий капилляров и других мелких сосудов. Вторым основным местом их гибели является селезенка, а при портальной гипертензии – и печень.

Тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов) наблюдается: при эритремии, остеомиелите, туберкулезе, миелофиброзе, болезнях суставов, колите, кровотечениях, онкологических заболеваниях, циррозе печени, гемолитической анемии.

Тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов) может быть обусловлена следующими факторами:

1) быстрой, ранней и массовой гибелью тромбоцитов из-за воздействия на них антител, лекарственной иммунной тромбоцитопенией (при лечении цитостатиками, анальгетиками, антигистаминными препаратами, антибиотиками, психотропными веществами, витамином К, гепарином, нитроглицерином, резерпином, преднизолоном и эстрогенами), тромбоцитопенией при системных поражениях соединительной ткани;

2) повышенным повреждением тромбоцитов в селезенке и системе воротной вены (спленомегалия, цирроз печени);

3) интенсивной убылью тромбоцитов из кровяного русла вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, массивного тромбообразования, интенсивной агрегации (слипания) кровяных пластинок (тромбогеморрагический синдром, тромбоэмболия, тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Мошковича, гемолитико-уремический синдром, или болезнь Гассера);

4) нарушением образования тромбоцитов в костном мозге (гипопластическая анемия, острый лейкоз, лучевая болезнь, множественные метастазы опухолей в костный мозг, нарушение созревания мегакариоцитов из-за отсутствия тромбоцитопоэтина).

Антигенная структура тромбоцитов соответствует таковой у эритроцитов (по системам АВО и резус-фактор) и у лейкоцитов (по системе HL-A). При переливании тромбоцитарной массы эти факторы учитываются, хотя переливание не совпадающих по антигенной структуре тромбоцитов не сопровождается выраженным укорочением продолжительности жизни этих клеток. При аутоиммунной и изоиммунной тромбоцитопениях такие переливания повышают титр антитромбоцитарных антител и практически бесполезны, так как вводимые донорские тромбоциты, даже строго подобранные по групповой антигенной принадлежности, сохраняются в крови больного лишь 30–90 минут.

Клиническое исследование мочи

Исследование мочи имеет большое значение в диагностике поражений почек, мочевыводящих путей, а также заболеваний других органов. Для исследования берут всю утреннюю мочу, собранную в чистую сухую посуду после туалета половых органов. Иногда мочу получают катетером (катетеризация усиливает слущивание клеток мочеиспускательного канала и мочевого пузыря). При необходимости исследуют суточное количество мочи (ее хранят в период сбора в холодильнике). Применение экспресс-методов, когда каплю мочи наносят на готовый сухой реактив (таблетку или бумагу, пропитанную реактивом), значительно упрощает исследование. Появление определенной окраски указывает на химический состав исследуемой мочи. Для диагностики фенилкетонурии можно исследовать высушенную на фильтровальной бумаге каплю мочи.

Клинический анализ мочи (табл. 4) включает определение ее физических свойств, химическое и микроскопическое исследование.

Таблица 4. Общий анализ мочи

Количество мочи. Определение суточного количества мочи (диуреза) является важным показателем состояния организма, выделительной функции почек и водного обмена. Диурез взрослого человека в норме составляет 1–2 л, диурез ребенка зависит от его возраста.

Полиурия (диурез более 2 л) отмечается при приеме большого количества жидкости, рассасывании транссудатов и экссудатов, отеков, после лихорадки в период выздоровления, при нефросклерозе, сахарном и несахарном диабете (до 4–6 л). Также полиурия наблюдается во второй половине беременности, при приеме диуретиков, наркотиков, кофеина, этанола, аспирина, препаратов наперстянки, избыточном потреблении солей натрия, глюкозы, остром пиелонефрите, хронической почечной недостаточности, стенозе почечной артерии, после пересадки почки. Временная полиурия может наблюдаться при нервном возбуждении. Для гидронефроза характерна перемежающаяся полиурия.

Олигурия – недостаточное количество мочи (менее 0,5 л в сутки) у взрослых людей – наблюдается при недостаточном приеме жидкости, нарастании отеков, лихорадке, рвоте, поносе, обильном потоотделении, обширных ожогах, заболеваниях сердца, токсикозах, кишечной непроходимости, острой недостаточности почек, нефрите, мочекаменной болезни, опухолях органов мочеполовой системы, на фоне приема некоторых лекарственных препаратов, а также под воздействием мышьяка, этиленгликоля, висмута, свинца. У детей грудного возраста при отсутствии другой патологии олигурия может свидетельствовать о недокармливании.

Анурия – полное прекращение выделения мочи – отмечается при выраженной острой недостаточности почек, тяжелом нефрите, менингите, тяжелых отравлениях, перитоните, тетании, вульвите, спинальном шоке и закупорке мочевых путей опухолью или камнем. Физиологическая анурия наблюдается в первый день после рождения.

Обычно днем мочи выделяется больше, чем ночью (4:1 или 3:1). Никтурия (увеличение количества мочи, выделяемой в ночное время) характерна для начальной стадии декомпенсации сердечной патологии, цистита, пиелоцистита.

Энурез (недержание мочи) может быть длительным (при заболеваниях центральной нервной системы) или временным (при воспалении мочевых путей, тяжелых заболеваниях с лихорадкой, судорогах). Ночное недержание мочи может наблюдаться у детей при неврастении.

Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) возникает после приема большого количества жидкости, при воспалении почечных лоханок, мочевого пузыря, заболеваниях предстательной железы, мочеиспускательного канала, переохлаждении, нервных расстройствах.

Редкое мочеиспускание наблюдается при нервно-рефлекторных нарушениях (иногда сопровождается олигурией).

Дизурия (болезненное или затрудненное мочеиспускание) встречается при мочекаменной болезни, пиелоцистите, уретрите, вульвовагините.

Цвет мочи. В норме моча соломенно-желтого цвета. У новорожденных моча бесцветная, а на 2–3-й день после рождения становится янтарно-коричневой. У детей грудного возраста моча более светлая, чем у взрослых. В норме окраска мочи зависит от количества урохромов, уроэритрина, уробилина, уророзеина, гематопорфирина и др. Примеси различного происхождения также могут изменять окраску мочи.

Красный цвет или оттенок мочи наблюдается при гематурии и гемоглобинурии, что указывает на органическое поражение почек или усиленный гемолиз. В красноватый цвет моча окрашивается также при порфиринурии, мочекислом диатезе, после приема амидопирина, антипирина, сульфаниламидных препаратов. Сантонин дает красную окраску при выделении щелочной мочи. Пигменты моркови и свеклы также могут окрашивать мочу в розовый цвет.

Ориентировочно об источнике кровотечения можно судить с помощью трехстаканной пробы. Красный цвет мочи во всех трех ее порциях свидетельствует о кровотечении из почек, в первых двух – из мочевого пузыря, в первой – из мочеиспускательного канала.

Моча с зеленым оттенком появляется при выделении желчных пигментов и метиленового синего после употребления ревеня, листьев сенны, препаратов хризофановой кислоты.

Коричневый цвет мочи обусловливается большим количеством желчных пигментов, распавшейся кровью (метгемоглобином) или употреблением некоторых лекарственных средств (фенола). Появление после взбалтывания мочи пены, окрашенной в желтый цвет, характерно для билирубинурии.

Молочно-белый оттенок мочи бывает при пиурии (гной в моче), выделении большого количества фосфатов, липурии (жир в моче).

Инте нсивная окраска мочи наблюдается при патологии печени, гипертиреозе, гемолитических процессах, заболеваниях сердца, а также при выделении более концентрированной мочи (при поносе, токсикозах, рвоте, повышенном потоотделении, лихорадке). Слабоокрашенная моча отмечается при выраженной недостаточности почек (относительная плотность – 1,01 и характерные изменения при микроскопии осадка), так как почки теряют способность выделять красящие вещества и превращать хромогены в пигменты. Более светлая моча выделяется при полиурии (сахарном и несахарном диабете).

Прозрачность (мутность), осадок. В норме моча прозрачная, при отстаивании ее часто образуется облачко слизи, не имеющее определенного диагностического значения. Помутнение мочи может быть вызвано присутствием в ней солей, клеточных элементов и бактерий, слизи, жиров.

Реакция мочи (pH). При смешанном характере пищи реакция мочи у взрослого человека слабокислая или нейтральная (рН 5–7, в среднем – 6).

Моча щелочной реакции может выделяться при употреблении растительной пищи, во время пищеварения в желудке или при приеме щелочных лекарственных средств. При ахилии (нулевой желудочной кислотности) реакция мочи во время пищеварения не изменяется. Щелочная реакция мочи отмечается также после обильной кислой рвоты, при повышенной кислотности желудочного сока, во время рассасывания отеков, при щелочном цистите.

Моча кислой реакции выделяется при сахарном диабете, выраженной недостаточности почек (больная почка не образует аммиак, нейтрализующий мочу), мочекаменной болезни.

Относительная плотность мочи. Этот показатель дает представление о концентрации в моче растворенных веществ. Наличие в ней белка и глюкозы также отражается на показателе относительной плотности. Наличие 0,1 г/л глюкозы повышает относительную плотность мочи на 0,004, а 0,4 г/л белка – приблизительно на 0,001. При необходимости следует вносить соответствующие поправки.

Почки в различных условиях могут выделять мочу с относительной плотностью от 1,001 до 1,040. В норме (при обычной водной нагрузке) относительная плотность утренней мочи чаще всего равна 1,015–1,020. При проведении пробы Зимницкого у здоровых людей относительная плотность различных порций мочи колеблется в значительных пределах.

При подостром и хроническом нефрите, нефросклерозе способность почек к разведению и концентрации уменьшается, а при тяжелых формах заболеваний почек – утрачивается. В таких случаях почки выделяют мочу с относительной плотностью 1,01. Продолжительное выделение такой мочи называют изостенурией. Этот признак свидетельствует о крайней стадии поражения почек.

Колебание относительной плотности мочи в очень узких пределах (1,007–1,015) называют гипостенурией. Гипостенурия указывает на значительное поражение почек, при котором функция их все же сохранена.

При поражениях почек легкой степени наблюдается незначительное нарушение их способности к концентрации и разведению и колебание относительной плотности мочи от 1,004 до 1,025.

Максимальная верхняя граница относительной плотности мочи у здоровых людей – 1,028, у детей до 3–4 лет – 1,025. Более низкая максимальная относительная плотность мочи является признаком нарушения концентрационной способности почек. Принято считать, что минимальная нижняя граница относительной плотности, составляющая 1,003–1,004, свидетельствует о нормальной функции разведения почек. Для выявления колебаний относительной плотности мочи проводят пробу по Зимницкому.

Относительная плотность мочи резко снижается при несахарном диабете (1,001–1,004) в результате нарушения реабсорбции. Низкая относительная плотность мочи может наблюдаться при уменьшении отеков, обильном употреблении жидкости, алиментарной дистрофии, злокачественной гипертензии, хронической почечной недостаточности. Высокая относительная плотность мочи, как правило, отмечается при олигурии (остром нефрите, образовании или нарастании отеков, поносе), сахарном диабете, несмотря на наличие полиурии, обширных ожогах, кровопотере, а также при кишечной непроходимости, токсикозе беременных, воздействии некоторых рентгеноконтрастных веществ, декстранов, маннитола.

Проба по Зимницкому. Функцию почек на концентрацию и разведение изучают в течение суток. Режим питания больного остается обычным, но учитывают количество принятой жидкости. После опорожнения мочевого пузыря в 6 ч утра через каждые 3 ч в течение суток собирают мочу в отдельные банки, всего 8 порций. В каждой порции определяют количество и относительную плотность мочи. Суточное количество мочи и количество выпитой жидкости сравнивают для установления процента ее выделения. Дневной и ночной диурез определяют путем суммирования количества мочи отдельно в первых и последних четырех порциях. Устанавливают диапазон колебаний количества и относительной плотности мочи за сутки.

У здоровых людей при исследовании функции почек по Зимницкому показатели следующие: суточный диурез – около 1,5 л (выделяется 50–80 % всей выпитой жидкости); дневной – около 1 л (значительно преобладает); ночной – около 0,5 л. Количество мочи в отдельных порциях колеблется от 50 до 400 мл, относительная плотность – от 1,003 до 1,028.

Белок в моче определяется с помощью реакции коагуляции. Вначале проводится качественная проба на белок, а затем определяется его количество. В норме белок в моче отсутствует. Появление белка в моче называют протеинурией.

Протеинурия наблюдается при многих заболеваниях. Различают истинную (почечную) и внепочечную протеинурию.

Почечная протеинурия встречается чаще и может быть органической и функциональной. Причиной органической протеинурии является поражение структуры паренхимы почек.

Органическая почечная протеинурия характерна для острого и хронического гломерулонефрита, нефроза, застойных явлений в почках, инфекционного и токсического поражения почек, а также для их аномалий, например для поликистозной почки. Наиболее высокое количество белка в моче наблюдается при нефротическом синдроме (до 60–80 г/л), синдроме Фанкони, действии отравляющих веществ.

Функциональная почечная протеинурия возникает вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра или замедления тока крови в почечных клубочках в ответ на сильные внешние раздражители. У новорожденных протеинурия наблюдается относительно часто и обусловлена наличием еще не сформировавшегося функционально почечного фильтра, а также, возможно, родовой травмой или потерей жидкости в первые дни после рождения.

Алиментарная протеинурия возникает от приема пищи, богатой белками.

Ортостатическая протеинурия выявляется у детей дошкольного и школьного возраста только в положении стоя и исчезает в положении лежа.

Застойная протеинурия наблюдается при декомпенсации деятельности сердца, асците и опухолях в брюшной полости. Продолжительный застой крови может вызвать органическое поражение почек, и в таких случаях возникает органическая почечная протеинурия.

Внепоче чная протеинурия обусловлена примесью к моче белка, выделяющегося при воспалительных процессах в мочевых путях и половых органах: цистите, пиелите, уретрите, простатите, вульвовагините и других заболеваниях. Микроскопически при внепочечной протеинурии выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий.

В зависимости от продолжительности почечную протеинурию делят на транзиторную и длительную. Транзиторная протеинурия наблюдается при функциональном и токсическом поражении почек. При нефрите, нефрозе и других органических поражениях почек возникает длительная протеинурия.

Качественный состав белка в моче исследуется теми же методами, что и в сыворотке крови. Изучение белковых фракций мочи имеет диагностическое значение при парапротеинемиях, в том числе при миеломной болезни, а также для определения тяжести поражения почек.

Белковые тела Бенс-Джонса представляют собой микромолекулярные парапротеины, которые легко проникают через неповрежденный почечный фильтр. Выявляются белковые тела Бенс-Джонса при миеломной болезни, болезни Вальденстрема.

Сахара. В моче можно обнаружить глюкозу, лактозу, фруктозу и другие сахара.

Глюкоза находится в моче здорового человека в очень малом количестве (0,17–0,28 ммоль/л) и не определяе тся принятыми в клинических лабораториях методами исследования.

Гликозу рия (глюкоза в моче) может быть физиологической и патологической.

Физиологическая (алиментарная) гликозурия наблюдается при введении с пищей большого количества углеводов. В этих случаях уровень глюкозы в крови выше 9,99 ммол/л, то есть превышает почечный порог реабсорбции глюкозы. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной.

Патологическая почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или даже несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, гликогенозе, острой недостаточности почек, отравлении флоридзином и как врожденная недостаточность почечного фильтра.

Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, реже – при патологии гипофиза (акромегалии, гигантизме, синдроме Иценко – Кушинга), тиреотоксикозе, пигментном циррозе печени, передозировке кортизона, феохромоцитоме, светлоклеточном раке почек, травме центральной нервной системы (ЦНС). При сахарном диабете следует определять количество глюкозы в суточном объеме мочи, что особенно важно для назначения диеты и лечения этих больных.

Другие сахара в моче встречаются редко. Галактозурия и лактозурия обнаруживаются чаще всего у детей после приема большого количества этих сахаров с пищей.

Галактоза принимает участие в обмене углеводов только после ее фосфорилирования в печени. При заболеваниях печени галактоза организмом не усваивается и выделяется почками. Галактозурию можно наблюдать, помимо заболеваний печени, при гипертиреозе, нарушении пищеварения и галактоземии в раннем детском возрасте или при врожденной недостаточности обмена галактозы (проба Толленса).

Фруктоза в моче наблюдается при сахарном диабете (вместе с глюкозой), нарушении обмена веществ, врожденном дефиците кетогексокиназы и при дефиците фруктозофосфатальдолазы.

Кетоновые (ацетоновые) тела. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты. Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена веществ. В норме углеводы, жиры и белки расщепляются через промежуточные стадии до ацетилкоэнзима А, который в организме разлагается до СО₂ и Н₂О. Для его сгорания необходимо присутствие оксалацетата, образующегося при расщеплении углеводов. При недостатке углеводов количественное соотношение между ацетилкоэнзимом А и оксалацетатом нарушается. Возникает недостаток оксалацетата. Накопление ацетилкоэнзима А и конденсация его молекул приводят в дальнейшем к образованию кетоновых тел. При преобладании в пище жиров и кетогенных белков ацетилкоэнзим А накапливается в большей степени в результате относительного недостатка оксалацетата, образуются кетоновые тела. Углеводы и некоторые белки обладают антикетогенным действием. В моче кетоновые тела появляются при кетонурии.

В моче здорового человека содержится минимальное количество кетоновых тел, которые не обнаруживаются. Кетоновые тела появляются при тяжелом течении сахарного диабета, а также при голодании, лихорадке, безуглеводной (кетогенной) диете, в послеоперационном периоде, а также при гликогенозе, гиперинсулинизме, почечной гликозурии (потере углеводов), акромегалии, болезни Иценко – Кушинга. Кетонурия центрального происхождения бывает при субарахноидальном кровоизлиянии, черепно-мозговых травмах, сильном возбуждении или раздражении ЦНС (кетонемическая рвота у детей), при рвоте и поносе.

Уробилиновые тела (уробилиноген, уробилин). Попадая с желчью в кишечник, билирубинглюкурониды подвергаются воздействию бактериальной флоры и остальных составных частей желчи. При участии фермента глюкуронидазы от билирубинглюкуронидов отщепляется глюкуроновая кислота и образовавшийся свободный билирубин восстанавливается до уробилиногенов, или уробилиновых тел. В зависимости от места образования уробилиногена часть его поступает по воротной вене в печень, где либо расщепляется до дипиррольных соединений, либо реэкскретируется. Другая часть уробилиногена, образующаяся в основном в дистальном отделе толстой кишки, по геморроидальным венам попадает в общий круг кровообращения и выводится почками из организма. На воздухе уробилиноген мочи окисляется в уробилин. Содержание уробилина в суточном объеме мочи здорового человека колеблется в пределах 1–4 мг.

Уробилинурия наблюдается при гемолитической анемии, заболеваниях печени и некоторых заболеваниях кишечника. При гемолитической анемии уробилинурия – важный признак повышенного гемолиза, так как в случае его прекращения она исчезает. При гемоглобинурии, малярии, скарлатине, обширных инфарктах миокарда, рассасывании больших кровоизлияний возникает уробилинурия гемолитического типа.

Большое диагностическое значение имеет выявление уробилинурии при заболеваниях паренхимы печени. При эпидемическом гепатите уробилинурия появляется еще в преджелтушной стадии и нарастает в первые дни появления желтухи. В разгар заболевания при выраженной желтухе и ахолическом кале (внутрипеченочный застой) она исчезает, появляясь вновь при выздоровлении. В легких случаях инфекционного гепатита двухфазное появление уробилинурии не наблюдается. Исчезает уробилинурия через 8–24 дня. Продолжительной уробилинурия бывает при хроническом гепатите, циррозе печени. Физиологическая желтуха новорожденных не сопровождается уробилинурией. При застойных явлениях в печени (декомпенсации деятельности сердца) уробилинурия – характерный признак. Отсутствие уробилина в моче при тяжелых формах желтухи может свидетельствовать об острой желтой атрофии печени. При обтурационной желтухе уробилин в моче отсутствует.

При энтероколите, завороте кишок в результате усиленного процесса гниения резорбция уробилиногена через слизистую оболочку кишок повышается и наблюдается нарастание уробилинурии.

Желчные кислоты. При попадании желчи в мочу кроме билирубина в ней обнаруживаются желчные кислоты. Существуют качественные и количественные пробы определения желчных кислот в моче.

Кровь и пигменты крови. Различают почечную (ренальную) и внепочечную гематурию (кровь в моче).

Почечная гематурия может быть органической и функциональной. Органическая почечная гематурия отмечается при остром нефрите, особенно диффузном. При очаговом нефрите гематурия незначительна. Хронический нефрит сопровождается умеренной гематурией. Появление гематурии при инфекционных заболеваниях указывает на нарушение функции почек. Гематурия возникает также при острой недостаточности почек, тромбозе почечных вен, системных заболеваниях соединительной ткани, сопровождающихся поражением почек. При декомпенсации деятельности сердца может наблюдаться застойная гематурия, которая с улучшением функции сердца исчезает.

Очень редко функциональная почечная гематурия возникает при воздействии на организм чрезвычайно сильных раздражителей.

Внепочечная гематурия появляется при воспалительных процессах в мочевыводящих путях и при их травмировании. При пиелите и пиелоцистите она сопровождается пиурией и бактериурией. При мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте почек, нефробластоме, гидронефрозе, врожденной аномалии почек, гиповитаминозе С гематурия имеет различное происхождение.

Гемоглобин в моче появляется при гемоглобинемии. Почечный порог гемоглобина плазмы составляет 0,06 ммоль/л. Для выявления гемоглобинемии следует провести химическую реакцию на наличие гемоглобина в моче и путем микроскопического исследования осадка мочи установить отсутствие эритроцитов.

Гемоглобинурия наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Различают первичную и вторичную гемоглобинурию. К первичной относят холодовую, маршевую, пароксизмальную ночную гемоглобинурию (болезнь Маркиафавы – Микели) и др. Вторичная гемоглобинурия появляется после переливания несовместимой крови, при отравлении анилиновыми красителями, сульфаниламидными препаратами, грибами, хлороформом, стрихнином, калия хлоратом и другими веществами, а также при тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, скарлатине, малярии, тифе), тяжелых травмах, некоторых видах гемолитической анемии, аллергических заболеваниях, острой желтой атрофии печени.

Гемосидеринурия. Гемосидерин в моче появляется в результате продолжительного повышения уровня сывороточного железа и развития гемосидероза почек. Гемосидерин образуется при усиленном распаде гемоглобина, откладывается в клетках различных паренхиматозных органов, в том числе в эпителиоцитах почек, в виде темных гранул, содержащих трехвалентное железо. Почечный эпителий, насыщенный гемосидерином, претерпевает дегенеративные изменения, слущивается, попадает в мочу и при этом частично разрушается. Гемосидерин нерастворим в моче, поэтому для выявления гемосидеринурии исследуют осадок мочи.

Гемосидеринурия наблюдается при хронической гемолитической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, анемии Кули, эритробластозе плода, многократных переливаниях эритроцитарной массы или цельной крови, передозировке препаратов, содержащих железо.

Порфиринурия. Порфирины в моче могут быть первичными и вторичными.

Первичная порфиринурия возникает при врожденном нарушении обмена порфиринов. Порфирины поступают в организм с пищей (мясо, овощи), то есть заболевание имеет экзогенное происхождение. Эндогенным источником порфиринов является синтез их из гликокола и янтарной кислоты. Через стадию аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена образуются порфирины как источники дальнейшего синтеза гемоглобина, миоглобина, дыхательных ферментов. Незначительное количество порфиринов образуется в процессе расщепления хромопротеидов. Порфирины являются пигментами, в связи с чем при порфиринурии моча имеет красный цвет. Для определения уро– и копропорфиринов применяют спектрофотометрическое исследование.

Порфиринурия наблюдается при острой перемежающейся порфирии, болезни Гюнтера, хронических порфириях.

Вторичная порфиринурия появляется на фоне имеющихся заболеваний. Встречается при остром гепатите, циррозе печени, тяжелых лихорадочных заболеваниях, некоторых анемиях (апластических, гемолитических) и лейкозах, авитаминозах (В₁, РР, В₂, В₆), отравлениях свинцом, ацетилсалициловой кислотой, сульфаниламидными препаратами, анилиновыми красителями и др.

Миоглобин появляется в моче в результате распада мышечной ткани. Представляет собой мышечный пигмент, по химической структуре близкий к гемоглобину; почечный порог – около 0,15 г/л. Миоглобин дает положительные реакции на кровь. Дифференцируют миоглобин и гемоглобин методом спектрофотометрии с помощью электрофореза на бумаге или реакции пассивной гемагглютинации с применением эритроцитарного диагностикума. Миоглобинурия наблюдается при тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, электротравме. Нетравматическая миоглобинурия встречается при мышечной атрофии, инфаркте миокарда, миоглобиновом миозите, отравлении угарным газом, тромбозах сосудов мышц.