Текст книги "Большой справочник анализов"

Исследование жирового (липидного) обмена

Холестерин участвует в жировом обмене, синтезе половых гормонов и витамина D, а также в построении мембран клеток. Синтез холестерина происходит в печени. Часть холестерина поступает в организм с пищей. Нормальный показатель холестерина в крови – 3–6 ммоль/л.

Основной транспортной формой общего холестерина является холестерин липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП, табл. 17). Он переносит общий холестерин в органы и ткани.

Таблица 17. Уровень холестерина ЛПНП

Транспорт жиров от одной группы клеток к другой осуществляет холестерин липопротеинов высокой плотности (холестерин ЛПВП, табл. 18). Он переносит холестерин из сосудов сердца, сердечной мышцы и артерий мозга в печень – в ней с участием холестерина образуется желчь.

Таблица 18. Уровень холестерина ЛПВП

Повышение уровня холестерина в крови наблюдается при хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, неправильном питании (преобладании в рационе продуктов, богатых углеводами и насыщенными жирами), подагре, хроническом панкреатите, приеме оральных контрацептивов, гипотиреозе, алкоголизме, первичном циррозе, опухоли поджелудочной железы, гломерулонефрите, нервной анорексии, нефротическом синдроме, сахарном диабете, ишемической болезни сердца. Повышенный уровень холестерина наблюдается, как правило, у людей, которые курят и злоупотребляют алкоголем. Понижение уровня холестерина – при хронических болезнях легких, нарушении питания (отсутствии в рационе продуктов, богатых углеводами и насыщенными жирами), талассемии, обширных ожогах, гипертиреозе, хронической сердечной недостаточности, туберкулезе легких, мегалобластической анемии, терминальной стадии цирроза печени, миеломной болезни, сепсисе, острых инфекционных заболеваниях, приеме эстрогенов, голодании.

Триглицериды (ТГ), или нейтральные жиры, являются производными глицерина. Это главный источник энергии для клеток.

ТГ синтезируются в печени, кишечнике и жировой ткани, поступая в организм с пищей. Уровень ТГ в крови зависит от пола и возраста человека (табл. 19, 20).

Таблица 19. Уровень триглицеридов у детей

Таблица 20. Уровень триглицеридов у взрослых

Повышение ТГ наблюдается при синдроме Дауна, инфаркте миокарда, гипертонии, атеросклерозе, тромбозе сосудов мозга, ожирении, панкреатите, циррозе печени, вирусном гепатите, ишемической болезни сердца, подагре, приеме оральных контрацептивов, талассемии, хронической почечной недостаточности, анорексии, гиперкальциемии, сахарном диабете, гипотиреозе. Повышение уровня ТГ часто наблюдается при беременности. Понижение ТГ – при поражении ткани почек, ожогах, инфаркте мозга, хронических болезнях легких, неполноценном питании, приеме витамина С, миастении, гипертиреозе, травмах.

Исследование углеводного обмена (сахар крови)

Глюкоза является основным показателем углеводного обмена в организме (табл. 21). Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами, в частности инсулином. Определение уровня глюкозы в крови помогает в диагностике сахарного диабета.

Таблица 21. Уровень глюкозы

Повышение уровня глюкозы наблюдается при стрессе, муковисцидозе, сахарном диабете, эндокринных нарушениях, опухоли поджелудочной железы, неполноценном питании, эмоциональном возбуждении, панкреатите, хронических заболеваниях печени и почек, инфаркте миокарда. Понижение уровня глюкозы – при отравлении алкоголем, болезнях поджелудочной железы, раке желудка, раке надпочечников, раке печени, гепатите, гипотиреозе, циррозе, отравлении мышьяком.

Фруктозамин образуется в результате взаимодействия глюкозы с белками крови, в основном с альбумином. Анализ на фруктозамин проводят для краткосрочного наблюдения за уровнем глюкозы в крови. Нормальный показатель фруктозамина – 205–285 мкмоль/л. У детей этот показатель ниже, чем у взрослых. Повышение уровня фруктозамина наблюдается при почечной недостаточности, гипотиреозе, сахарном диабете. Понижение уровня фруктозамина – при приеме витамина С, нефротическом синдроме, диабетической нефропатии, гипертиреозе.

Исследование пигментов крови (билирубин)

К пигментам крови относятся прямой и непрямой билирубин. Вместе они образуют общий билирубин – желто-красный пигмент, продукт распада гемоглобина и некоторых других составляющих крови. Изменение нормальных показателей билирубина в большинстве случаев свидетельствует о патологических процессах в организме. Норма общего билирубина – 3,4–17,1 мкмоль/л, прямого – 0–3,4 мкмоль/л. У новорожденных билирубин высокий (физиологическая желтуха).

Повышение уровня общего билирубина наблюдается при первичном циррозе печени, раке печени, желчнокаменной болезни, гепатите, токсическом, лекарственном и алкогольном отравлении, дефиците витамина В₁₂.

Повышение уровня прямого билирубина наблюдается при желтухе беременных, остром вирусном гепатите, инфекционном поражении печени, гипотиреозе новорожденных, токсическом гепатите.

Билирубин в организме человека образуется при распаде гемоглобина, эритроцитов в системе мононуклеарных фагоцитов. За счет этой катаболической фракции обеспечивается образование 80–85 % всего билирубина в организме. Разрушение гемоглобина старых эритроцитов является основным, но не единственным источником образования билирубина. Возможен синтез билирубина из гемоглобина в процессе формирования эритроцитов в костном мозге, при образовании избытка гема по отношению к глобину, распаде юных эритроцитов до выхождения их в кровь, прямого синтеза желчных пигментов из протопорфирина или его предшественников. Образовавшийся из указанных источников билирубин называют ранней, или гемопоэтической, фракцией. Он составляет около 11 % всего билирубина. Этот процесс образования билирубина резко усиливается в условиях значительно измененного эритропоэза. Так, при врожденной порфирии, пернициозной, серповидноклеточной, постгеморрагической анемии, талассемии величина ранней фракции превышает 5 % всего билирубина.

Таким образом, основным источником билирубина является гемоглобин. Превращение последнего в желчные пигменты происходит по следующей схеме. Вначале гем гемоглобина окисляется в железосодержащий комплекс пигмента – вердогематин, при этом между I и II пиррольными кольцами окисляется метиновая группа, в которой происходит разрыв порфиринового кольца с образованием вердогемоглобина – пигмента зеленого цвета. В дальнейшем вердогемоглобин ферментативно расщепляется на биливердин, глобин и железо. Железо депонируется в печени в виде гемосидерина, глобин используется организмом для пластических целей. Биливердин восстанавливается в билирубин – пигмент оранжевого цвета, нерастворимый в воде, обладающий цитотоксическими свойствами, особенно по отношению к нервной ткани.

Из клеток системы мононуклеарных фагоцитов билирубин с током крови попадает в печень. Транспорт билирубина, образующегося на периферии, осуществляется в комплексе с альбуминами. Связующая способность альбуминов довольно значительна: 1 моль альбуминов связывает 2 моля билирубина. Поэтому даже при резко выраженной желтухе полного насыщения альбуминов билирубином не происходит. Допускается, что только у новорожденных и недоношенных детей в связи с дефицитом альбуминов их связующая емкость может быть исчерпана.

Связывание и транспорт билирубина ограничивают возможность его проникновения в ткани. Специфической функцией печени является поглощение или захват билирубина из крови и дальнейшее его выведение через кишечник. Внутрь клеток печени билирубин попадает, предварительно освободившись от связи с белком. В микросомах гепатоцитов при участии фермента глюкуронилтрансферазы происходит конъюгация билирубина, то есть соединение его с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты, в результате чего образуются билирубинглюкурониды – билирубинмоноглюкуронид (БМГ) и билирубиндиглюкуронид (БДГ). Билирубинглюкурониды – связанная, конъюгированная фракция билирубина, растворимая в воде. Превращение свободного билирубина в билирубинглюкурониды является непременным условием его последующего выведения в желчные капилляры. Свободный билирубин непосредственно в желчь не попадает. В свежесобранной желчи человека обнаруживаются только конъюгаты билирубина. При полном блоке механизма конъюгации желчь почти не содержит билирубина и поэтому имеет бледно-желтую окраску.

Основным конъюгатом является БДГ. Его содержание в желчи здоровых людей составляет более 80 %общего количества желчных пигментов. Полагают, что образование БДГ происходит преимущественно в печени, а БМГ может синтезироваться вне печени (в клетках системы мононуклеарных фагоцитов других органов).

Конъюгаты билирубина (БДГ и БМГ суммарно), будучи растворимыми, способны непосредственно реагировать с диазореактивом – прямо диазотироваться. Поэтому эта фракция билирубина называется прямой, в то время как свободный билирубин, являясь нерастворимым в воде соединением, не может непосредственно диазотироваться и носит название непрямого билирубина.

В норме сыворотка крови содержит в среднем 17 мкмоль/л общего билирубина, из которого только 10–15 % входит в состав прямой фракции.

Непрямой билирубин не может проходить через почечные тельца, и поэтому моча здорового человека не содержит этого пигмента. Появление в моче билирубина указывает на повышение в крови прямой его фракции и, как правило, является признаком нарушения экскреции желчных пигментов в кишечник.

Возрастание концентрации билирубина в крови приводит к развитию желтухи и билирубинурии. При большинстве заболеваний печени желтуха является ведущим клиническим симптомом, поэтому распознавание ее характера имеет большое значение для диагностики и тактики терапии.

По характеру нарушения билирубинового обмена и механизму возникновения выделяют четыре основных вида желтухи: паренхиматозную, механическую, гемолитическую и конъюгационную (ферментативную).

При паренхиматозной желтухе в крови повышены прямая и непрямая фракции билирубина, чаще всего с преобладанием первой. Количество билирубина в крови и уробилина в моче повышено, а количество стеркобилина в кале снижается в различной степени и зависит от периода заболевания и его тяжести. Ведущим механизмом нарушения обмена билирубина и его производных при паренхиматозной желтухе является нарушение экскреции желчных пигментов в кишечник (снижение активности глюкуронилтрансферазы, обеспечивающей конъюгацию билирубина, хотя и наблюдается, но не является ведущим фактором).

При механической желтухе в крови наблюдается гипербилирубинемия, обусловленная избытком прямого и непрямого билирубина. Количество билиру бина в моче увеличивается, а уробилина – не изменяется. Содержание стеркобилина в кале значительно снижается либо он полностью отсутствует. Основным механизмом нарушения обмена желчных пигментов является блок выведения их в кишечник.

При гемолитической желтухе в результате повышенного разрушения эритроцитов в крови увеличивается содержание непрямого билирубина. В моче билирубин отсутствует. Поскольку конъюгация и экскреция билирубина происходят с максимальной скоростью, то содержание стеркобилина в кале достигает значительных величин (до 1800 мг/сут), может увеличиваться также уровень уробилина в моче.

Конъюгационная желтуха развивается в результате недостаточности процесса конъюгации в печени. В крови накапливается непрямой билирубин (до 171 мкмоль/л). В моче билирубин отсутствует, уробилин – в пределах нормы, содержание стеркобилина в кале понижено.

Физиологическая желтуха новорожденных также является следствием дефицита фермента глюкуронилтрансферазы у некоторых детей из-за временной незрелости клеток печени. По истечении 10–15 дней после рождения дефицит фермента, как правило, восполняется и желтуха проходит.

Исследование белкового обмена (креатинин, мочевая кислота)

Креатинин является конечным продуктом обмена белков. Он образуется в печени, выделяется в кровь и участвует в энергетическом обмене в мышечной ткани. Из организма креатинин выводится почками с мочой. Отклонения уровня креатинина свидетельствуют о нарушении функции почек и состояния скелетных мышц.

Уровень креатинина у детей до 1 года составляет 18–35 мкм/л, с 1 года до 14 лет – 27–62 мкм/л. Уровень креатинина у взрослых составляет: у мужчин – 61–115 мкм/л, у женщин – 27–62 мкм/л.

Увеличение количества креатинина наблюдается при нарушении питания (избытке в рационе мясной пищи), повреждениях мышц, острой и хронической почечной недостаточности, обезвоживании организма, лучевой болезни, гипертиреозе. Уменьшение количества креатинина наблюдается при голодании, приеме кортикостероидов, снижении мышечной массы, нарушении питания (вегетарианской диете).

Мочевая кислота синтезируется в печени в виде солей натрия и содержится в плазме крови (табл. 22). Она выводит из организма избыток азота. За выведение мочевой кислоты из крови отвечают почки. При нарушении их функции наблюдается и нарушение обмена мочевой кислоты – накопление в крови солей натрия.

Таблица 22. Уровень мочевой кислоты

Повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) наблюдается при скарлатине, заболеваниях почек, подагре, токсикозе беременных, лейкозе, крапивнице, дефиците витамина В₁₂, пневмонии, неправильном питании (преобладание в рационе пищи, богатой углеводами и жирами), заболеваниях печени и желчевыводящих путей, сахарном диабете, хронической экземе, псориазе, остром алкогольном отравлении, туберкулезе, ацидозе.

Уровень мочевой кислоты в крови может повыситься после физической нагрузки, приема алкоголя, а также при длительном голодании.

Понижение уровня мочевой кислоты в крови (гипоурикемия) наблюдается при неправильном питании (диете, бедной нуклеиновыми кислотами), болезни Вильсона – Коновалова, синдроме Фанкони.

Мочевина крови является основным продуктом распада белков. Она вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрации мочи. Выводится из организма почками. Отклонение уровня мочевины от нормы (табл. 23) свидетельствует о нарушении функции почек.

Таблица 23. Уровень мочевины в крови

Повышение уровня мочевины в крови наблюдается при инфаркте миокарда, шоковом состоянии, пиелонефрите, гломерулонефрите, ожогах, туберкулезе почек, сердечной недостаточности, аденоме простаты, мочекаменной болезни, опухоли мочевого пузыря, лейкозе, приеме андрогенов и глюкокортикоидов, сильных кровотечениях, непроходимости мочевыводящих путей, непроходимости кишечника.

Понижение уровня мочевины крови – при отравлении фосфором и мышьяком, циррозе печени, гепатите.

Концентрация мочевины в крови зависит также от питания человека. Если в рационе преобладает белковая пища, может отмечаться повышение уровня мочевины в крови, если растительная – понижение.

Неорганические вещества и витамины

Железо (Fe) помогает крови насыщать органы и ткани кислородом. Ионы железа входят в состав гемоглобина и миоглобина, окрашивая кровь в красный цвет. Железо поступает в организм человека с пищей, попадает в костный мозг, где образуются эритроциты. Нормальное количество железа в организме человека (табл. 24) зависит от его пола и возраста, а также от уровня гемоглобина, веса и роста.

Таблица 24. Уровень железа

Повышение уровня железа в крови наблюдается при приеме эстрогенов и оральных контрацептивов, гемохроматозе, гепатите, дефиците витаминов В₆ и В₁₂, отравлении препаратами железа, гипо– и апластической анемии, нефрите, отравлении свинцом, гемолитической анемии, острой лейкемии, талассемии. Понижение уровня железа в крови – при лейкозе, железодефицитной анемии, кровотечении, приеме андрогенов, аспирина, глюкокортикоидов, при острых и хронических инфекционных болезнях, циррозе, заболеваниях желудка и кишечника, гипотиреозе, гепатите, неполноценном питании (молочно-растительной диете), миеломе.

Калий (К) (табл. 25) наряду с натрием и хлоридами обеспечивает электрические свойства клеточных мембран.

Таблица 25. Уровень калия

Повышение уровня калия (гиперкалиемия) наблюдается при острой почечной недостаточности, тяжелых травмах, гемолизе, обезвоживании организма, длительном голодании. Понижение уровня калия (гипокалиемия) – при нарушении функции почек, муковисцидозе, продолжительной диарее, длительном голодании, неукротимой рвоте.

Натрий (Na) наряду с калием и хлоридами обеспечивает электрические свойства клеточных мембран. Нормальный уровень натрия в крови – 280–1000 мкг/кг. Повышение уровня натрия (гипернатриемия) наблюдается при патологии гипоталамуса, усиленном мочеотделении, неукротимой рвоте, продолжительной диарее, избыточном потреблении соли, несахарном диабете. Понижение уровня натрия (гипонатриемия) – при нефротическом синдроме, хронической сердечной недостаточности, патологии почек, сахарном диабете, циррозе печени, злоупотреблении мочегонными препаратами.

Хлориды входят в состав желудочного сока и играют большую роль в процессе пищеварения. Уровень хлоридов в крови зависит от возраста (табл. 26).

Повышение уровня хлоридов наблюдается при повышенной функции коры надпочечников, отравлении салицилатами, острой почечной недостаточности, несахарном диабете, обезвоживании организма. Понижение уровня хлоридов – при избыточном потоотделении, промывании желудка, неукротимой рвоте.

Таблица 26. Уровень хлоридов

Кальций (Са) принимает участие в проведении нервных импульсов, как и калий, натрий и хлориды, удерживает жидкость в сосудах, препятствуя развитию отеков. Кальций поддерживает нормальный ритм сердцебиения, участвует в обмене железа, регулирует ферментную активность, способствует нормальной работе нервной системы, участвует в сокращении мышц и свертывании крови, поддерживает в нормальном состоянии кости и зубы. Уровень кальция в крови регулирует витамин D и гормон паращитовидных желез. Нормальный показатель кальция – 2,15–2,5 ммоль/л. Повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) наблюдается при избытке витамина D, онкологических заболеваниях с поражением костей, острой почечной недостаточности, усилении функции паращитовидной железы, саркоидозе, тиреотоксикозе, туберкулезе позвоночника, обезвоживании организма. Понижение уровня кальция в крови (гипокальциемия) – при продолжительной рвоте, муковисцидозе, ослаблении функции щитовидной железы, длительном голодании, хронической почечной недостаточности, хронической бессоннице, нехватке магния, гипоальбуминемии, остеопорозе, остеомаляции, панкреатите, кахексии, механической желтухе, продолжительной диарее, ацидозе, рахите.

Неорганический фосфор (Р) входит в состав нуклеиновых кислот, костной ткани и основных систем обеспечения клеток энергией. Его уровень (табл. 27) регулируется параллельно с уровнем кальция.

Таблица 27. Уровень неорганического фосфора

Повышение уровня неорганического фосфора наблюдается при саркоидозе, лейкозе, остеопорозе, снижении функции паращитовидных желез, почечной недостаточности, ацидозе, циррозе печени, заживлении переломов, избыточном накоплении витамина D. Понижение уровня неорганического фосфора – при подагре, пародонтозе, неукротимой рвоте, гиперкальциемии, длительной диарее, лечении сахарного диабета, рахите, повышенной функции паращитовидных желез.

Магний (Mg) участвует в синтезе белка. Он необходим для нормальной работы сердца, участвует в работе нервной и мышечной ткани. Нормальное количество магния – 0,65–1,05 ммл/л. Повышение уровня магния в крови (гипермагниемия) наблюдается при миеломе, передозировке препаратов магния, обезвоживании организма, почечной недостаточности. Понижение уровня магния в крови (гипомагниемия) – при приеме диуретиков, неполноценном питании, снижении функции паращитовидных желез, неукротимой рвоте, рахите, алкоголизме, диабетическом ацидозе, беременности, туберкулезе легких, раке печени, остром панкреатите, продолжительной диарее.

Содержание гормонов в крови

Гормоны вырабатываются железами внутренней секреции, выделяются непосредственно в кровь и лимфу, оказывают регуляторное влияние на функции всех органов и систем организма. Важной особенностью гормонов является высокая специфичность биологической активности, при этом они действуют на органы и ткани, расположенные иногда далеко от места синтеза гормона.

Поступление гормонов в кровь регулируется нервной системой с помощью гипоталамуса (нейрогуморальная регуляция). Гипоталамус анализирует уровень гормонов в циркулирующей крови и посылает сигналы в гипофиз с помощью гипоталамических нейрогормонов. В гипофизе в ответ образуются так называемые тропные гормоны, которые определяют синтез и выброс в кровь гормона соответствующей железы. Регуляция функции некоторых желез внутренней секреции осуществляется негипофизарными гормонами или продуктами обмена негормональной природы (нейропептиды, аминокислоты, ионы, глюкоза). У человека к железам внутренней секреции относятся гипофиз, шишковидное тело, щитовидная железа, паращитовидные железы, надпочечники, а также железы, сочетающие выработку гормонов с неэндокринной деятельностью, – гипоталамус, поджелудочная железа, яички, яичники, вилочковая железа, плацента.