Текст книги "Большой справочник анализов"

Гормоны гипофиза

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) является стимулятором синтеза гормонов коры надпочечников.

Повышение АКТГ наблюдается при болезни Иценко– Кушинга, врожденной гиперплазии надпочечников, болезни Аддисона. Понижение АКТГ – при опухолях надпочечников, вторичной недостаточности надпочечников.

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ) стимулирует рост органов, мышц и костей. Повышение концентрации СТГ наблюдается при гигантизме, акромегалии. Снижение концентрации СТГ – при гипофизарном нанизме.

Пролактин у женщин стимулирует рост и развитие молочных желез, усиливает лактацию, у мужчин влияет на рост семенных пузырьков и простаты. Повышение концентрации пролактина у женщин наблюдается при первичном гипотиреозе, поликистозе яичников, беременности, кормлении грудью, приеме больших доз эстрогенов, опухолях гипофиза, аменорее. При повышении концентрации пролактина у мужчин наблюдается нарушение потенции.

Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует процессы йодирования тирозина и распад тиреоглобулина в щитовидной железе. Повышение уровня ТТГ наблюдается при тиреоидите, первичном гипотиреозе. Снижение уровня ТТГ – при аденоме щитовидной железы, тиреотоксикозе, вторичном гипотиреозе.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) оказывает огромное влияние на функции половых желез. У женщин он стимулирует развитие фолликулов, у мужчин – сперматогенез и развитие семенных канальцев. Повышение концентрации ФСГ наблюдается при синдромах Клайнфелтера и Тернера, менопаузе, первичной недостаточности яичников, дисфункциях сперматогенеза. Снижение концентрации ФСГ – при раке предстательной железы, приеме эстрогенов и оральных контрацептивов, гипофункции гипоталамуса, вторичной недостаточности яичников. Во время беременности уровень ФСГ приближается к нулю.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) стимулирует секрецию тестостерона у мужчин и эстрогенов и прогестерона у женщин. Повышение концентрации ЛГ в крови наблюдается при дисфункции половых желез. Снижение концентрации в крови ЛГ – при приеме больших доз прогестерона и эстрогенов, нарушении функции гипоталамуса или гипофиза, вторичной недостаточности половых желез.

Нормальные показатели содержания гормонов гипофиза в крови приведены в табл. 28.

Таблица 28. Содержание гормонов гипофиза в крови

Гормоны щитовидной железы

Трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) регулируют интенсивность углеводного, белкового и жирового обмена, оказывают влияние на функции дыхательной, сердечно-сосудистой, иммунной и нервной системы. Повышение уровня ТЗ и Т4 наблюдается при дефиците в организме йода, тиреотоксикозе. Снижение уровня ТЗ и Т4 наблюдается при действии дексаметазона, гипотиреозе.

Кальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена. Повышение концентрации кальцитонина наблюдается при раке щитовидной железы, беременности. Снижение концентрации кальцитонина в крови отмечается у пожилых людей.

Показатели содержания гормонов щитовидной железы в крови в норме приведены в табл. 29.

Таблица 29. Содержание гормонов щитовидной железы в крови

Инсулин – гормон поджелудожной железы

Иммунореактивный инсулин (ИРИ) является основным гормоном поджелудочной железы. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствует синтезу гликогена и тормозит его распад. Норма инсулина в крови – 16–160 ЕД/мл. Понижение иммунореактивного инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа.

Гормоны надпочечников

Альдостерон регулирует водно-солевой обмен в организме. Повышение уровня альдостерона наблюдается при отеках и задержке в организме натрия, связанных с заболеваниями сердца, нефрозом, циррозом печени; при сильном потоотделении, беременности, рационе, бедном натрием, физическом переутомлении, опухолях коры надпочечников, гиперплазии надпочечников. Снижение уровня альдостерона – при потреблении большого количества жидкости, эмболии надпочечниковой артерии, гипофункции надпочечников, тромбозе надпочечниковой вены, рационе, бедном калием, болезни Аддисона.

Кортизол усиливает образование глюкозы из аминокислот и белков, ограничивает синтез антител, а также снижает аллергические реакции. Повышение концентрации кортизола в крови наблюдается при аденоме и раке надпочечников, болезни Иценко – Кушинга. Снижение концентрации кортизола в крови – при болезни Аддисона, хронической надпочечниковой недостаточности.

Адреналин и норадреналин повышают артериальное давление, уровень глюкозы и холестерина в крови, учащают ритм сердечных сокращений, сужают периферические сосуды, тормозят моторику кишечника и усиливают поступление жирных кислот в кровоток. Повышение концентрации адреналина и норадреналина наблюдается при гемолитической желтухе, синдроме Иценко – Кушинга, физической и эмоциональной нагрузке, феохромоцитоме, заболеваниях почек, тиреотоксикозе. Снижение концентрации адреналина и норадреналина – при поражении гипоталамуса, миастении.

Показатели содержания гормонов надпочечников в крови в норме приведены в табл. 30.

Таблица 30. Содержание гормонов надпочечников в крови

Половые гормоны

Эстрогены и тестостерон образуются как у женщин, так и у мужчин. В женском организме преобладают эстрогены, в мужском – тестостерон (андрогены) (табл. 31).

Тестостерон влияет на развитие половых органов, рост мышц и костей, формирование вторичных половых признаков. Повышение концентрации тестостерона наблюдается при опухолях яичек, гиперфункции надпочечников, раннем половом созревании. Снижение концентрации тестостерона – при недостаточности семенников, нарушении продукции гонадотропных гормонов.

Таблица 31. Содержание половых гормонов в крови

Эстрогены – прогестерон и эстрадиол – обеспечивают развитие половых органов, продукцию половых клеток, формируют психофизиологические особенности полового поведения и влияют на все этапы беременности. Повышение концентрации эстрогенов наблюдается при опухолях коры надпочечников, опухолях яичников. Снижение концентрации эстрогенов – при нарушении секреции гонадотропных гормонов, склерозе яичников, облучении, недостаточном функционировании яичников.

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) – это особый гормон беременности, его вырабатывают клетки хориона (плаценты) (табл. 32). С помощью анализа крови на ХГЧ можно определить беременность уже через 6–10 дней после оплодотворения. Уровень ХГЧ в крови у мужчин и небеременных женщин – менее 5 мЕД/мл.

Таблица 32. Уровень ХГЧ при беременности

Уровень ХГЧ при беременности повышается постепенно. Он быстро нарастает в первом триместре, удваиваясь каждые 2–3 дня. Самый высокий уровень ХГЧ наблюдается на 10–12-й неделе беременности, затем он начинает медленно понижаться и остается постоянным во второй половине беременности. Повышение уровня ХГЧ при беременности наблюдается при приеме синтетических гестагенов, сахарном диабете, многоплодии, токсикозе, патологии развития плода, в том числе синдроме Дауна. В течение 4–5 дней после аборта показатель ХГЧ в крови может быть повышен. Высокий уровень ХГЧ после мини-аборта указывает на то, что беременность не прервана. Повышение уровня ХГЧ у небеременных и у мужчин может наблюдаться при хорионкарциноме, приеме препаратов ХГЧ, онкологических заболеваниях ЖКТ, опухолях яичек, легких, почек, матки, пузырном заносе и рецидиве пузырного заноса. Снижение ХГЧ при беременности наблюдается при угрозе выкидыша, внематочной беременности, неразвивающейся беременности, задержке в развитии плода, гибели плода, перенашивании беременности, хронической плацентарной недостаточности. Эстриол – женский половой гормон, который относится к эстрогенам. Этот гормон вырабатывает плацента, а затем печень плода. Концентрация эстриола в крови женщины возрастает с течением беременности (табл. 33). Поскольку в образовании эстриола участвуют плацента и плод, уровень этого гормона – идеальный показатель работы плацентарной системы. Анализ эстриола позволяет определить возможные нарушения в развитии плода.

Таблица 33. Уровень эстриола при беременности

Снижение уровня эстриола наблюдается при многоплодной беременности, синдроме Дауна, угрозе выкидыша или преждевременных родов, приеме антибиотиков, перенашивании, внутриутробной инфекции, анэнцефалии плода, фетоплацентарной недостаточности, гипоплазии надпочечников плода.

Иммунологические исследования крови

Иммуноглобулины

Иммуноглобулины класса A (IgA) – это основной вид антител, участвующих в местном иммунитете (табл. 34).

Таблица 34. Уровень IgA

Сывороточный IgA синтезируется плазмоцитами и является фракцией гамма-глобулинов. В сыворотке крови 90 % IgA представлено мономерными молекулами. В основном IgA присутствует на поверхности слизистых оболочек, а также в молозиве, молоке, слюне, желчи, моче, бронхиальном, желудочно-кишечном и слезном секрете. В первые дни жизни ребенка IgA поступает в его организм с молозивом матери. Основная функция сывороточного IgA – нейтрализация вирусов. IgA защищает ЖКТ, мочеполовые и дыхательные пути от проникновения инфекции.

Анализ на IgA рекомендуется при циррозе печени, ревматоидном артрите, рецидивирующих бактериальных респираторных инфекциях, а также при отите и менингите, хроническом гепатите, дерматомиозите, хронической диарее, синдроме Луи – Бар, миеломе, лейкозах, ретикулосаркоме, системной красной волчанке, бронхиальной астме.

Повышение уровня IgA наблюдается при циррозе печени, туберкулезе, множественной миеломе IgA-типа, синдроме Вискотта – Олдрича, муковисцидозе, алкоголизме, энтеропатии, ревматоидном артрите, хроническом гепатите, хронических гнойных инфекциях ЖКТ. Понижение уровня IgA – при синдроме Луи – Бар, потере белка при энтерои нефропатиях, болезни Брутона, гемоглобинопатии, лечении иммунодепрессантами и цитостатиками, злокачественных анемиях, радиационном облучении, атопическом дерматите. Кроме того, снижение уровня IgA может вызвать прием декстрана, эстрогенов, карбамазепина, вальпроевой кислоты, метилпреднизолона, а также препаратов золота.

Иммуноглобулины класса М (IgM) – эти антитела первыми реагируют на проникновение в организм антигенов и запускают дальнейшую иммунную защиту (табл. 35). В сыворотке крови IgM нейтрализует вирусы и бактерии. Анализ на IgM рекомендуется при циррозе печени, ревматоидном артрите, сепсисе, хронических бактериальных респираторных инфекциях, гнойном отите, хронической диарее, онкологических заболеваниях, хроническом гепатите.

Повышение уровня IgM наблюдается при макроглобулинемии Вальденстрема, внутриутробных инфекциях у новорожденных, острых и хронических заболеваниях дыхательных путей и ЖКТ, множественной миеломе IgM-типа, ревматоидном артрите, паразитарных заболеваниях, остром и хроническом гепатите, циррозе печени, энтеропатии.

Повышенный уровень IgM в пуповинной крови свидетельствует о внутриутробном заражении ребенка краснухой, сифилисом или токсоплазмозом. Понижение уровня IgM – при болезни Брутона, селективном дефиците IgM, гастроэнтеропатиях, лимфоме, ожогах, состояниях после цитостатической и лучевой терапии, спленэктомии. Понижение уровня IgM и IgG в крови может быть вызвано применением декстрана и препаратов золота.

Таблица 35. Уровень IgM

Иммуноглобулины класса G (IgG) – это основной вид иммуноглобулинов сыворотки крови, участвующих в иммунном ответе (табл. 36). IgG синтезируется плазмоцитами, его дефицит приводит к ослаблению иммунной системы. Иммуноглобулины класса G нейтрализуют бактериальные экзотоксины и участвуют в аллергических реакциях. В ответ на хроническую или возвратную инфекцию уровень IgG в сыворотке крови возрастает. Анализ на IgG рекомендуется при туберкулезе, дерматомиозите, онкологических заболеваниях, ВИЧ-инфекции, хронических бактериальных респираторных инфекциях, системной красной волчанке, гнойном отите, сепсисе, хроническом вирусном гепатите, циррозе печени, ревматоидном артрите, миеломной болезни.

Иммуноглобулины класса G проникают через плаценту от матери к плоду, благодаря чему у новорожденного образуется пассивный иммунитет к отдельным инфекционным болезням, например к кори. Материнские IgG исчезают в первые 9 месяцев жизни, когда в организме ребенка начинается синтез собственных IgG.

Таблица 36. Уровень IgG

Повышение уровня IgG наблюдается при инфекционном мононуклеозе, паразитарных заболеваниях, хроническом гепатите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, циррозе печени, саркоидозе, хроническом гранулематозе, множественной миеломе IgG-типа. Понижение уровня IgG – при ВИЧ-инфекции, наследственной мышечной дистрофии, болезни Брутона, медленном иммунологическом старте (МИС-синдроме) у грудных детей, синдроме Вискотта – Олдрича, лечении цитостатиками и иммунодепрессантами, при лимфопролиферативных заболеваниях, состоянии после спленэктомии, аллергических реакциях, новообразованиях лимфатической системы, энтеро– и нефропатиях, радиационном облучении.

Комплемент – система белков, включающая около 20 взаимодействующих компонентов: С1 (комплекс из трех белков), С2, С3, …, С9, фактор В, фактор D и ряд регуляторных белков. Большинство из них неактивны до тех пор, пока не будут приведены в действие или в результате иммунного ответа (с участием антител), или непосредственно внедрившимся микроорганизмом.

Система комплемента работает как биохимический каскад реакций. Комплемент активируется посредством биохимических реакций с целью получения специфического иммунного ответа. Поскольку каждый активированный фермент расщепляет много молекул следующего профермента, каскад активации ранних компонентов действует как усилитель: каждая молекула, активированная в начале всей цепи, приводит к образованию множества комплексов. Сразу вслед за активацией системы комплемента образуются компоненты, которые покрывают патогенные организмы или иммунные комплексы, привлекая фагоциты (клетки, уничтожающие, «пожирающие» патогенные микроорганизмы). Активация системы комплемента приводит к выделению из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофильных гранулоцитов крови биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина), которые стимулируют воспалительную реакцию (медиаторов воспаления).

В конечной стадии активации системы комплемента образуется мембраноатакующий комплекс (МАК) из поздних компонентов комплемента, который атакует мембрану бактериальной или любой другой клетки и разрушает ее.

С3 – это центральный компонент системы комплемента, белок острой фазы воспаления (табл. 37). Он образуется в печени, лимфоидной ткани, макрофагах, фибробластах и коже. Играет огромную роль в защите организма от инфекций.

Таблица 37. Уровень комплемента С3 в крови

С4 – гликопротеин, который синтезируется в костях и легких (табл. 38). Он поддерживает фагоцитоз, участвует в нейтрализации вирусов и увеличивает проницаемость стенки сосудов.

Таблица 38. Уровень комплемента С4 в крови

Анализ на С3 и С4 рекомендуется при диагностике системной красной волчанки, ревматоидного васкулита, подострого бактериального эндокардита, гломерулонефрита, ревматической полимиалгии, смешанной криоглобулинемии, грамположительной бактериемии, диссеминированной цитомегаловирусной инфекции, при повторных бактериальных инфекциях, аутоиммунных нарушениях.

Повышение уровня СЗ наблюдается при заболеваниях кишечника воспалительного характера, тиреоидите, пневмококковой пневмонии, вирусном гепатите, амилоидозе, саркоидозе, инфаркте миокарда, ревматизме, ревматоидном артрите, язвенном колите, опухолях, бактериальной инфекции, зобе, тифе.

Понижение уровня СЗ наблюдается при тяжелом поражении печени, паразитарных болезнях, бактериальном сепсисе, виремии, длительном голодании, системной красной волчанке, малярии, врожденном дефиците СЗ и регуляторных белков, аутоиммунной гемолитической анемии, СПИДе, остром гломерулонефрите, подостром бактериальном эндокардите.

Повышение уровня С4 наблюдается при криоглобулинемии, гломерулонефрите, бактериальном эндокардите, ревматоидном артрите, наличии более четырех С4-аллелей, системной красной волчанке, сепсисе, острых воспалительных заболеваниях. Повышение уровня С4 наблюдается у больных СПИДом при приеме препаратов циметидина и у людей, страдающих системной красной волчанкой, при лечении циклофосфамидом.

Понижение уровня С4 наблюдается при состоянии после трансплантации почек, аутоиммунном тиреоидите, дефиците С4 (у новорожденных), врожденном или приобретенном ангионевротическом отеке, гломерулонефрите, тяжелых поражениях печени, системной красной волчанке, криоглобулинемии, ревматоидном артрите, аутоиммунной гемолитической анемии, длительном голодании, сепсисе, респираторном дистресс-синдроме, системном васкулите.

Интерлейкины (IL) – группа цитокинов, опосредующих активацию и взаимодействие иммунокомпетентных клеток в процессе иммунного ответа, а также регулирующих процессы миело-, эритропоэза. В настоящее время выделено более 20 интерлейкинов (табл. 39). Наиболее изучены следующие.

1. IL-1 синтезируется макрофагами и другими антигенпрезентирующими клетками, естественными киллерами. Является фактором роста и активации Т– и В-лимфоцитов, естественных киллеров, усиливает хемотаксис нейтрофилов и макрофагов. Участвует в воспалении и гемопоэзе. К настоящему времени установлено влияние IL-1 не только в отношении иммунокомпетентных клеток, но и в отношении адипоцитов, хондроцитов, эпителиальных клеток, ткани мозга, эндотелия сосудов, гепатоцитов, надпочечников (стимуляция выработки глюкокортикоидов), фибробластов.

Интерлейкин 1b – это преобладающая форма IL-1. Свойства IL-1 и IL-lb сходны. IL-1 активирует в основном Т-лимфоциты и обладает паракринным и аутокринным действием. IL-lb – многофункциональный цитокин с широким спектром действия. IL-1 участвует в регуляции температуры тела. Сильное повышение содержания этого цитокина вызывает гипотензию, анорексию, разрушение хрящей в суставах.

Повышение уровня IL-lb наблюдается при диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, СПИДе, отторжении почечного трансплантата, воздействии ультрафиолетового излучения, сахарном диабете I типа, пневмокониозе, туберкулезе, саркоидозе, септическом шоке, волосатоклеточном лейкозе, ревматоидном артрите, остром и хроническом миелолейкозе, воспалении кишечника, травмах. Понижение уровня IL-lb (при динамическом наблюдении) – при раке легкого, атопии, респираторных вирусных инфекциях, псориазе, а также при лечении глюкокортикоидами и циклоспорином А.

2. IL-2 – фактор роста и созревания Т-лимфоцитов, синтезируется активированными Т-хелперами I типа. Способствует активации Т-лимфоцитов и естественных киллеров; синтез подавляется циклоспорином А.

3. IL-3 – гемопоэтический ростовой фактор, промотор ранних миелоидных клеток, синтезируемый Т-лимфоцитами.

4. IL-4 – Т– и В-клеточный ростовой фактор, промотор IgE-опосредованных реакций и роста тучных клеток. Синтезируется Т-хелперами II типа.

5. IL-5 оказывает стимулирующее действие на В-лимфоциты и эозинофилы, синтезируется Т-хелперами II типа.

6. IL-6 – ростовой фактор В-лимфоцитов, активатор поликлональной продукции Ig. Источниками его продукции являются клетки иммунной системы, а также фибробласты, кератиноциты, хондроциты, клетки Лейдига в яичках, клетки стромы эндометрия, гладкомышечные клетки кровеносных сосудов, фолликулярно-звездчатые, эндотелиальные и синовиальные клетки. Кроме того, IL-6 может выделяться опухолевыми клетками. Он влияет на кровь, печень, обмен веществ, иммунитет, стимулирует секрецию соматотропного гормона и подавляет секрецию тиреотропного гормона, регулирует процессы созревания антител, снижает синтез альбумина и преальбумина.

Анализ на IL-6 назначают при раке яичников, остром панкреатите, тромбоцитозе и аутоиммунных заболеваниях. Повышение уровня наблюдается при глютеновой энтеропатии, вирусном гепатите, панкреатите, аутоиммунных заболеваниях, ревматоидном артрите, эссенциальной тромбоцитемии, тяжелых воспалительных процессах, болезни Крона, травмах, болезни Кастлемана, псориазе, сердечной миксоме, алкогольном циррозе печени, первичном билиарном циррозе, саркоме Капоши, неспецифическом язвенном колите, миеломе и карциноме почек, мезангиопролиферативном гломерулонефрите, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, синдроме Кавасаки, лимфоме.

7. IL-7 синтезируется стромальными клетками, относится к лимфопоэтинам. Стимулирует генерацию пре-В– и преТ-лимфоцитов.

8. IL-8 – этот гликопротеин продуцируют макрофаги, лимфоциты, фибробласты, клетки эпидермиса, а также эпителиальные и опухолевые клетки. IL-8–это мощный медиатор воспаления, который в основном образуется под воздействием фактора некроза опухоли (ФНО), 1b-1 и 1b-3, усиливает хемотаксис нейтрофилов и Т-лимфоцитов.

Повышение уровня наблюдается при злокачественных новообразованиях, ревматоидном артрите, менингите, септическом шоке, инфаркте миокарда, алкогольном гепатите, пневмонии, псориазе, язвенном колите, хронических воспалительных процессах, обострении гломерулонефрита.

9. IL-10 – это противовоспалительный цитокин, который продуцируется Т-лимфоцитами и подавляет продукцию всех противовоспалительных цитокинов. Повышение уровня наблюдается при неходжкинской лимфоме, злокачественных новообразованиях, хронической почечной недостаточности. Понижение уровня – при отторжении почечного трансплантата, инсульте, метаболическом синдроме у полных женщин.

Таблица 39. Уровень интерлейкинов

Фактор некроза опухоли (ФНО) относится к цитокинам. Он оказывает цитотоксическое воздействие на опухолевые клетки внутри клетки. ФНО способен вызывать геморрагический некроз некоторых опухолевых клеток, не повреждая при этом здоровых. ФНО играет большую роль в патогенезе и выборе метода лечения при септическом шоке, аутоиммунных заболеваниях, эндометриозе, ишемических поражениях мозга, остром панкреатите, слабоумии, у больных СПИДом, при алкогольном поражении печени, отторжении трансплантата, рассеянном склерозе. ФНО имеет диагностическое значение при лечении гепатита С.

Нормальный показатель уровня ФНО в крови – до 8,21 пг/мл.

Повышение уровня ФНО наблюдается при грибовидном микозе, миеломной болезни, псориазе, аллергии, аутоиммунных заболеваниях, хроническом бронхите, коронарном атеросклерозе, сепсисе, ДВС-синдроме, злокачественных новообразованиях, инфекционном эндокардите, хроническом гепатите С, шоковых состояниях после травмы или ожога, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, рецидивирующем герпесе, атеросклеротическом слабоумии. Понижение уровня ФНО (при динамическом наблюдении) – при раке желудка, пернициозной анемии, тяжелом атопическом синдроме, первичном и вторичном иммунодефиците. Уровень ФНО может снизиться при лечении иммунодепрессантами, кортикостероидами и цитостатиками.