Текст книги "Большой справочник анализов"

Исследование костного мозга. миелограмма

Костный мозг является основным кроветворным органом; общая масса его составляет 1,6–3,7 кг (в среднем 2,6 кг), половина ее приходится на активный красный мозг.

Красный костный мозг находится в губчатом веществе плоских костей, позвонков и метафизах длинных трубчатых костей, желтый заключен в диафизах трубчатых костей. Общий объем красного костного мозга зависит от пола, возраста, характера патологического процесса. Считается, что у женщин количество красного костного мозга меньше, чем у мужчин. У новорожденных во всех костях находится красный костный мозг. По мере роста организма красный костный мозг в трубчатых костях постепенно превращается в жировой. Начинается этот процесс в возрасте 3–4 лет и заканчивается к 14–16 годам.

Костный мозг состоит из соединительнотканной основы – стромы, представленной ретикулярной тканью, паренхимы (клетки крови) и кровеносных сосудов. Ретикулярная ткань располагается между сосудами костного мозга и костными перекладинами (балками), покрытыми эндостом (тонким соединительнотканным слоем, выстилающим костную ткань трубчатых костей изнутри), который образует фиброзную капсулу. Костный мозг богат кровеносными сосудами, проникающими из костей и образующими в нем замкнутую сеть, в которой мелкие артерии переходят непосредственно в венозные синусы (синусоиды). Стенки синусоидов состоят из ретикулярной ткани.

В венозных синусах происходит образование клеток крови, которые, достигнув зрелости, поступают в периферическую кровь. Механизм этого процесса еще не изучен. Незрелые клетки в норме задерживаются в костном мозге (по-видимому, эндотелием венозных синусов) и в периферическую кровь не поступают. В костном мозге проходит большое количество нервных волокон. Нервные окончания имеются не только в стенках сосудов, но и в ткани мозга. Раздражение симпатической части вегетативной нервной системы стимулирует созревание и выход клеток в кровь, а раздражение парасимпатической части угнетает эти процессы.

Основная функция костного мозга – кроветворная. Помимо этого костный мозг участвует в иммунобиологических и защитных процессах, костеобразовании, промежуточном, белковом, жировом, углеводном и минеральном обмене, выработке лецитина, белковых тел, депонировании фосфатидов, холестерина, аскорбиновой кислоты, а также в метаболизме железа. Кроме того, костный мозг играет роль депо крови: при необходимости он увеличивает количество циркулирующей крови на 60 %, уменьшаясь при этом на 20 %.

В костном мозге происходят процессы образования клеток крови, их дальнейшее созревание и вымывание созревших клеток в периферическую кровь. Срок жизни каждой клетки крови непродолжителен. Для эритроцитов этот срок определяется в 120–125 дней, причем период их созревания в костном мозге составляет 2–3 дня. Длительность жизни нейтрофильных гранулоцитов – 14–15 дней. Время созревания их в костном мозге – 5–6 дней, а циркулируют в кровяном русле они от 30 мин до 2 суток, 6–7 дней они находятся в тканях. Созревание лимфоцитов происходит в течение 2–3 дней, жизненный цикл составляет от 2–3 недель до 100–200 дней и даже более. Нормальная продолжительность жизни тромбоцитов – до 10 дней.

Для получения материала с целью микроскопического исследования костного мозга выполняют пункцию грудины (стернальная пункция). Также пунктируют ребра и остистые отростки позвонков (чаще всего III и IV поясничных). У детей существует опасность прокола грудины ввиду ее большей эластичности и индивидуальных различий в толщине кости, поэтому им (особенно новорожденным и грудного возраста) предпочтительно делать пункцию в верхней трети большеберцовой кости с внутренней стороны дистального эпифиза бедренной или пяточной кости. Пункцию подвздошной кости производят на 10–20 мм сзади от передней ости.

Общее количество миелокариоцитов (клеток с ядрами) колеблется от 50 до 250 × 10⁹/л, по-видимому, вследствие неодинакового состава костного мозга в различных его участках.

При гипопластических состояниях костного мозга в мазках обнаруживается небольшое количество клеток, иногда они совсем отсутствуют. Для выяснения, является ли это следствием патологического процесса или неправильно проведенной пункции, необходимы повторные пунктирование и исследование пунктата.

Необходимость изучения гистологических препаратов костного мозга, полученного методом трепанобиопсии, возникает в тех случаях, когда при пункции не удается получить достаточное количество материала для подтверждения наличия того или иного патологического процесса.

Особое значение приобретает гистологический метод при таких заболеваниях, как лейкоз, истинная полицитемия (эритремия), остеомиелофиброз, гипопластическая анемия.

В пунктате костного мозга у здоровых людей и больных с гиперпластическими процессами обнаруживается много различий. При тяжелой форме гипопластического (апластического) процесса трепанат имеет желтый цвет, что обусловлено почти полным отсутствием костного мозга и заменой его жировой тканью.

При всех формах остеомиелофиброза и миелофиброза извлеченный кусочек костной ткани выглядит сухим и из него удается извлечь лишь очень небольшое количество костного мозга для приготовления мазков.

Миелограмма – выраженный в форме таблицы или диаграммы результат микроскопии мазка пунктата костного мозга, отражающий качественный и количественный состав ядросодержащих клеток миелоидной ткани. Значительное увеличение числа мегакариоцитов в срезах костного мозга, обычно сочетающееся с более или менее выраженным увеличением количества тромбоцитов в крови, наблюдается при эритремии, геморрагическом и эссенциальном тромбоцитозе и других миелопролиферативных заболеваниях. Умеренный мегакариоцитоз, сочетающийся с тромбоцитопенией, характерен для тромбоцитопенической пурпуры (болезни Верльгофа). При аплазии и гипоплазии костного мозга любого генеза снижено как содержание мегакариоцитов в срезах костного мозга, так и количество тромбоцитов в периферической крови. Морфологические и цитохимические изменения мегакариоцитов отмечаются при многих тромбоцитопатиях.

При сканирующей электронной микроскопии или исследовании тромбоцитов с помощью интерференционной оптики по Номарскому могут обнаруживаться также дефекты фиксации тромбоцитов на чужеродной поверхности, их распластывание на ней, образование отростков, централизация и секреция гранул, что характерно для многих видов тромбоцитопатий.

Среди клеток костного мозга различают клетки ретикулярной стромы и миелокариоциты – клетки кроветворной ткани костного мозга (паренхимы) с их производными – зрелыми клетками крови (табл. 12). Увеличение количества миелокариоцитов наблюдается при гемолитической анемии, кровопотере, остром лейкозе, хроническом миелолейкозе. Уменьшение количества миелокариоцитов наблюдается при агранулоцитозе, аплазии кроветворения, лучевой терапии.

Таблица 12. Клеточный состав костного мозга здоровых взрослых людей

Ретикулярные клетки стромы костного мозга не принимают непосредственного участия в кроветворении, однако они имеют большое значение, так как создают необходимое микроокружение для кроветворных клеток. К ним относятся клетки эндотелия, выстилающего костномозговые синусы, фибробласты, остеобласты, жировые клетки. При подсчете миелограммы они расцениваются как ретикулярные.

При этом можно обнаружить комплексы раковых клеток при метастазах злокачественных опухолей, клетки Березовского – Штернберга, Пирогова – Лангханса, Гоше, скопления миеломных клеток.

При оценке пунктата костного мозга наряду с процентным содержанием в нем миелокариоцитов учитывается отношение количества клеток лейкопоэтического ряда к числу клеток эритробластического ряда. У здоровых людей лейкоэритроидное соотношение составляет 4:1 или 3:1. При гиперплазии элементов эритропоэза количество клеток увеличивается за счет эритрокариоцитов и лейкоэритроидное соотношение снижается до 1:1 и менее. Такая картина наблюдается при различных формах анемии (постгеморрагической, гемолитической, В₁₂-дефицитной).

При запущенной В₁₂-дефицитной анемии количество клеток увеличивается преимущественно за счет мегалобластов, а в начале ремиссии – за счет нормоцитов. При этом величина лейкоэритроидного соотношения достигает 1:8. При полной ремиссии оно приближается к норме.

С уменьшением количества элементов гранулопоэза уменьшается величина лейкоэритроидного соотношения. Такая картина наблюдается при агранулоцитозе.

При одновременном уменьшении количества клеток лейко– и эритропоэза (то есть при подавлении обоих ростков кроветворения) нормальное соотношение между ними может сохраняться. Подобное состояние может наблюдаться при гипопластической анемии. Значительное увеличение количества костномозговых элементов наряду с увеличением лейкоэритроидного соотношения свидетельствует о гиперплазии миелоидных элементов. Оно характерно для лейкозов, инфекций, интоксикаций и других состояний.

При оценке пунктата костного мозга очень важно также учитывать соотношение между молодыми и более зрелыми формами нейтрофильных гранулоцитов (костномозговой индекс их созревания). В норме он равен 0,7. Повышение индекса созревания нейтрофилов наблюдается при бластном кризе, лекарственной интоксикации, хроническом миелолейкозе.

Индекс созревания эозинофильных гранулоцитов – это соотношение между молодыми и более зрелыми формами эозинофильных гранулоцитов, в норме он также равен 0,7.

Индекс созревания эритрокариоцитов – это отношение количества гемоглобинсодержащих нормоцитов (в патологических случаях – мегалобластов) к количеству всех клеток эритробластического ряда; в норме этот индекс равен 0,8.

При оценке миелограммы необходимо знать динамику периферической крови и состояние больного. Помимо изменения количества клеток лейкопоэза и эритропоэза следует учитывать степень их созревания.

Увеличение количества плазматических клеток наблюдается при миеломной болезни, иммунном агранулоцитозе, апластической анемии, инфекционных заболеваниях.

При увеличении количества клеток лейко– и эритропоэза и задержке их созревания в пунктате костного мозга возможно уменьшение их содержания в периферической крови. В других случаях (например, при эритремии) отмечается увеличение количества эритрокариоцитов в костном мозге без нарушения их созревания, сопровождающееся увеличением числа эритроцитов в крови.

Биохимическое исследование крови

Плазма крови содержит до 90 % воды, 7–8 % белка, также различные соли, углеводы, липиды, гормоны, ферменты, компоненты свертывающей системы, промежуточные продукты обмена веществ, витамины, пигменты, растворенные газы. Исследовать уровень обмена веществ, а также оценить работу почек, печени, поджелудочной железы и других внутренних органов можно с помощью биохимического анализа крови.

Биохимический анализ подразумевает исследование следующих показателей:

1) белки (альбумин, общий белок, С-реактивный белок, гликированный белок, миоглобин, трансферрин, ферритин, железосвязывающая способность сыворотки, ревматоидный фактор);

2) ферменты (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, гамма-глутамилтрансфераза, α-амилаза, панкреатическая амилаза, лактатдегидрогеназа, креатинкиназа, щелочная фосфатаза, липаза, холинэстераза);

3) липиды (общий холестерин, холестерин ЛПВП, холестерин ЛПНП, триглицериды);

4) углеводы (глюкоза, фруктозамин);

5) пигменты (билирубин, билирубин общий, билирубин прямой);

6) низкомолекулярные азотистые вещества (креатинин, мочевая кислота, мочевина);

7) неорганические вещества (электролиты) и витамины (железо, калий, кальций, натрий, хлор, магний, фосфор, витамин В₁₂, фолиевая кислота).

Биохимический анализ крови рекомендуется делать с утра, натощак, в состоянии так называемого основного обмена.

Исследование белка и его фракций в крови

Во всех биохимических реакциях в организме человека участвуют различные белки. Понятием «общий белок» определяется суммарная концентрация альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови (табл. 13). Общий белок участвует в свертывании крови и иммунных реакциях, поддерживает нормальный рН крови, выполняет транспортную функцию.

Таблица 13. Уровень общего белка в крови

Повышенное содержание белка в крови наблюдается при обширных ожогах, кишечной непроходимости, диарее, холере, рвоте, острых и хронических инфекционных заболеваниях, ревматоидном артрите, ревматизме, онкологических заболеваниях. Понижение содержания белка в крови наблюдается при кровотечении, заболеваниях кишечника, панкреатите, циррозе, гломерулонефрите, гепатите, раке печени, обширных ожогах, асците, онкологических заболеваниях, травмах, а также при голодании и физическом переутомлении.

Альбумин – основной белок крови – вырабатывается в печени человека (табл. 14). Повышение уровня альбумина наблюдается при обезвоживании организма. Понижение уровня альбумина – при сердечной недостаточности, неполноценном питании (недостаточном поступлении белков с пищей), приеме эстрогенов, оральных контрацептивов, стероидов, онкологических заболеваниях, сепсисе, инфекционных заболеваниях, ревматизме, ожогах, травмах, хронических заболеваниях печени (гепатите, циррозе), желудочно-кишечных болезнях, передозировке лекарств. Во время беременности и кормления грудью биохимический анализ крови показывает некоторое уменьшение количества альбумина.

Таблица 14. Уровень альбумина

С-реактивный белок (СРБ), стимулирующий защитные реакции и активизирующий иммунитет, быстрее других реагирует на патологические процессы в организме.

Повышение содержания СРБ в крови наблюдается при туберкулезе, послеоперационных осложнениях, ревматических и онкологических заболеваниях, инфаркте миокарда, приеме эстрогенов и оральных контрацептивов, болезнях ЖКТ, то есть указывает на воспаление. Уже через несколько часов после инфицирования развивается воспалительный процесс, в результате чего уровень СРБ начинает расти. При этом чем острее протекает заболевание, тем выше уровень СРБ. Норма СРБ в сыворотке крови – до 0,5 мг/л. При переходе хронического заболевания в фазу ремиссии СРБ в крови практически не обнаруживается.

Гликированный белок образуется при присоединении к белку гемоглобина глюкозы. Это самый эффективный метод диагностики сахарного диабета. Нормальный показатель гликированного гемоглобина – 4,0–6,5 % от количества свободного гемоглобина в крови. При этом уровень гликированного белка не всегда зависит от концентрации в крови гемоглобина.

Повышение содержания в крови гликированного белка наблюдается при железодефицитной анемии и сахарном диабете. Понижение содержания в крови гликированного белка наблюдается при гипогликемии, кровотечениях, гемолитической анемии.

Миоглобин содержится в сердечной и скелетных мышцах. Он доставляет кислород в скелетные мышцы. Повышение уровня миоглобина наблюдается при почечной недостаточности, судорожном синдроме, инфаркте миокарда, травмах, ожогах. Физиологическое повышение уровня миоглобина зачастую происходит при мышечном перенапряжении. Понижение уровня миоглобина наблюдается при полимиозите, аутоиммунных состояниях, ревматоидном артрите. Уровень миоглобина составляет: у мужчин – 19–92 мкг/л, у женщин – 12–76 мкг/л.

Трансферрин содержится в плазме крови и является основным поставщиком железа. Насыщение этим белком происходит благодаря его синтезу в печени, поэтому определение уровня трансферрина позволяет оценить функциональное состояние печени.

Нормальный показатель трансферрина – 2–4 г/л. У женщин уровень этого белка на 10 % выше, чем у мужчин. Повышение уровня трансферрина наблюдается при приеме эстрогенов и оральных контрацептивов, железодефицитной анемии. Понижение уровня трансферрина происходит при хронических воспалительных процессах, гемохроматозе, нефротическом синдроме, циррозе печени, онкологических заболеваниях, ожогах, избытке в организме железа.

Ферритин – это основной показатель уровня железа в организме. Он содержится во всех жидкостях и клетках организма. Определение уровня ферритина используется для диагностики анемии, являющейся следствием онкологических, ревматических и инфекционных болезней. В норме уровень ферритина составляет: у мужчин – 20– 250 мкг/л, у женщин – 10–120 мкг/л.

Повышение уровня ферритина наблюдается при ожогах, длительном голодании, остеомиелите, гемохроматозе, алкогольном гепатите, раке молочной железы, болезнях печени, пневмонии, ревматоидном артрите, лейкозе, приеме оральных контрацептивов. Понижение уровня ферритина наблюдается при железодефицитной анемии.

Железосвязывающая способность сыворотки крови (ЖСС). Характеризует способность крови к связыванию железа и показывает концентрацию трансферрина в сыворотке крови. При нарушении обмена, поступления и распада железа в организме изменяется ЖСС. Для диагностики анемии определяют латентную железосвязывающую способность сыворотки крови (ЛЖСС). Норма ЛЖСС – 20–62 мкмоль/л. Повышение уровня ЛЖСС наблюдается при остром гепатите, железодефицитной анемии. Понижение уровня ЛЖСС – при хронических инфекционных болезнях, нефрозе, гемохроматозе, длительном голодании, онкологических заболеваниях, талассемии, циррозе печени.

Ревматоидный фактор. При некоторых аутоиммунных заболеваниях, в частности при ревматоидном артрите, иммунная система реагирует на собственные структуры как на чужеродные тела и начинает вырабатывать аутоантитела, которые устраняют собственные ткани. Ревматоидный фактор становится таким аутоантителом при ревматоидном артрите. Он образуется в суставе, откуда затем попадает в кровь. Нормальный показатель ревматоидного фактора – до 10 ЕД/мл. Повышение ревматоидного фактора наблюдается при сифилисе, краснухе, ревматоидном артрите, полимиозите, гриппе, онкологических заболеваниях, системной красной волчанке, эндокардите, туберкулезе, саркоидозе, кори, циррозе печени, гепатите.

Исследование ферментов сыворотки крови

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – это фермент печени, который участвует в обмене аминокислот. АЛТ содержится в печени, сердечной мышце, почках, скелетной мускулатуре. При патологических процессах в этих органах происходит выделение АЛТ в кровь и анализ показывает увеличение уровня данного фермента. Уровень АЛТ у мужчин – до 41 ЕД/л, у женщин – до 31 ЕД/л.

Повышение уровня АЛТ наблюдается при травмах скелетных мышц, хроническом алкоголизме, вирусном гепатите, циррозе печени, токсическом поражении печени, миокардите, панкреатите, ожогах, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда. Понижение уровня АЛТ – при дефиците витамина В₆ и циррозе печени.

Аспартатаминотрансфераза (ACT) – клеточный фермент, который участвует в обмене аминокислот. ACT содержится в тканях печени, почек, сердца, скелетной мускулатуры и других органов. Отклонение уровня ACT от нормы свидетельствует о патологических процессах в организме. Уровень АСТ у мужчин – до 41 ЕД/л, у женщин – до 31 ЕД/л. Повышение уровня ACT наблюдается при травмах скелетных мышц, тепловом ударе, инфаркте миокарда, гепатите, остром ревмокардите, сердечной недостаточности, ожогах, стенокардии, раке печени. Физиологически уровень ACT в крови может повыситься при тяжелых физических нагрузках. Понижение уровня ACT наблюдается при повреждении печени, дефиците витамина В₆.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) – это фермент, который участвует в обмене аминокислот. ГГТ содержится в почках, поджелудочной железе и печени. Уровень ГГТ у мужчин – до 49 ЕД/л, у женщин – до 32 ЕД/л.

Повышение уровня ГГТ наблюдается при гипертиреозе, токсическом поражении печени, алкоголизме, желчнокаменной болезни, приеме эстрогенов и оральных контрацептивов, остром и хроническом гепатите, остром и хроническом панкреатите, обострении пиелонефрита, злокачественных опухолях поджелудочной железы, печени и простаты, сахарном диабете.

Амилаза определяется в виде α-амилазы (диастазы), которая образуется в поджелудочной железе и слюнных железах, и панкреатической амилазы, которая вырабатывается только в поджелудочной железе.

Эти ферменты расщепляют крахмал и другие углеводы и обеспечивают переваривание пищи. Норма α-амилазы в крови – 28–100 ЕД/л, панкреатической амилазы – 0–50 ЕД/л.

Повышение уровня α-амилазы наблюдается при сахарном диабете, остром и хроническом панкреатите, кисте поджелудочной железы, эпидемическом паротите, остром перитоните, травме живота, холецистите, почечной недостаточности, аборте, желчнокаменной болезни, опухоли поджелудочной железы.

Повышение уровня панкреатической амилазы наблюдается при эпидемическом паротите, остром панкреатите, закупорке протока поджелудочной железы камнем, спайками, кистой или опухолью.

Понижение уровня как α-амилазы, так и панкреатической амилазы наблюдается при токсикозе беременных, остром и хроническом гепатите, недостаточности функции поджелудочной железы.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, который участвует в процессах окисления глюкозы и образования молочной кислоты (табл. 15). ЛДГ содержится во всех органах и тканях организма. Анализ крови на ЛДГ проводят для диагностики заболеваний печени, сердечной мышцы, а также онкологических заболеваний.

Таблица 15. Уровень ЛДГ

Повышение уровня ЛДГ наблюдается при кровотечении, остром лейкозе, гепатите, инфаркте миокарда, инфаркте легкого, пиелонефрите, анемии, циррозе печени, лечении кофеином, инсулином, анестетиками и аспирином, мышечной атрофии, травмах скелетных мышц, сердечной недостаточности, гломерулонефрите, онкологических заболеваниях. Повышение уровня ЛДГ характерно после приема алкоголя, при беременности и после физической нагрузки.

Креатинкиназа содержится в скелетных мышцах (реже в гладких) и обеспечивает их клетки энергией (табл. 16). Выход фермента из клеток происходит при повреждении мышц, поэтому определение уровня креатинкиназы в крови применяется в ранней диагностике инфаркта миокарда. Анализ креатинкиназы позволяет диагностировать инфаркт миокарда со 100 %-ной точностью.

В сердечной мышце – миокарде – содержится особый вид креатинкиназы – креатинкиназа МВ. Нормы креатинкиназы МВ в крови – 0–24 Ед/л. Уровень креатинкиназы у взрослых составляет: у мужчин – до 190 ЕД/л, у женщин – до 167 ЕД/л.

В зависимости от возраста уровень креатинкиназы изменяется.

Таблица 16. Уровень креатинкиназы у детей и подростков

Повышение уровня креатинкиназы наблюдается при шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, инфаркте миокарда, гипотиреозе, миокардите, миокардиодистрофии, онкологических заболеваниях, эпилепсии, тахикардии, сердечной недостаточности, столбняке, белой горячке, черепно-мозговой травме. Понижение уровня креатинкиназы – при снижении мышечной массы и малоподвижном образе жизни.

Щелочная фосфатаза участвует в обмене фосфорной кислоты и способствует транспорту фосфора в организме. Больше всего щелочной фосфатазы содержится в костной ткани, слизистой оболочке кишечника, плаценте и молочной железе во время лактации. Определение уровня щелочной фосфатазы в крови позволяет диагностировать болезни печени, костной системы, почек и желчевыводящих путей. Уровень щелочной фосфатазы у мужчин составляет до 270 ЕД/л, у женщин – до 240 ЕД/л.

Повышение уровня щелочной фосфатазы наблюдается при циррозе печени, заболеваниях костной ткани, в том числе и онкологических, рахите, миеломной болезни, инфаркте легкого, лимфогранулематозе с поражением костей, инфекционном гепатите, инфекционном мононуклеозе, менопаузе, передозировке витамина С, приеме антибиотиков и оральных контрацептивов, содержащих прогестерон и эстроген, инфаркте почки, дефиците кальция и фосфатов в пище, опухоли желчевыводящих путей. У детей уровень щелочной фосфатазы в крови выше, чем у взрослых. Также увеличение количества щелочной фосфатазы происходит в последнем триместре беременности. Понижение уровня щелочной фосфатазы наблюдается при нарушениях роста костной ткани, цинге, гипотиреозе, анемии, дефиците цинка, магния, витамина В₁₂ в пище.

Липаза участвует в расщеплении нейтральных жиров – триглицеридов – на глицерин и высшие жирные кислоты. Она синтезируется многими органами и тканями организма. Норма липазы – от 0 до 190 ЕД/л. Повышение уровня липазы наблюдается при панкреатите, опухоли и кисте поджелудочной железы, опухоли молочной железы, непроходимости кишечника, сахарном диабете, эпидемическом паротите, перитоните, переломах костей, почечной недостаточности, ожирении, приеме барбитуратов, хронических заболеваниях желчного пузыря, желчной колике, травмах мягких тканей. Понижение уровня липазы наблюдается при онкологических заболеваниях, кроме рака поджелудочной железы, и при избытке в организме триглицеридов, что является следствием неправильного питания.

Холинэстераза (ХЭ) образуется в печени, содержится в скелетных мышцах и нервной ткани. Сывороточная ХЭ присутствует в поджелудочной железе и в печени. Нормальный показатель ХЭ – 5300–12 900 ЕД/л. Повышение уровня ХЭ наблюдается при столбняке, ожирении, артериальной гипертонии, сахарном диабете, опухоли молочной железы, нефрозе, маниакально-депрессивном психозе, алкоголизме, депрессивном неврозе.

Уровень ХЭ может повыситься на раннем сроке беременности и понизиться на позднем. Понижение уровня ХЭ наблюдается при инфаркте миокарда, онкологических болезнях, циррозе печени, метастатическом раке печени, гепатите, при приеме оральных контрацептивов, глюкокортикоидов, анаболических стероидов.