Текст книги "Лабораторная диагностика. Руководство для практических врачей"

4) тиреотоксикоз;

5) заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоль поджелудочной железы);

6) побочное действие некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, тироксин, АКТГ, адреналин, эстрогены, индометацин, большие дозы никотиновой кислоты, тиазидные диуретики, этакриновая кислота, фуросемид и др.);

7) физиологическая гипергликемия (прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, интенсивные физические упражнения, значительное эмоциональное напряжение, стресс).

Таблица 3

Связь между гликированным гемоглобином и средним сахаром крови

Таблица 4

Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)

¹ Диагностика проводится на основании лабораторных определений содержания глюкозы.

² Перевод из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л × 18,02 = мг/дл.

³ Натощак – концентрация глюкозы утром после предварительного голодания не менее 8 и не более 14 ч.

⁴ Случайное – содержание глюкозы в любое время суток вне зависимости от приема пищи.

Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы плазмы менее 2,8 ммоль/л, сопровождаемое определенной клинической симптоматикой, или менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия симптомов. Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД следует начинать при содержании глюкозы плазмы менее 3,9 ммоль/л.

Обычно гипогликемия развивается только у больного СД, который получает инсулин или пероральные сахароснижающие препараты (ПССП).

Наиболее частые причины гипогликемии:

1) передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом;

2) ульцерогенные аденомы поджелудочной железы, развивающиеся из aльфа-клеток островков Лангерганса (синдром Золлингера – Эллисона);

3) тяжелые отравления мышьяком, хлороформом, алкогольная интоксикация и др., протекающие с угнетением функции печени, в том числе с нарушением процессов гликогенеза и глюконеогенеза;

4) заболевания эндокринных органов (Аддисонова болезнь, гипотиреоз и др.);

5) опухоли различной локализации (рак надпочечников, рак желудка, фибросаркома, первичный рак печени);

6) заболевания, сопровождаемые нарушением всасывания углеводов в кишечнике (энтериты, последствия гастроэктомии, панкреатическая диарея и т. п.);

7) алиментарная гипогликемия (длительное голодание).

Пациент Г., 45 лет, повышенного питания, ведет малоподвижный образ жизни. При проведении диспансеризации в биохимическом анализе крови получил уровень глюкозы 11 ммоль/л. При дообследовании уровень НbA1c составил 8,6 %. Из анамнеза известно, что несколько лет назад у пациента уже была похожая проблема в виде гипергликемии до 7 ммоль/л и уровень НbA1c до 7,7 %. Пациент не выполнял рекомендации по физической активности и диетотерапии, нерегулярно принимал метформин в дозе 850 мг дважды в сутки, не контролировал гликемию в течение суток.

Изменение образа жизни (снижение массы тела, ограничение легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров, физическая активность на регулярной основе) – основа терапии СД II типа при любом исходном уровне метаболического контроля, а также профилактика инсулинорезистентности в рамках метаболического синдрома. Тем не менее низкая приверженность данному немедикаментозному лечению диктует необходимость назначения лекарственной терапии. По этой причине терапия сахароснижающими препаратами в подавляющем большинстве случаев добавляется к изменению образа жизни уже в дебюте заболевания. При исходном уровне НbA1c 7,6–9,0 % (как у данного пациента) рекомендовано назначение комбинации сахароснижающих препаратов с рекомендациями по питанию и коррекцией образа жизни. В данном случае пациент отправится к врачу, будет наблюдаться у терапевта и эндокринолога.

Пациентка Л., 60 лет, повышенного питания, вела малоподвижный образ жизни, отметила снижение зрения, нестабильность артериального давления на фоне приема антигипертензивной терапии в течение 5 лет. Обратилась к офтальмологу, после чего была направлена к терапевту. В биохимическом анализе крови глюкоза 7,8 ммоль/л, НbA1c 7,3 %. Консультирована эндокринологом, назначена монотерапия аГПП-1 (лираглутид). Даны рекомендации по коррекции образа жизни и диетотерапии. В течение года пациентке удалось снизить ИМТ до нормальных значений, она придерживалась диеты, выполняла ежедневные длительные прогулки пешком, вследствие чего нормализовался уровень артериального давления.

Итог: пациентка полностью компенсирована по сахарному диабету, не принимает сахароснижающую терапию. Глюкоза крови натощак не выше 5,5 ммоль/л, НbA1c 5,7 %.

Таблица 5

Примерный мониторинг больных сахарным диабетом II типа без осложнений

Таблица 6

Диагностические критерии СД и других нарушений гликемии

Рис. 4. Болезни, провоцируемые сахарным диабетом II типа

Критерии выбора сахароснижающих препаратов

1. Степень тяжести СД (HbA1c > 8 %, > 9 %, > 10 %, > 11 %).

2. Фенотип пациента (ожирение, нормальный вес, сниженная масса тела).

3. Возраст (продолжительность жизни, сопутствующие заболевания, функции почек).

4. Недавно поставлен диагноз по сравнению с длительным заболеванием.

5. Наличие/отсутствие хронической болезни почек.

6. Наличие/отсутствие хронической сердечной недостаточности.

7. Наличие/отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний.

8. Стоимость.

Рис. 5. Фармакологический арсенал

Глава 2
Вода: ее значение для организма

Жизнь зародилась в воде, развивалась в воде, вода является ее растворителем и средой. Она является матрицей жизни.

Антуан Сент-Дьердье, американский биохимик, лауреат Нобелевской премии по физиологии, лауреат премии А. Ласкера за фундаментальные медицинские исследования

Вода и человек неразрывно связаны друг с другом. Тело человека в среднем на 70 % состоит из воды. Вода является составляющей частью всех органов и систем.

Биологические функции воды в организме человека

1. Участие в ферментативных реакциях гидролиза: катаболизм в клетке любых полимерных молекул и получение из них энергии не может происходить без воды. Переваривание пищевых веществ ухудшается, если воды недостаточно.

2. Формирование клеточных мембран основано на способности фосфолипидов автоматически формировать полярную поверхность мембраны и гидрофобную внутреннюю фазу. Как следствие, при снижении объема внутри– и внеклеточной воды часть фосфолипидов оказывается «лишней», и происходит деформация мембран клеток.

3. Вода формирует гидратную оболочку вокруг молекул. Это обеспечивает растворимость веществ, в частности белков-ферментов, и должное взаимодействие их поверхностных гидрофильных аминокислот с окружающей водной средой.

4. Вода создает активный объем клетки и межклеточного пространства. Связывание воды с органическими структурами межклеточного матрикса – коллагеном, гиалуроновой кислотой, хондроитин-сульфатами и другими соединениями обеспечивает тургор и упругость тканей.

5. Состояние жидких сред организма (кровь, лимфа, пот, моча, желчь) напрямую зависит от количества в них воды. Сгущение и концентрирование этих жидкостей приводит к снижению растворимости их компонентов – солей, органических веществ – и усилению кристаллообразования в моче и желчи.

6. Достаточное количество воды поддерживает стабильность артериального давления.

Каждый день мы теряем определенное количество воды и для восполнения внутренних водных запасов нам нужно выпивать от 1,5 до 2 л чистой воды в сутки.

Средние показатели:

✓ для женщины: 1,5–2 л ежедневно;

✓ для мужчины: 2,5–5 л ежедневно.

*Количество рекомендуемой нормы зависит от физической активности, климата и веса.

Рис. 6. Симптомы недостатка воды

Пути выведения воды из организма

1. Почки. Выводят с мочой воду (1–1,5 л в сутки), продукты белкового обмена (мочевину и креатинин), соли, глюкозу, конечные продукты метаболизма и токсические вещества, поступившие извне.

2. Легкие и дыхательные пути. Выделение воды парами с выдыхаемым воздухом (в среднем 400 мл в сутки).

3. Кожа. Потери воды через кожу с потом (около 500 мл в сутки).

4. Желудочно-кишечный тракт. Выводится 100–200 мл воды в сутки с калом.

В результате обменных реакций образуются конечные продукты метаболизма, которые уже не могут включиться в обмен веществ и поэтому должны быть удалены из организма. Большая часть этих веществ токсична для органов выделения и, в частности, для почек, поэтому в организме существуют защитные реакции, в ходе которых конечное токсическое вещество превращается в безвредное.

Лабораторные показатели, необходимые для оценки функции почек

Для адекватной оценки функции почек необходимы показатели, которые бы отражали «здоровье» почек и мочевыводящей системы. К простым и доступным к лабораторному определению нормативам относят: скорость клубочковой фильтрации, уровень креатинина сыворотки крови и общий анализ мочи.

Если не контролировать уровень креатинина, СКФ и анализ мочи

Повреждение почек – это структурные и/или функциональные отклонения, которые постепенно приводят к нарушению главной роли почек – выделению мочи, а значит, накоплению в организме жидкости и токсических веществ. Заболевания почек занимают важное место из‐за значительной распространенности в мире, резкого снижения качества жизни, высокой смертности пациентов и приводят к необходимости применения дорогостоящих методов заместительной терапии в терминальной стадии – диализа и пересадки почки.

Хроническая болезнь почек – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более трех месяцев подряд в результате воздействия почечных и/или внепочечных повреждающих факторов: лекарственные препараты, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др. Многие факторы развития дисфункции почек одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска: артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром. Всем пациентам с наличием хотя бы одного фактора риска ХБП следует проводить регулярные обследования с определением СКФ, креатинина сыворотки крови и количества белка в моче не реже 1 раза в год.

Для того чтобы правильно интерпретировать результаты этих лабораторных исследований, необходимо понимать анатомию мочевыделительной системы.

В мочевыделительную систему входят почки и мочевыводящие пути (мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал).

Почки – это парный орган, один из самых сложных в нашем организме, выполняющий различные функции: концентрация мочи, поддержание электролитного и кислотно-основного гомеостаза. Почка выделяет и повторно реабсорбирует электролиты (натрий, калий, кальций и др.) под контролем гормонов местного и системного действия (ренин-ангиотензиновая система). Почки отвечают за регуляцию pH крови, выделяя связанные кислоты и ионы аммония. Помимо этого, через почки выделяется мочевина – продукт метаболизма белков. В результате фильтрации, реабсорбции и секреции почки образуют мочу – гиперосмолярный раствор, накапливающийся в мочевом пузыре.

Рис. 7. Строение мочевыделительной системы

Почка имеет бобовидную форму, ее масса около 150 г. В почке различают две поверхности – переднюю и заднюю; два полюса – верхний и нижний; два края – выпуклый и вогнутый. На вогнутом крае находятся ворота почки, через которые проходят мочеточник, нервы, почечная артерия, почечная вена и лимфатические сосуды. Ворота почки ведут в небольшую почечную пазуху, где располагаются нервы, кровеносные сосуды больших и малых чашек, почечная лоханка, начало мочеточника и жировая ткань.

Рис. 8. Анатомия почки

Почка имеет полость, в которой расположены почечные чашки и верхняя часть лоханки, и собственно почечное вещество. В почечном веществе различают корковый и мозговой слои. Корковое вещество имеет толщину 4 мм, располагается по периферии почки и заходит в виде столбиков в мозговое вещество, находящееся внутри и состоящее из отдельных долек, называемых почечными пирамидами. Пирамиды своими вершинами сливаются, образуя сосочек, окруженный малой чашкой, в которой находится начало мочевыводящих путей. Малые чашки имеют воронкообразную форму, сливаются друг с другом, образуя 2–3 большие почечные чашки, формирующие почечную лоханку, в которую изливается образующаяся в почке моча. Лоханка – воронкообразная полость, переходящая в воротах почки в мочеточник. Стенка чашек и лоханки состоит из внутреннего (слизистого), среднего (мышечного) и наружного (соединительнотканного) слоев.

Рис. 9. Строение нефрона

«Когда пациент умирает, почки могут перейти к патологоанатому, но пока пациент живет, моча наша. Она может предоставлять нам день за днем, месяц за месяцем и год за годом последовательную историю основных событий в почках. Исследование мочи является наиболее важной частью обследования любого пациента…», писал Томас Аддис (1948).

Общий анализ мочи включает в себя оценку:

✓ физических свойств мочи (цвет, прозрачность, удельный вес);

✓ химических свойств (определение показателя кислотности – pH, содержания белка, глюкозы, кетонов, уробилиногена, билирубина, гемоглобина, нитритов);

✓ микроскопии качественного и количественного состава элементов мочевого осадка (эпителий, лейкоциты, эритроциты, кристаллы солей, бактерии, слизь и т. д.).

Таблица 7

Норма общего анализа мочи

Ориентировочный метод исследования мочевого осадка позволяет идентифицировать наличие признаков заболевания в моче. Исследование нативного препарата осадка мочи проводят на предметном стекле. Если клеточных элементов много и подсчитать их в поле зрения не удается, отмечают в бланке, что лейкоциты (эритроциты) густо покрывают все п/зр. При скудном содержании таких форменных элементов, как цилиндры, исследование проводят на малом увеличении микроскопа и указывают их количество в препарате (2 цилиндра в препарате). Если цилиндров много, их количество отмечают в поле зрения, т. е. на большом увеличении микроскопа. Для таких элементов, как эпителиальные клетки (многослойный плоский, переходный, почечный эпителий), кристаллы, принято давать оценку «большое», «умеренное», «небольшое» или «незначительное» количество, используя малое увеличение микроскопа.

У Герарда Доу (1613–1675), нидерландского художника, ученика Рембрандта, есть общепризнанный шедевр «Больная водянкой». Врач посещает больную: она сидит в глубоком кресле, возле нее члены семьи. Врач же вертит в руках колбу с мочой больной.

В Средние века уроскопия стала практически олицетворением медицины, картины, на которых был изображен сосуд с мочой – матула – представлялся визитной карточкой врача, а сосуд, изображенный на картине, стал символом медицинской профессии.

Кроме этой картины Герарда Доу есть еще работа другого малого голландца – Яна Стена – «Визит врача». Доктор с ехидным выражением лица увлеченно слушает предположения служанки, держащей сосуд с мочой, о недуге молодой девушки и красноречиво ухмыляется, предполагая нефизическую «причину» болезни, о чем говорит и амур, навостривший стрелы.

Суть этих картин одинакова: врач рассматривает мочу пациента. Что он может определить по цвету? И что, кроме цвета, есть в моче?

Анализ мочи имеет столь же древнюю историю, как и болезни человека. Вся лабораторная медицина началась около 6000 лет назад с исследования мочи.

Несмотря на то что первым урологом считают Гиппократа, есть все основания полагать, что мочу исследовали и ранее. Одна из самых ранних ссылок, касающихся диагностической ценности исследования мочи, найдена в древней санскритской литературе. Было замечено избирательное скопление муравьев в местах мочеиспускания определенных особей – это явление упоминалось как «медовая моча», или «сахарная моча», которая характерна для лиц, страдающих сахарным диабетом; аналогичные наблюдения были и у китайских врачей.

Шумерские и вавилонские врачи около 4000 лет до н. э. создали глиняные таблички с описанием различных способов оценки мочи. Медицинские работы 100 года до н. э. описывают уже 20 различных «типов» мочи.

Уроскопия практиковалась Гиппократом (460–355 до н. э.) в четвертом веке до нашей эры. Гиппократ выдвинул гипотезу, что моча является профильтрованным через почки гумором (лат. humor – жидкость), элементарной жидкой субстанцией, влияющей на психическое и физическое функционирование организма. Он попытался связать свои наблюдения с «доктриной четырех жидкостей». Гиппократ описывает пузырьки на поверхности свежей мочи как признак длительного заболевания почек (пузырьки на поверхности мочи часто являются следствием протеинурии). Гиппократ также связывал изменения мочевого осадка с лихорадкой и отмечал, что при увеличении температуры осадка становится больше (впервые описал лейкоцитурию и бактериурию при инфекции мочевыводящих путей). Наличие крови в моче он связывал с изъязвлением почек или мочевого пузыря.

Учение о моче более шести столетий оставалось неизменным, пока Гален (129–200 гг. н. э.) не усовершенствовал идеи Гиппократа: моча представляет собой не фильтрат гумора, а скорее фильтрат крови. Гален стремился сделать диагностику по изменениям мочи более конкретной и считал, что количество выпитой жидкости должно равняться выделенной, а уменьшение объема мочи является симптомом дегидратации или хронической почечной недостаточности.

Авиценна (980–1037 гг. н. э.) в своем «Каноне» принял во внимание условия, которые должны соблюдаться до сбора образца мочи, включил наблюдения, позволившие дифференцировать образцы мочи от других аналогичных растворов, которые могли быть принесены пациентом с целью «проверить компетентность врача» (возможно, это была одна из самых ранних попыток контроля качества).

В Средние века были описаны изменения цвета/запаха и других свойств мочи почти при всех известных заболеваниях. Феофил Протоспафарий, византийский врач VII века, написал трактат De Urinis, посвященный моче. Он открыл возможность диагностики протеинурии: ему пришла в голову мысль, что нагревание мочи приводит к осаждению белка, и предложил кипятить мочу в обычной ложке на пламени свечи. Если в моче есть белок, то моча в ложке ведет себя примерно так, как молоко при кипячении. Сотни лет спустя, в XVI веке, Парацельс предложил использовать уксус, приводящий к денатурации белка.

Исаак Иудей (855–955), еврейский врач, опубликовал комментарии, разъясняющие некоторые трактовки в De Urinis. В соответствии с Иерусалимским кодексом 1090 г. при неспособности провести исследование мочи врач должен был подвергаться публичному избиению палками.

Клинический анализ мочи и в настоящее время остается одним из самых часто выполняемых исследований в практике врача, несмотря на появление в последние годы новых точных и более совершенных методов исследования биологических жидкостей.

В течение двадцати лет, начиная с 1920 г., Том Аддис исследовал мочу большого числа пациентов со всеми видами заболеваний почек и вел наблюдение за ними из года в год, сопоставляя эти данные с посмертными результатами у некоторых пациентов. Он первый отметил появление цилиндров «почечной недостаточности» при уремии. Его работа была изложена в совместной книге с Д. Оливером.

Клинический анализ мочи используют для выявления признаков инфекционного процесса почек и мочевыводящих путей и наблюдения за динамикой процесса; для скрининга или контроля течения неинфекционных заболеваний почек – первичных и вторичных, развивающихся вследствие системной патологии (в т. ч. ревматические болезни, гипертензия, сахарный диабет, гестозы беременных и пр.), для оценки нефротоксичности лекарственных препаратов, скрининга определенных метаболических нарушений, а также в рамках диспансерных медосмотров, скрининговых обследований перед госпитализацией, при беременности, перед предстоящим оперативным вмешательством и пр.

Как интерпретировать результат?

1) Физико-химические свойства.

✓ Относительная плотность и количество мочи.

Относительная плотность мочи является характеристикой концентрационной и выделительной способности почек.

2) Суточный диурез здорового человека составляет 1–1,5 л, что соответствует 75–85 % потребленной жидкости. В зависимости от ряда факторов и условий суточный диурез может увеличиваться либо уменьшаться. Увеличение суточного количества мочи называется полиурией.

Полиурия может быть физиологической: связана с усиленным питьевым режимом, неврогенными факторами; внепочечной (сахарный и несахарный диабет, прием мочегонных) и почечной (хронические заболевания почек в начальной стадии почечной недостаточности).

Уменьшение суточного количества мочи называется олигурией. Физиологическая олигурия может быть вызвана ограниченным питьевым режимом, потерей жидкости с потом, при физической нагрузке. В патологических условиях олигурия отмечается при декомпенсации сердечной недостаточности, потере большого количества жидкости внепочечным путем (выраженная потливость при повышении температуры тела, обезвоживание: профузные поносы, рвота, кровотечение, ожоги), шоке, коллапсе.

Полное прекращение выделения мочи называется анурией. Обструкционная анурия обусловлена механическим препятствием в мочевыводящих путях (камень, опухоль, гипертрофия предстательной железы и т. д.). Почечная (истинная) анурия обусловлена прекращением мочевыделительной функции почек при острой почечной недостаточности, тяжелых формах острого нефрита, терминальной сердечной недостаточности, а также рефлекторно при некоторых острых хирургических состояниях в абдоминальной полости и полости малого таза, обширных травмах скелетной мускулатуры.

Суточный диурез подразделяется на дневной и ночной. Соотношение дневного и ночного диуреза составляет 3:1. Изменение соотношения в пользу ночного диуреза называется никтурией.

Изостенурия – состояние, при котором максимальная концентрация мочи становится равной осмотической концентрации плазмы крови, при этом максимальная относительная плотность мочи составляет 1010–1012.

Гипостенурия – состояние, при котором максимальная концентрация мочи ниже осмотической концентрации плазмы крови, при этом максимальная относительная плотность мочи составляет 1005–1008. При остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме, застойной почке диурез снижен, а относительная плотность мочи составляет 1031–1035. Гипостенурия при нормальном суточном диурезе и никтурия наблюдаются при хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе. Изостенурия свидетельствует о полном прекращении почками функции осмотического концентрирования. Длительная гипостенурия с монотонными показателями и олигурией является признаком сморщивания почек, ХПН. Полиурия в сочетании с высокой относительной плотностью мочи (1026–1050) определяется у больных сахарным диабетом с наличием глюкозурии.

✓ Цвет.

Цвет мочи зависит от наличия физиологических пигментов (урохромов, уробилиноидов и т. д.). Цвет нормальной мочи варьирует от соломенно-желтого до оранжево-желтого.

• Темно-желтый цвет моча приобретает при застойной почке, отеках, ожогах, обезвоживании.

• Бледно-желтый цвет появляется при сахарном диабете в результате высокого разведения при полиурии и при снижении концентрационной способности почек (сморщенная почка).

• Бесцветная, водянистая моча характерна при несахарном диабете, поскольку диурез составляет более 10 л.

• Темно-бурый цвет имеет моча у больных с гемолитической анемией вследствие уробилиногенурии.

• Темный, практически черный цвет моча приобретает при острой гемолитической почке (гемоглобинурия), алкаптонурии (гомогентизиновая кислота), меланокарцинома (меланин).

• Красный цвет мочи обусловлен наличием неизмененных эритроцитов (гематурия) при почечной колике, инфаркте почки, опухолях, туберкулезе, травмах.

• Вид «мясных помоев» моча имеет при остром гломерулонефрите вследствие гематурии.

• Цвет пива (зеленовато-бурый цвет) моча имеет при парехиматозной желтухе вследствие билирубинурии и уробилиногенурии.

• Зеленовато-желтый цвет моча приобретает у больных с механической желтухой (билирубинурия).

• Молочный цвет при лимфостазе почек связан с хилурией.

✓ Прозрачность.

Нормальная, свежесобранная моча прозрачная. Изменение прозрачности зависит от наличия солей, клеточных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, эпителиальных клеток), бактерий, слизи и жира. Существуют следующие градации определения прозрачности мочи: полная, неполная, мутноватая, мутная.

✓ Реакция мочи.

Реакция мочи определяется количеством свободных ионов водорода, выделенных при диссоциации органических кислот и кислых солей. В норме рН 5,0–7,0 (слабокислая или нейтральная). При потреблении пищи, богатой белками, реакция мочи сдвигается в сторону кислой, а при потреблении растительной пищи и щелочных минеральных вод на высоте пищеварения – в сторону щелочной. При патологии рН < 5,0 наблюдается при лихорадочных состояниях, СД в стадии декомпенсации, диабетической коме, тяжелой почечной недостаточности, остром нефрите, застойной почке, голодании. рН > 7,0 выявляется при бактериурии, циститах, пиелитах и других воспалительных процессах в мочевыводящих путях, после рвоты и поносов. Длительный сдвиг реакции мочи в сторону кислой или щелочной является прогностически неблагоприятным фактором, что способствует образованию уратных и мочекислых камней, и фосфатных камней соответственно.

✓ Белок.

Нормальная моча практически не содержит белка. В физиологических условиях высокомолекулярные плазменные белки задерживаются гломерулярным фильтром. То небольшое количество низкомолекулярных плазменных белков, которые проникают через неповрежденный почечный фильтр и полностью не реабсорбируются в канальцах, не обнаруживаются качественными пробами. Выделение белка с мочой в концентрациях, при которых лабораторные пробы на белок становятся положительными, называется протеинурией. Почечная протеинурия возникает или вследствие поражения почек – так называемая органическая протеинурия, или без него – функциональная протеинурия. Функциональная протеинурия чаще всего вызывается увеличением пор почечного фильтра при сильных внешних раздражениях или обусловлена увеличением проницаемости мембран почечного фильтра и замедлением кровотока в клубочках. К функциональной относятся:

✓ транзиторная протеинурия: аномалия осанки, необычные статические и динамические нагрузки, повышенная мышечная работа (так называемая маршевая протеинурия), лихорадка и состояние стресса различной этиологии;

✓ ортостатическая протеинурия. В основе постоянной ортостатической протеинурии в большинстве случаев лежат анатомические нарушения клубочков, что при переходе в вертикальное положение в условиях изменения почечной гемодинамики приводит к прохождению протеина через стенку клубочковых капилляров. Застойная протеинурия при сердечно-сосудистой патологии также не носит чисто функциональный характер, поскольку стаз и связанная с ним гипоксия оказывают повреждающее воздействие на базальную мембрану.

Органическая протеинурия обусловлена органическим повреждением нефрона при паренхиматозных заболеваниях почек. Плазменный белок проходит через поврежденный клубочковый фильтр или стенку канальца в мочу. При этом дополнительным патогенетическим звеном может быть недостаточная абсорбция белков канальцами. Однако массивная протеинурия имеет клубочковую природу.

При миеломной болезни в анализе мочи выявляют белки Бенс – Джонса – термолабильные низкомолекулярные парапротеины, которые представляют собой легкие цепи иммуноглобулинов.

В зависимости от количества выделенного белка различают микроальбуминурию 30–300 мг/сут. и макроальбуминурию – свыше 300 мг/сут. Микроальбуминурия наблюдается при гипертензии, гломерулонефрите, поликистозе почек и сахарном диабете. Обнаружение этого симптома является не только диагностическим признаком поражения почек, ее оценка позволяет уточнить активность и прогноз нефропатии. Умеренная протеинурия (0,5–3 г/сут.) выявляется при гломерулонефрите, пиелонефрите, при нефропатиях, связанных с эндокринными и сосудистыми заболеваниями. Массивная протеинурия (> 3 г/сут.) – специфический признак амилоидоза почек и нефротического синдрома при гломерулонефрите, нефритах, поражении почек при СБСТ, тромбозе почечных вен. Внепочечная протеинурия обычно обусловлена белковыми примесями: воспалительный экссудат, распавшиеся клетки, которые попадают в мочу при заболеваниях мочевых путей и половых органов, как правило, не превышают <1 г/л.

✓ Глюкоза.

Наличие глюкозы в моче называется глюкозурией. Для глюкозы имеется «почечный порог выведения», то есть это та концентрация глюкозы в крови, при которой она не может быть полностью реабсорбирована в канальцах и появляется в моче. Почечный порог для глюкозы индивидуален и составляет у взрослого человека с нормально функционирующими почками 8,8–10 ммоль/л и снижается с возрастом (из-за снижения реабсорбции).

Появление глюкозы в моче зависит от трех факторов:

1) концентрация глюкозы в крови;

2) процесс фильтрации ее в клубочках (гломерулярный клиренс);

3) реабсорбция глюкозы в канальцах нефрона.

Глюкозурия может быть функциональной: при введении в пищу большого количества углеводов (алиментарная, стрессовая, лекарственная – адреналин, кофеин, стероидные гормоны). Патологическая глюкозурия чаще всего бывает диабетической, реже – тиреогенной (тиреотоксикоз), гипофизарной (болезнь Иценко – Кушинга), печеночной (гемохроматоз).

✓ Кетоны.

Кетоновые тела – это ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты. Выделение с мочой большого количества кетоновых тел называется кетонурией, которая обнаруживается при декомпенсации сахарного диабета, а также при голодании, токсикозах при пищевых инфекциях, в послеоперационном периоде.

✓ Желчные пигменты.

Из желчных пигментов в моче определяются билирубин и уробилиногеновые тела. Нормальная моча содержит небольшое количество только прямого билирубина, непрямой не может пройти через здоровый почечный фильтр. Увеличенное выделение билирубина – билирубинурия – появляется при увеличении содержания прямого билирубина в крови выше 0,01–0,02 г/л (так называемый почечный порог билирубина). Это состояние возникает в результате затруднения прохождения образующихся в гепатоцитах желчных пигментов в тонкий кишечник. Наблюдается главным образом при двух типах желтух: печеночной (паренхиматозной) (острые вирусные, токсико-аллергические гепатиты, цирроз печени, гипоксические состояния, например, при тяжелой сердечной недостаточности) и подпеченочной (нарушение проходимости внепеченочных желчевыводящих путей за счет воспалительного процесса, закупорка камнем, опухолью, рубцовой деформации). При надпеченочной (гемолитической) желтухе билирубинурия, как правило, не отмечается, поскольку непрямой билирубин не проходит через поврежденный почечный фильтр.