Текст книги "Волосы. Иллюстрированное пособие для врачей, трихологов и парикмахеров"

Иммунная привилегия

Внутрифолликулярный эквивалент оси ГГН модулирует иммунную систему волосяного фолликула. Мощный иммуносупрессивный нейропептид α-МСГ является ключевым нейроэндокринным «хранителем» иммунной привилегии фолликула. Он эффективно подавляет экспрессию MHC I в клетках луковицы волосяных фолликулов в фазе анагена. Таким образом он защищает ассоциированные с волосяным фолликулом аутоантигены от иммунного распознавания и создает специальную иммуносупрессивную сигнальную среду.

Считается, что иммунная привилегия препятствует аутоиммунным воспалительным атакам на волосяной фолликул, тогда как ее коллапс приводит к воспалительным заболеваниям, связанным с выпадением волос (таким как очаговая алопеция и плоский лишай). Помимо своей роли в иммунной привилегии и пигментации фолликула, α-МСГ также выполняет в нем и общие защитные функции от повреждений[148]148
  https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1096/fj.04-1968fje


[Закрыть][149]149
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25066729/


[Закрыть].

Клетки кожи человека содержат гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси, такие как тиротропин-рилизинг гормон (ТРГ) и тиреотропин. Как гипо-, так и гипертиреоз связаны с аномальными фенотипами волос, включая их выпадение, снижение их количества, замедленный рост и хрупкость стержня волоса[150]150
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25066729/


[Закрыть].

ТРГ – нейрогормон, который синтезируется в медиальных нейронах паравентрикулярного ядра гипоталамуса и контролирует выработку гормонов щитовидной железы. ТРГ достигает передней доли гипофиза через портальную систему гипофиза и вызывает высвобождение тиреотропного гормона гипофизарными «тиреотропными» клетками[151]151
  https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(15)35103-4/fulltext


[Закрыть]. Он экспрессируется во многих органах человеческого тела, включая волосяной фолликул, и выполняет регуляторные функции в пигментной системе.

Волосяные фолликулы кожи головы человека являются одним из экстрагипоталамических источников продукции ТРГ. Нейрогормон ТРГ продлевает активный рост волос (фазу анагена), стимулирует формирование стержня волоса, экспрессию кератинов волос и пролиферацию кератиноцитов матрикса волос. Кроме того, этот гормон стимулирует апоптоз кератиноцитов матрикса[152]152
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7432488/


[Закрыть][153]153
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19825978/


[Закрыть][154]154
  https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(15)35103-4/fulltext


[Закрыть].

ТРГ оказывает следующее влияние на пигментацию волос человека.

• Стимулирует транскрипцию гена тирозиназы, что приводит усилению синтеза меланина и образованию меланосом[155]155
  https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(15)35103-4/fulltext


[Закрыть][156]156
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21108769/


[Закрыть].

• Передает сигналы через рецептор MC-1*, который в большом количестве экспрессируется в волосяном фолликуле[157]157
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21108769/


[Закрыть][158]158
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25066729/


[Закрыть][159]159
  https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(15)35103-4/fulltext


[Закрыть].

• Стимулирует работу внутрифолликулярного ПОМК. Это усиливает внутрифолликулярную продукцию АКТГ, который связывается с рецепторами MC-1R и MC-2R в волосяном фолликуле[160]160
  https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(15)35103-4/fulltext


[Закрыть].

• Стимулирует процессинг внутрифолликулярного β-эндорфина, а этот продукт ПОМК уже может стимулировать пигментацию волосяного фолликула человека[161]161
  https://www.jidonline.org/article/S0022-202X(15)35103-4/fulltext


[Закрыть].

На эпидермальный меланогенез человека ТРГ не влияет. Таким образом, ТРГ является селективным нейроэндокринным регулятором меланина волосяного фолликула человека[162]162
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25066729/


[Закрыть].

Тиреотропин был впервые идентифицирован в качестве мощного стимулятора внутрифолликулярной экспрессии митохондриально-селективной субъединицы комплекса IV дыхательной цепи (MTCO1). Это первый намек на то, что функция митохондрий находится под нейроэндокринным контролем. Данная концепция уже подтверждена в культуре органов кожи человека, так как было показано, что тиреотропин стимулирует не только эпидермальную мРНК MTCO1 и экспрессию белка, но также активность комплексов I и IV (цитохром-с-оксидазы) и даже митохондриальную активность[163]163
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25066729/


[Закрыть].

ТРГ гипоталламуса стимулирует секреции тиреотропина в гипофизе, который затем влияет на щитовидную железу: вырабатывает гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они действуют на периферические органы, включая волосяные фолликулы человека[164]164
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7432488/


[Закрыть][165]165
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19825978/


[Закрыть]. Гормоны щитовидной железы модулируют работу волосяного фолликула человека. Рецепторы гормонов щитовидной железы находятся в сосочке и во внешней оболочке корня волоса. Т3 и Т4 продлевают фазу анагена, стимулируют пигментацию фолликула и пролиферацию кератиноцитов волосяного матрикса, а также модулируют экспрессию внутрифолликулярного кератина[166]166
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7432488/


[Закрыть].

Гормоны и волосяной фолликул

Перечислим кратко функции гормонов, которые мы не успели обсудить выше.

Пролактин – цитокиноподобный гормон, который регулирует такие разнообразные биологические процессы, как рост и развитие молочных желез, ангиогенез, функцию адипоцитов, репродукцию, иммунные ответы, аутоиммунитет и стрессовую реакцию.

Пролактин регулирует экспрессию кератина в волосяном фолликуле и функции эпителиальных стволовых клеток, а также играет роль как в развитии андрогенной алопеции по женскому типу, так и в диффузном выпадении волос[167]167
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25066729/


[Закрыть]. Механизм, с помощью которого пролактин напрямую регулирует рост волос, связан с его ингибирующим влиянием на процесс удлинения стержня волоса и преждевременной индукцией им фазы катагена[168]168
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1606541/


[Закрыть].

Андрогены – половые стероидные гормоны, вырабатываемые в надпочечниках, гонадах (яичниках, семенниках), мозге и плаценте беременных женщин.

Влияние андрогенов на волосяные фолликулы зависит от расположения волос на теле. Волосяные фолликулы в таких областях тела, как лицо, подмышечная впадина, лобок и грудь, подвержены стимулирующему действию андрогенов. В период полового созревания наблюдается значительное повышение их количества, и пушковые волосы в лобковой и подмышечной областях под их влиянием трансформируются в терминальные волосы. А вот на волосяные фолликулы в области кожи головы андрогены оказывают угнетающее действие. Волосяные фолликулы, расположенные в ресницах, на андрогены не реагируют[169]169
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23016593/


[Закрыть][170]170
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7432488/


[Закрыть][171]171
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28912032/


[Закрыть].

Эстрадиол – стероидный половой гормон. Влияние эстрадиола на рост волос связано с его влиянием на метаболизм андрогенов, например, с ингибированием активности ароматазы, которая отвечает за превращение андрогена в эстроген[172]172
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16877675/


[Закрыть][173]173
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7432488/


[Закрыть].

Прогестерон – половой гормон, оказывающий влияние на менструальный цикл, беременность и эмбриональное развитие. Известно, что прогестерон влияет на рост волосяных фолликулов. Его действие также опосредовано влиянием на синтез андрогенов.

Мелатонин синтезируется в основном шишковидной железой и в меньших количествах – в коже, сетчатке, костном мозге, пищеварительном тракте, мозге, яичниках, яичках и волосяных фолликулах. В основном он служит для регулирования ритма многих физиологических функций. Кроме того, мелатонин модулирует реакцию волосяных фолликулов на эстрогены (ослабление внутрифолликулярной экспрессии его рецепторов)[174]174
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16030176/


[Закрыть].

Синтез мелатонина в волосяном фолликуле человека стимулируется норадреналином[175]175
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21108769/


[Закрыть]. Рецепторы мелатонина находятся не только в клетках волосяных фолликулов, но и в эпидермальных кератиноцитах, дермальных фибробластах, потовых железах и эндотелии кровеносных сосудов. Их экспрессия зависит от фазы цикла роста волос[176]176
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21108769/


[Закрыть].

Мелатонин участвует в процессе пигментации волос, увеличивая количество меланоцитов, а также влияет на их рост. Следует отметить следующее.

• Прямое действие мелатонина основано на модуляции активности сывороточного пролактина[177]177
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18155917/


[Закрыть].

• Мелатонин повышает чувствительность волосяного фолликула человека к стимуляции 17-ß-эстрадиолом. Эстрогены хорошо известны как стероидные гормоны, способствующие пигментации. Это делает мелатонин привлекательным нейроэндокринным протектором пигментации волосяного фолликула для клинического применения[178]178
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21108769/


[Закрыть].

• Мелатонин стимулирует ядерный фактор-эритроид-2-фактор 2 (Nrf2), активация которого защищает волосяные фолликулы от подавления роста волос, вызванного окислительным стрессом[179]179
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5430855/


[Закрыть].

Кортизол – стероидный гормон, вырабатываемый надпочечниками. Основная его функция – контроль реакции организма на стресс. В последнее время особое внимание уделяется концентрации кортизола в волосах как многообещающему диагностическому инструменту в клинике. Высокий уровень кортизола напрямую связан со снижением синтеза и преждевременной деградацией гиалуронанов и протеогликанов – важных модуляторов функционирования волосяных фолликулов. Низкий уровень кортизола положительно влияет на рост волос, замедляя разрушение этих двух компонентов кожи[180]180
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30516881/


[Закрыть][181]181
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28249276/


[Закрыть][182]182
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27538002/


[Закрыть][183]183
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7432488/


[Закрыть].

α-меланоцитстимулирующий гормон (α-МСГ) – один из представителей семейства меланоцитстимулирующих гормонов. Он взаимодействует с тетрагидробиоптерином (6BH4), который регулирует активность тирозиназы, влияя таким образом на пигментацию волосяного фолликула. Предварительные данные свидетельствуют о том, что α-МСГ также частично защищает пигментную единицу волосяного фолликула человека от повреждений, вызванных химиотерапией[184]184
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21108769/


[Закрыть].

Галанин – нейропептид, присутствующий в большом количестве в клетках центральной и периферической нервной системы. Этот нейромедиатор является ингибитором роста волос человека. Он замедляет пролиферацию кератиноцитов матрикса, укорачивает фазу анагена и замедляет удлинение стержня волоса[185]185
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22329353/


[Закрыть][186]186
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7432488/


[Закрыть].

Влияние гормонов на аномалии волос

Однажды в больницу в Берлине обратился пожилой мужчина со слабостью и кашлем. В течение последних месяцев его кожа постоянно темнела, при этом гиперпигментация была наиболее заметной на лице и в складках ладоней. Даже его седые волосы снова потемнели. После исключения болезни Аддисона, которая может вызывать репигментацию седых волос из-за повышенного уровня АКТГ в сыворотке крови, диагностика показала, что у пациента есть кожные признаки метастатической мелкоклеточной карциномы бронхов со значительной эктопической выработкой АКТГ. Мужчина прожил менее шести месяцев и умер от рака легких. Этот случай «омоложения» волос за счет затемняющего эффекта повышенных уровней сывороточного АКТГ служит ярким свидетельством силы нейрогормонов как стимуляторов человеческой пигментации.

Волосяные фолликулы кожи головы человека не только реагируют повышенной пигментацией на экстрафолликулярный АКТГ, но также сами его синтезируют. Стимуляция культивируемых фолликулов человека с помощью АКТГ in vitro усиливает продукцию меланина даже в фолликулах анагена VI, которые и так уже активно участвуют в меланогенезе[187]187
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21108769/


[Закрыть].

У иммунной среды в волосяной луковице анагена есть особенность – сниженная экспрессия клетками MHC класса I. Связанные с меланогенезом аутоантигены являются частой целью аутоиммунных атак (например, при витилиго, галоневусе и меланоме). Аутоантигены могут быть изолированы в этой особой «иммунопривилегированной» среде от иммунного распознавания аутореактивными Т-клетками. Очаговая алопеция возникает в тех случаях, если нормальная иммунная привилегия анагена нарушается и аутоантигены становятся «видимыми» для иммунной системы.

Но есть гипотеза, что алопеция не индуцируется аутоантителами, а представляет собой CD8+ Т-клеточно-зависимое органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Предположительно она возникает из-за краха основанной на сниженной экспрессии MHC I иммунной привилегии волосяной луковицы анагена, из-за чего внутрифолликулярные аутоантигены становятся доступны для распознавания. Их источником могут служить остаточные популяции меланоцитов серых фолликулов. Вероятно, клинически алопеция проявляется только в том случае, если присутствуют как аутореактивные Т-клетки, так и соответствующие костимуляторные сигналы.

Для поддержания иммунного статуса существуют высокоэффективные системы, которые подавляют нежелательную экспрессию MHC I и нежелательное перифолликулярное воспаление. В таком случае на сцену выходят нейрогормоны. Поскольку α-МСГ оказывает широкий спектр мощных противовоспалительных и даже стимулирующих толерантность действий, есть вероятность, что при внутрифолликулярной продукции он может быть кандидатом в «хранители иммунных привилегий фолликула». На самом деле α-МСГ и защищает от индуцированного IFN-c коллапса иммунной привилегии фолликула, и сильно подавляет эктопическую, индуцированную IFN-c экспрессию MHC I в волосяной луковице в фазе анагена.

Не только волосяная луковица анагена, но также область выпуклости и стволовые клетки кератиноцитов и меланоцитов на протяжении всего жизненного цикла волос обладают относительными иммунными привилегиями, основанными на MHC I. Недавнее открытие показало, что TGF-β критически важен для поддержания пула МСК. Это хорошо вписывается в концепцию того, что они обладают относительной иммунной привилегией внутри выпуклости. Этот мощный иммуносупрессивный фактор роста, возможно, является главным промотором иммунной привилегии как в луковице, так и в выпуклости. На этом фоне нейроэндокринные хранители иммунной привилегии, такие как a-MSH, также могут быть протекторами МСК.

У этой истории есть и обратная сторона. Нейропептид вещество P играет ключевую роль в нейрогенном воспалении. Вещество P фактически способствует коллапсу иммунных привилегий на основе MHC I в культуре фолликулов кожи головы человека. Таким образом, этот нейропептид, связанный со стрессом, делает человеческий фолликул более восприимчивым к направленной аутоиммунной атаке против пигментации. Это подводит к мысли о нейроэндокринологических причинах изменений пигментации волосяного фолликула человека в результате психоэмоционального стресса[188]188
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21108769/


[Закрыть].

Волосяной фолликул как нейроэндокринная модель

Внутрифолликулярная передача сигналов играет множество функционально важных ролей в биологии волосяных фолликулов. Это чрезвычайно чувствительный к гормонам волосяной элемент, который быстро реагирует на многочисленные системные эндокринные стимулы значительными, клинически измеримыми изменениями в его росте и активности. Многие из одних и тех же системных нейроэндокринных сигналов он использует для регулирования своей собственной функциональной активности.

Культура клеток волосяного фолликула человека – отличный инструмент для нейроэндокринных исследований. Систематическое использование этой модели помогает определить общие характеристики сложных нейрогормональных сигнальных сетей и их роль в управлении физиологией периферических тканей. Внутрикожной экспрессией гормонов можно управлять через местное введение лекарств или косметики для стимулирования или подавления их эндогенного синтеза и высвобождения.

Если периферические эквиваленты оси ГГН действительно существуют примерно в 5 миллионах волосяных фолликулов, то это имеет клиническое значение для классической эндокринной и местной дерматологической терапии, например, глюкокортикостероидами. Ни одна из этих форм лечения в настоящее время не связана с работой периферических систем передачи сигналов, подобных оси ГГН. С учетом имеющихся данных как местную, так и системную гормональную терапию придется оптимизировать и модифицировать, чтобы выяснить, как такое лечение влияет на локальный синтез и высвобождение гормонов роста и иммуномодулирующих гормонов[189]189
  https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1096/fj.04-1968fje


[Закрыть].

Поседение

Выпадение и поседение волос – это общие для млекопитающих признаки старения[190]190
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2871241/


[Закрыть]. Напомним, что цвет волос определяется количеством меланина, которое постепенно уменьшается с возрастом[191]191
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK546248/


[Закрыть]. Поседение происходит по правилу 50-50-50: у 50 % людей к 50 годам наблюдается 50 % седых волос[192]192
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6029974/


[Закрыть]. Появление непигментированных волос связано с полной потерей меланина в волосяной луковице. Меланоциты волосяных луковиц кожи головы наиболее активны в молодости, когда фолликулярная единица насчитывает всего несколько циклов роста волос, а также когда они наиболее чувствительны к гормональному стимулу после полового созревания, но с возрастом их активность значительно падает.

Средняя продолжительность цикла роста волос на голове человека составляет около 3,5 лет. Отдельный волосяной фолликул кожи головы проходит примерно 10–15 циклов роста волос, поэтому средняя продолжительность жизни без седины составляет около 35–40 лет[193]193
  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1468–2494.2008.00456.x


[Закрыть][194]194
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5885957/


[Закрыть][195]195
  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ics.12090


[Закрыть]. Начало и прогрессирование поседения волос тесно коррелирует с хронологическим старением и в разной степени встречается у всех людей, независимо от пола или расы[196]196
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11162910/


[Закрыть]. Однако возраст дебюта поседения определяется генетически и передается по наследству.

Средний возраст начала поседения также зависит от расы, например, для европеоидов и монголоидов нормально начать седеть в возрасте около 30 лет, а для негроидов – около 40 лет. Поседение волос считается преждевременным, если оно происходит в возрасте до 20 лет у европеоидов, до 25 лет – у монголоидов и до 30 лет – у негроидов[197]197
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7869811/


[Закрыть][198]198
  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1468–2494.2008.00456.x


[Закрыть].

Что касается пола, то частота и возраст начала поседения волос, по-видимому, одинаковы как для мужчин, так и для женщин, хотя есть различия в характере изменения цвета. У мужчин поседение начинается с височной области, а у женщин – с лобной[199]199
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7869811/


[Закрыть]. Седина с висков или области лба распространяется на макушку, а затем и на остальную часть кожи головы, в последнюю очередь поражая затылочный бугор. Позже начинают седеть борода (у мужчин) и волосы на теле. Иногда случается внезапное поседение «за ночь», вызванное преимущественной потерей пигментированных волос при иммуноопосредованном заболевании, чего никогда не происходит при истинном поседении[200]200
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11162910/


[Закрыть][201]201
  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1468–2494.2008.00456.x


[Закрыть].

Каждый из первых 10–15 циклов роста волоса связан с реконструкцией пигментной единицы волосяного фолликула. В дальнейшем появляются седые и белые волосы, что свидетельствует о возрастном генетически регулируемом истощении пигментного потенциала каждого отдельного волосяного фолликула[202]202
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11162910/


[Закрыть].

Факторы окружающей среды также имеют огромное влияние на структуру и состояние волос и, соответственно, на их поседение[203]203
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15157906/


[Закрыть]. Курение увеличивает скорость старения волос, приводит к раннему началу алопеции и поседению. Механизм его влияния на свойства волос и старение изучен недостаточно, но есть предположение, что он связан с повышением окислительного стресса – одной из признанных причин облысения и поседения[204]204
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11162910/


[Закрыть][205]205
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22113716/


[Закрыть][206]206
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25466305/


[Закрыть][207]207
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7869811/


[Закрыть].

Воздействие ультрафиолета приводит к тусклому и бледному цвету волос, изменению текстуры поверхности волос и их сухости[208]208
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2929555/


[Закрыть][209]209
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7869811/


[Закрыть][210]210
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2938585/


[Закрыть]. Все начинается с поглощения UVB– и UVA-излучения аминокислотами волос и высвобождения свободных радикалов, вызывающих повреждение их структуры. Свободные радикалы в норме поглощаются меланином, но если их становится слишком много, то выработка меланина в волосяном фолликуле снижается, а скорость расщепления растет. Это и ведет к снижению пигментации. Когда пигмента становится меньше, то защита от ультрафиолета ослабляется, что приводит к еще большему окислительному повреждению. Образуется порочный круг[211]211
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2929555/


[Закрыть][212]212
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7869811/


[Закрыть][213]213
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17166201/


[Закрыть].

Поскольку цвет волос социально важен, разработано множество стратегий, позволяющих скрыть, предотвратить или обратить вспять поседение. Однако до настоящего времени нет никаких научных доказательств того, что какие-либо добавки, травы, продукты или диеты могут замедлить поседение, остановить его или обратить вспять[214]214
  https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ics.12090


[Закрыть].

Биологическое значение пигментации

Меланогенез приводит к выработке пигментов меланина в меланоцитах и последующего его переноса в эпителиальные клетки. Меланин из эпидермальных меланоцитов защищает кожу человека от вредного ультрафиолетового излучения, поэтому его функция очевидна. Биологическая же ценность пигментации волос менее ясна.

У млекопитающих волосы выполняют несколько важных функций: они овечают за теплоизоляцию, камуфляж (изменение цвета шерсти в зависимости от сезона), социальное и сексуальное общение (зрительные стимулы, рассеивание запаха) и сенсорное восприятие (например, усы). У человека из-за относительной наготы основное внимание сосредоточено на волосах кожи головы: они могут быть очень густыми, длинными и очень пигментированными – это уникальное свойство волос приматов.

Отсутствие волос на коже головы человека может привести к серьезной психологической травме, например, в случаях алопеции, вызванной химиотерапией, очаговой алопеции и андрогенной алопеции. Важность волос и особенно их цвета в настоящее время еще более усиливается, поскольку увеличение продолжительности жизни вызывает желание продлить молодость.

Почему же люди развили такой роскошный рост пигментированных волос на коже головы? Одна из версий заключаестя в том, что нашему мозгу необходимо сохраняться в прохладе. Голова как наиболее открытая часть тела уязвима для теплового повреждения, а волосы на коже головы действуют как охлаждающее устройство и способствуют большему потоотделению, поэтому пигментированная волосатая часть кожи головы – это усовершенствованный механизм охлаждения.

Интересным феноменом из демографической истории человечества является поразительное разнообразие цветов волос у северных европейцев. Методами молекулярной генетики выявлена взаимосвязь между фенотипами пигментации кожи и волос и полиморфизмом гена рецептора MC1. Рецептор меланокортина MC1 расположен на мембране меланоцитов кожи и волос и известен своей ключевой ролью в регуляции пигментации человека. В настоящее время считается, что давление естественного отбора делало необходимым наличие темных волос и кожи в тропиках, в то время как при миграции на север такое ограничение на цвет было снято, в результате чего появились мутации этого гена и потеря его функции. Так, большинство северных европейцев с рыжими волосами – это гомозиготы или сложные гетерозиготы по нескольким мутациям рецептора MC1[215]215
  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11162910/


[Закрыть][216]216
  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3095693/


[Закрыть].