Текст книги "Риск. Очень краткое введение"

Заключение: как измеряется риск, зависит от того, что для нас ценно

Риск влечет за собой некоторую вероятность утратить нечто ценное. Если люди по-разному оценивают результаты, они по-разному определяют понятие «риск». В результате определение риска является упражнением в ценностно-ориентированном мышлении. Можно размышлять о том, какие результаты действительно имеют значение, изучив решения, принимаемые в прошлом. Определения риска иногда обсуждаются явно, а иногда скрыты в технических деталях. Как только «риск» определен, можно понять причины его допустимости и оценить его масштабы, что является темой главы 3.

Глава 3. Анализ риска

После определения риска путем обнаружения возможности неблагоприятного развития событий для исходов, ценных для лица, принимающего решения, за работу берутся аналитики: они определяют, насколько велики риски и что служит причиной их возникновения. Анализ риска – это трудная для понимания конструкция, часто объединяющая знания из различных отраслей науки и различные формы доказательств. Однако основная логика анализа риска, целью которого является экстраполяция, перенос знаний об исследованной сфере реальности на другую сферу, еще неисследованную, проста: наблюдать и, насколько это возможно, сделать выводы о величине рисков, чтобы затем на научной основе искать причины их возникновения. В этой главе мы покажем, как подобная логика проявляется во все более сложных аналитических исследованиях, которые начались с простых подсчетов и в настоящее время проводятся с применением статистического анализа и компьютерного имитационного моделирования; мы покажем, как подобная логика анализа иногда движет и фундаментальной наукой, примерами чего могут быть исследования вируса ВИЧ или далеко идущих последствий табакокурения. Каким бы простым или сложным ни был анализ, экспертная оценка играет жизненно важную роль в определении процессов, которые создают и контролируют риски, в использовании имеющихся данных об этих процессах и в оценке остаточной неопределенности. Глава заканчивается исследованием качества экспертного суждения, которое является частью анализа рисков. Анализ рисков возникает как своего рода прикладная наука или инженерия, использующая теорию принятия решений для интеграции результатов из разных источников, которые могут оказаться полезными.

Подсчет людских потерь

Учет ужасающих людских потерь во время эпидемий холеры ведется с древних времен. Современная статистика частично развивалась для изучения разрушительных, ужасных эпидемий, охвативших Европу в XIX веке. Холера имеет ряд отличительных симптомов (острая диарея и обезвоживание) и убивает настолько быстро, что организация надежной переписи людских потерь не сложна. Кто угодно может провести счет заболевших и умерших, а затем подвести им итог. Однако сами по себе эти подсчеты мало что говорят о причинах и средствах борьбы с холерой. Выход за пределы простого подсчета жертв требует уже большего, а именно понимания совокупности физических и социальных процессов, которые определяют риски холеры. В своем исследовании врач Джон Сноу (John Snow) показал, как тщательное наблюдение и проницательное суждение, даже при ограниченных медицинских знаниях, могут прояснить причины возникновения заболевания.

Во время вспышки холеры в Лондоне в 1854 году Сноу составил карту распространения заболевания в Сохо (рис. 6), которая позволила увидеть высокую концентрацию заболевших холерой вокруг водокачки на Брод-стрит. Сноу предположил, что холера передается через питьевую воду, а не через «плохой воздух» или «миазму» (древняя теория болезни), как полагали многие. Однако, несмотря на то что Сноу не нашел в воде водокачки ничего, что непосредственно поддерживало бы его гипотезу (бактерия холеры не была обнаружена до 1866 года), он все же убедил местную водную комиссию заменить насос. Болезнь утихла. Хотя эта замена подтверждала теорию Сноу, она не была доказанной, поскольку вспышка могла просто пойти своим ходом (как предполагает исторический анализ). И все же Сноу в поддержку своей гипотезы о зараженной воде, как причине вспышки холеры привел и другие доказательства, включая статистику отсутствия случаев заболевания среди заключенных работного дома, у которых было собственное водоснабжение, а также среди тех, кто предпочитал пиво, сделанное с использованием воды, взятой из другого источника.

Рис. 6. Карта распространения холеры в Сохо, составленная сэром Джоном Сноу, Лондон, 1854 г.

Исследование Сноу показало, что границы анализа можно расширить за счет наблюдений и подсчетов, основанных даже на слабых гипотезах о причинах возникновения заболевания. Этого оказалось достаточно, чтобы убедить лиц, принимающих решения, прекратить использование подозрительной воды; Сноу показывал им, что для этого следует сделать. Хотя с тех пор научное понимание причин возникновения и распространения холеры значительно продвинулось вперед, в случаях возникновения вспышек холеры аналитики – специалисты по рискам используют один и тот же базовый подход: подсчитывают жертвы, выявляют возможные причины и пытаются повлиять на них, надеясь уменьшить опасность. Если такое «управление рисками» работает, проблема решена и теория подтверждается. Работа Сноу предвосхитила современный анализ рисков с многообразием методов и теорий, полученных из разных источников.

Анализ распространения холеры, выполненный сэром Джоном Сноу, в современном понимании

Зараженная холерой вода была источником риска (источником повышенной опасности), а насос был этапом на ее пути прохождения к уязвимым группам потребителей. Последствиями для здоровья потребителей зараженной воды (исходами) стали диарея, быстрое обезвоживание и смерть. Вероятность и серьезность этих эффектов зависела от концентрации бактерий (для только что описанного случая – в воде). Реакция потребителей на данную концентрацию бактерий зависела от их веса, состояния здоровья, качества питания и их пищевого поведения, в том числе от того, кипятили ли они воду и как они ее использовали (как питье, в приготовлении пищи, в виде ванн). Концентрация бактерий зависела также от способов удаления сточных вод и их пересечения с путями подачи питьевой воды (канализация, водопроводные трубы, приливные потоки Темзы) и других факторов (солнечный свет, химический состав воды), влияющих на судьбу загрязнителя.

Корреляция между рационом питания и здоровьем

Сноу преуспел в своих изысканиях, поскольку число жертв холеры легко подсчитать, а причины ее возникновения легко обнаружить. Хотя сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) вызывают гораздо больше смертей (табл. 2), их риски гораздо сложнее поддаются анализу, поскольку у ССЗ очень много причин (курение, ожирение, стресс, диета, генетика), которые часто переплетаются с другими проблемами со здоровьем (диабет, рак, эмфизема).

Эпидемиологи используют статистические методы для анализа таких рисков, что требует большого количества данных, собранных за многие годы. Что касается сердечно-сосудистых заболеваний, то основным источником такой обширной базы данных может стать исследование компании Фрамингем (Framingham), которая с 1948 года отслеживает состояние здоровья и привычки тысяч жителей Массачусетса. Отчеты Framingham позволяют получить одни из первых убедительных доказательств того, что болезни сердца коррелируют с курением и высоким уровнем холестерина в крови, в то время как высокое кровяное давление не связано со старением как таковым (при отсутствии других факторов риска). Подобные результаты стимулируют проведение исследований причинных механизмов, лежащих в их основе, что в конечном итоге приводит к учету этих результатов в программах общественного здравоохранения, направленных на снижение рисков.

В 1948 году показатель смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в США составил 146 случаев на 100 000 человек в год. Этот показатель вырос к 1963 году до 220, что отражает послевоенный образ жизни с употреблением тяжелой пищи и курением. В 1996 году происходит резкое падение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в США, до 87, отчасти из-за изменений в поведении, вызванных идеями Фрамингема о здоровом образе жизни (меньше курить, больше заниматься спортом). Рост ожирения во всем мире в последнее время отражает роль других факторов, таких как стресс и нездоровые продукты питания. За это время не произошло никаких изменений в соотношении доза (объем потребленного) – ответная реакция (реакция организма на то, что употреблено), скажем, между «дозой» съеденных здоровых продуктов или аэробными упражнениями и «реакцией», то есть заболеваниями ССЗ. Однако изменились сами дозы, поскольку люди едят больше, а спортом занимаются меньше.

Выяснение причин

Важность соотношения «доза – реакция» была признана еще 500 лет назад, в период Ренессанса, когда Парацельс вывел «первый закон токсикологии»: «Все субстанции ядовиты, нет ничего, что не содержало бы яда и только доза (тот объем, который использован, съеден и т. п.) позволяет чему-то не быть ядовитым». Даже лекарства становятся ядом, если их дозировка превышена, тогда как небольшие дозы токсичного вещества (яда) и небольшие концентрации бактерий могут вызывать защитные реакции, например, при вакцинации. Таким образом, анализ риска предполагает тщательное измерение доз и ответных реакций на них (для установления соотношения между ними).

Еще в 30-е годы немецкие ученые выдвинули гипотезу о влиянии курения на возникновение раковых заболеваний. Тем не менее доклад Главного хирурга США о курении и раке появился только в 1964 году, после чего должно было пройти еще 45 лет, чтобы Конгресс США предоставил Управлению по контролю за продуктами и лекарствами полномочия по регулированию потребления табачных изделий. Одним из научных препятствий для более решительных действий стала трудность определения причин, лежащих в основе этих корреляций между курением и раком. Вторым препятствием стала сложность определения «эффективных доз» для многих химических веществ в табачном дыме, поглощение и «окончательная судьба» которых в организме зависят от сложных физиологических процессов. Энергичное лобби, защищающее интересы табачной промышленности, выдвинуло на первый план эту неопределенность в научном анализе и предложило другие причины для объяснения корреляции, – такие, как, например, большой вес человека или работа с химическими веществами, – при которых у курильщиков рак может наблюдаться значительно чаще.

В качестве возможной причины иногда упоминалось даже увеличение продолжительности жизни, поскольку защитники табака утверждали, что более продолжительный период жизни оставляет больше времени для возникновения рака легких. Более совершенные методы измерения и статистики постепенно устранили эти и некоторые другие возможные причины и выделили факторы риска рака у курильщиков. Эти эпидемиологические анализы были дополнительно подкреплены исследованиями физиологических механизмов, связывающих курение и здоровье (например, как дым переносит химические вещества в легкие, а затем и в уязвимые органы через естественные процессы дыхания для насыщения крови кислородом). Хотя давно известно, что табак содержит канцерогены, такие как смолы с примесью бензола, в США потребовали полного раскрытия состава этих химических веществ только в 2010 году.

Подверженность комплексному внешнему воздействию

Какими бы сложными ни были риски курения, они имеют один источник. Для сравнения, многие органические (углеродсодержащие) химические вещества (например, топливо, пластмассы, пестициды) настолько вездесущи, что их дозы и реакцию на них измерить сложно. Например, количество пестицидов, которые люди поглощают при употреблении фруктов, зависит от того, сколько пестицидов попало в эти фрукты, какова динамика вывода пестицидов из организма, как фрукты готовились и обрабатывались, и как эти химические вещества усваиваются в организме.

Одна из стратегий исследования для выяснения взаимосвязи «доза – ответная реакция» включает в себя наблюдение за людьми, которые получают большие дозы химического вещества, с последующей экстраполяцией для выяснения влияния меньших доз. Очевидным объектом для исследования влияния органических химикатов являются работники химических предприятий, на которых вопросы охраны здоровья работников недостаточно отрегулированы. Подобные исследования часто показывают, что работники химических предприятий на самом деле живут дольше, чем их сверстники. Этот, казалось бы, парадоксальный результат отражает «эффект здорового работника»: люди должны быть достаточно здоровыми, чтобы работать, и еще более здоровыми, чтобы работать на предприятиях, требующих интенсивного труда. Статистические методы, с использованием которых «контролируется» общее состояние здоровья, часто обнаруживают более высокий уровень заболеваемости раком среди работников химической промышленности (в три-восемь раз выше, чем у работников рудников по добыче мышьяка, металлургических и нефтеперерабатывающих заводов). Тем не менее всегда находятся другие возможные объяснения таких различий, например, вес работника химической промышленности или привычка к курению.

Как и в случае с курением, статистический анализ дополняется физиологическими исследованиями путем непосредственного измерения воздействия химических веществ на живой организм. Часто в ходе этих исследований животным дают определенные дозы вещества, иногда используя такие субстанции, которые были созданы для повышения восприимчивости животных к раку. Подобное исследование позволяет измерить токсичность вещества в таких терминах, как LD₅₀ (смертельная доза, приводящая к гибели 50 % тестируемых животных), NOAEL (уровень ненаблюдаемого нежелательного эффекта) и MTD (максимальная переносимая доза, не вызывающая смерти, какой бы иной вред ни возникал при применении этого вещества). Таблица 5 показывает, насколько широко для разных веществ могут варьировать значения смертельной дозы LD₅₀.

ТАБЛИЦА 5. Примеры LD₅₀ = смертельная доза, необходимая для того, чтобы лишить жизни 50 % подопытных животных

Значения LD₅₀ часто используются при установлении стандартов безопасности для рисков возникновения аварий, при которых возникают внезапные большие воздействия на окружающую среду. Например, приведенные ниже оценки предполагают, что половина миллиграмма хлорида ртути (II) убьет 50 % лабораторных крыс весом в половину килограмма. Значения LD₅₀ могут зависеть от подопытного животного, путей воздействия на него химического вещества и других факторов, которые усложняют экстраполяцию результатов эксперимента на людей. Если не указано иное, оценки отражают пероральное употребление вещества крысами.

Источник: «Средняя смертельная доза», Википедия.

Что означают эти оценки для людей, неизвестно. Представители биологических видов различаются по способу поглощения химических веществ, метаболизму и выделению химических веществ из организма. В ходе исследований токсичности веществ обычно используются более высокие дозировки, чем те, которые принимают люди. В результате иногда подобные дозы приводят к подавлению естественных защитных сил организма. Например, формальдегид является сильным раздражителем, который может повредить слизистую носа. Если большие дозы формальдегида уменьшают защитные механизмы слизистой носа, то токсичность формальдегида может быть завышена. Некоторые ученые ставят под сомнение саму идею экстраполяции эффектов высоких доз в исследованиях на более низкие, с которыми люди имеют дело в повседневной жизни, утверждая, например, что живые организмы в состоянии восстановиться после негативного влияния на организм очень низких доз радиации естественного происхождения (в почвах, от космического излучения). Дополнительное осложнение возникает при различных скоростях введения химического вещества, постоянной или переменной (с пиками и падениями во времени); при этом одна и та же доза может вызывать различные эффекты. Столкнувшись с такой неопределенностью, регуляторы часто определяют «безопасное» воздействие на человека химического вещества в рамках «консервативной» оценки токсичности этого вещества для животных (NOAEL, LD₅₀ и т. д.), с различными стандартами безопасности для среднего и пикового воздействия.

В табл. 6 схематично показаны расчеты, которые могут выполнить аналитики-специалисты по рискам при экстраполяции результатов экспериментов по изучению рака, проведенных на животных, на человека.

ТАБЛИЦА 6. Расчет риска рака от воздействия хлороформа в питьевой воде на основе данных экспериментов на животных (для взрослого человека весом 70 кг, потребляющего 2 литра воды в день, с 0,050 мг/л)

Источник: J. Rodricks, Calculated Risks (New York: Cambridge University Press, 1992), p. 197.

Расчеты позволяют получить вероятность преждевременной смерти от рака человека при воздействии на него определенного количества химического вещества. Если все люди подвержены одному и тому же риску, то умножение рассчитанной вероятности на количество людей, подверженных воздействию фактора риска, даст общее число ожидаемых смертей. Когда восприимчивость индивидуумов к воздействию химического вещества варьируется (например, в зависимости от дозы вещества или веса человека), большое значение может иметь выбор среднего в оценках для всего населения. Одним из распространенных компромиссов является выполнение расчетов отдельно для среднего взрослого человека и среднего представителя наиболее уязвимых групп населения (детей или пожилых людей). Комплексное решение состоит в проведении анализа чувствительности, который позволяет увидеть, насколько оценки риска варьируются в зависимости от «входных данных», таких как вес, доза и соотношение «доза – ответная реакция». Одним из результатов подобного анализа чувствительности является распределение вероятностей и их оценка: «вероятность того, что погибнет менее 300 человек, составляет 10 %, а вероятность того, что погибнет не более 5000 человек», равна 90 %.

Если лицам, принимающим решения, нужна большая точность, они могут спонсировать дополнительные исследования, чтобы «сузить» распределение (так, чтобы диапазон 10-90 % превратился, скажем, в 1000-3000 смертей).

Сложными путями

Оценка воздействий на человека химических веществ требует определения «путей» их появления. Это относительно просто для холерных палочек или сигарет, вызывающих рак. И намного сложнее для накапливающегося воздействия множества идентифицируемых «точечных источников» заражения, таких, например, как автомобили и электростанции, работающие на ископаемом топливе, которые выделяют углекислый газ, мусорные свалки и скотооткормочные хозяйства промышленного типа, деятельность которых сопровождается производством метана, или как пассивное курение. Оценка воздействия еще более усложняется, когда это воздействие обязано своим происхождением диффузным «неточечным» источникам, таким как сток в водоемы с улиц остатков нефтепродуктов и удобрений с полей. Некоторые химические вещества вообще не выделяются, а возникают в результате сложных химических реакций. Например, смог возникает от взаимодействия оксидов азота (NOx), в основном из точечных источников, таких как выхлопные газы автомобилей, с летучими органическими соединениями (ЛОС), в основном из неточечных источников, таких как леса. Эти химические вещества «синтезируются» при наличии солнечного света и рассеиваются в воздухе, часто переносясь на большие расстояния. Отравляющие дозы для отдельных людей зависят от того, насколько интенсивно они занимаются физическими упражнениями, а их реакции на эти дозы зависят от возраста или ряда сопутствующих заболеваний (астма).

Природа прокладывает свои сложные маршруты для путей воздействия на человека химических веществ, которые часто переплетаются с социальным миром. Например, риск заражения малярией зависит как от биологии распространителей заболевания (виды комаров, репродуктивная среда их обитания, погодные условия, время суток), так и от нашего поведения (использование защитных прикроватных сеток, противомалярийных препаратов, медицинское обслуживание). Переносчиками малярии являются насекомые. Люди являются переносчиками ВИЧ-инфекции, путями передачи которой служат выделяемые их организмами жидкости (кровь, сперма). Риск заражения ВИЧ-инфекцией зависит как от биологии вируса (распространенность и вирулентность штаммов вируса), так и от поведения человека (пол, внутривенное употребление наркотиков, оповещение партнеров об опасности заражения как способ предотвращения распространения СПИДа, практика бесплатной раздачи новых шприцев взамен использованных, медико-санитарная помощь). Тоже относится и к рискам пандемий гриппа (грипп H1N1-свиной, грипп H5N1-птичий), которые зависят от биологии, включающей непредсказуемые мутации, и поведения, в том числе от того, доверяют ли люди вакцинам и соблюдают ли карантин.

При анализе подобных рисков обычно используются компьютерные «имитационные модели», с помощью которых изучается множество возможных «сценариев», в рамках каждого из которых делаются различные предположения о биологических особенностях процесса (например, насколько трансмиссивной и смертельной является инфекция) и поведенческих особенностях (например, насколько мобильны и подвержены правилам гигиены люди). Модели, созданные для изучения изменения климата, следуют аналогичной логике. В рамках подобных моделей суша, море и воздух разбиваются в пространственном измерении, а затем для расчета изменений климатических переменных с течением времени (температуры, осадков) используются расчеты, с применением сценариев, в рамках которых высказываются различные предположения (например, о выбросах углекислого газа, взвешенных веществах в воздухе). Результатом является распределение вероятностей для возможных климатических вариантов будущего, как это представлено в табл. 4. Помимо оценки общих рисков, этот анализ показывает возможности для вмешательств, направленных, например, на замедление внезапной вспышки инфекционного заболевания.