Текст книги "Дарвинизм в XXI веке"

Глава 6
Мутационизм. “Давно ли были мы врагами?..”

Возможно, многих читателей удивит слово “мутационизм” в качестве названия очередного теоретического противника дарвинизма. Ведь мутации – необходимый фактор дарвиновской эволюции, современный эквивалент дарвиновской “неопределенной изменчивости”, поставляющей сырье для естественного отбора. Не будь их, дарвиновский механизм вообще не мог бы работать. Как же можно противопоставлять мутации теории Дарвина?

Если бы мы каким-нибудь образом могли поговорить об этом с любым ученым или даже просто интересующимся наукой человеком, жившим в 1900-е – 1910-е годы, он бы изумился не меньше. Мутации – основа дарвинизма?! Да помилуйте, есть ли в биологии хоть что-то более противоположное, более несовместимое друг с другом, чем эти две концепции?!

Но – обо всем по порядку.

В 1901 году известный голландский ботаник Хуго де Фриз представил ученому миру собственную эволюционную теорию. Основываясь на своих наблюдениях над необычными экземплярами хорошо известного растения энотеры, де Фриз утверждал, что наследственные признаки организмов меняются не постепенно и едва заметно, как полагал Дарвин, а резко, скачком, сразу создавая новый вид. При этом признак может измениться в любом направлении, так что ни о каком “направленном влиянии среды” и “адекватной изменчивости” говорить не приходится. Что же до дарвиновского отбора, то он тем более никак не влияет на появление таких изменений и поэтому может выбирать только из уже сформировавшихся видов, внутри же вида ему делать нечего. Но и в надвидовой эволюции его роль скромна: он только отбраковывает неудачные формы, но не может создать ничего нового. Все по-настоящему новые признаки, все черты, отличающие одну крупную группу существ от другой, порождаются только такими резкими изменениями, которые де Фриз, ничтоже сумняшеся, назвал просто “мутациями”[110]110
  Латинское слово “мутация” (mutatio) означает просто “изменение”.


[Закрыть].

Строго говоря, ничего особенно нового в этой теории не было: идею внезапного появления у отдельных особей резко уклоняющихся признаков (наподобие того, как возникают врожденные уродства) высказывал еще Этьенн Жоффруа Сент-Илер – классик сравнительной анатомии животных и один из самых видных эволюционистов додарвиновского периода. Позднее, когда выход “Происхождения видов” спровоцировал настоящее половодье эволюционных теорий, эта идея фигурировала во многих из них; подробнее всего она была разработана швейцарско-немецким гистологом и эмбриологом Альбертом Кёлликером. Всего за два года до публикации труда де Фриза с удивительно похожей теорией выступил русский ботаник, директор Петербургского ботанического сада Сергей Коржинский. Причем, в отличие от своих многочисленных предшественников, Коржинский не только постулировал существование внезапных и скачкообразных изменений, но и привел множество примеров этого явления (в основном у растений), то есть фактически впервые перевел феномен мутаций из разряда чисто умозрительных гипотез в разряд научных фактов.

И тем не менее именно в те два года, что разделяют работы Коржинского и де Фриза, успело случиться нечто очень важное. В 1900 году были переоткрыты законы Менделя – сразу тремя учеными (одним из которых был не кто иной, как де Фриз). Взлет популярности новорожденной генетики оказался почти столь же стремительным и мощным (по крайней мере, в среде профессиональных биологов), как у теории Дарвина четырьмя десятилетиями раньше. В силу этого у теории де Фриза оказался совсем иной интеллектуальный фон, чем у натурфилософских спекуляций Кёлликера или даже впечатляющих данных Коржинского. Если носителями наследственных свойств служат некие дискретные “зачатки” (буквально через пару лет уже знакомый нам Вильгельм Иогансен предложит короткое и звучное слово “ген”), если каждый такой “зачаток” имеет несколько альтернативных состояний, не связанных между собой никакими плавными переходами, то сам собой напрашивается вывод, что и изменения этих “зачатков” могут быть только дискретными. То есть именно такими, какие описывает в своей книге де Фриз. А не теми мелкими, незаметными, лишь количественно отличающимися от признаков родителей сдвигами, о которых писал Дарвин.

Уже одного этого хватило бы, чтобы новая теория наследственных изменений (а в значительной мере – и весь круг представлений, связанных с генами) воспринималась как резко противоречащая учению Дарвина. Но случилось так, что переоткрытие генов и открытие мутаций наложились на старый, унаследованный естествознанием еще от натурфилософии, то затухающий, то разгорающийся с новой силой спор градуалистов и сальтационистов. Суть его сводилась к простому вопросу: идет ли развитие (неважно, чего именно, – всего, что способно развиваться) плавно и незаметно – или же резкими скачками?

Возможно, нам сейчас такая постановка вопроса покажется надуманной и искусственной (хотя, как мы увидим в других главах, очень многие жаркие споры в теории эволюции даже в наше время обнаруживают подозрительное сходство с этой допотопной схоластической дилеммой). Но в XIX – первой половине XX века подобные абстрактные противопоставления[111]111
  Кроме оппозиции “постепенное – скачкообразное” можно назвать также пары антитез “внешнее – внутреннее” (соответственно, все теории эволюции делились на эктогенетические и автогенетические), “конкуренция – взаимопомощь”, “детерминированность – случайность” и некоторые другие.


[Закрыть] представлялись очень важными, и приверженность того или иного ученого к градуалистской трактовке некой проблемы или феномена чаще всего означала, что и при рассмотрении других, даже совсем непохожих проблем и явлений этот ученый будет исповедовать тот же подход. Дарвин был законченным градуалистом – не только по своим научным и мировоззренческим взглядам, но и по темпераменту и складу ума. Вся его теория насквозь проникнута духом градуализма, а ее огромный успех немало способствовал тому, что в последние десятилетия XIX века градуализм явно возобладал в самых разных сферах общественной мысли – от моделей термодинамики до программ политических партий[112]112
  Можно предположить (хотя вряд ли можно доказать), что этот “дух времени” стал одной из причин полной невосприимчивости научного сообщества к открытиям Менделя – хотя 35 лет спустя те же результаты были приняты, что называется, на ура.


[Закрыть]. Но к началу следующего века интеллектуальная погода сменилась – в науке, как и в общественных настроениях, задули ветры близящихся революций. И радикальный, отчасти даже утрированный сальтационизм де Фриза[113]113
  В число основных положений теории де Фриза входило представление о том, что мутации происходят в некие особые “мутационные периоды”, периодически наступающие в жизни каждого вида и чередующиеся с более длительными периодами покоя. Это утверждение не было основано ни на каких конкретных фактах, однако де Фриз продолжал повторять и развивать его даже тогда, когда множество фактических данных о мутациях уже явно ему противоречило. По сути дела эта фантазия никак концептуально не связана с основным содержанием теории де Фриза – их объединяет только общий сальтационистский взгляд.


[Закрыть] соответствовал новому духу времени куда лучше, чем старомодный градуализм Дарвина. Дело даже не в том, какой из этих взглядов был более модным, а в том, что противостояние мутационизма и дарвинизма выглядело в глазах сторонников того и другого (как, впрочем, и более-менее нейтральных наблюдателей) как частный случай куда более общей философской коллизии, горячий участок на обширном, тянущемся через все науки фронте борьбы мировоззрений.

Как уже говорилось, вызовом дарвинизму воспринималась не только мутационная теория де Фриза, но и вообще все представления генетики. “Совершенно ясно, что генетика вполне устранила основу дарвиновской теории отбора… которая не находит себе теперь никакой поддержки в генетике”, – подытоживал результаты первых лет развития генетики Иогансен. Другой пионер молодой дисциплины, Уильям Бэтсон, был настроен еще решительнее: “Закончилась эпоха парусных кораблей и теории Дарвина”. Зубры классического дарвинизма, надо сказать, в долгу не оставались, нещадно критикуя “мендельянцев” за формализм, отрыв от биологической конкретики и отсутствие интереса к механизмам, связывающим ген с признаком[114]114
  Спустя несколько десятилетий Лысенко и его сторонники охотно использовали эти несдержанные полемические пассажи (особенно из статей и выступлений К. А. Тимирязева) для шельмования генетики.


[Закрыть]. Но их доводы воспринимались скорее как обычное старческое брюзжание. А главное – ответные нападки дарвинистов на генетику только усиливали взаимную враждебность.

Однако век “генетического антидарвинизма” оказался недолгим. Уже через несколько лет все тот же дотошный Иогансен все на той же фасоли показал, что мутации бывают разные. Если одни, как в опытах де Фриза с энотерой, резко меняют облик всего растения, придавая ему карликовость или гигантизм, меняя форму листьев и т. д., то другие лишь чуть-чуть изменяют чисто количественные признаки. Настолько “чуть-чуть”, что статистические распределения этого признака у исходной и мутантной форм могут перекрываться. Так, у фасоли, с которой он экспериментировал, среднее отношение ширины боба к его длине в разные годы составляло от 72,4 до 77,8 %. Но одно из растений оказалось мутантным, и у его потомков этот показатель в те же годы варьировал от 66,8 до 71,2 %. И хотя в каждый конкретный год средний индекс у мутантных бобов был на 5–6 % ниже, чем у нормальных, самые широкие мутантные бобы все же оказывались шире самых узких нормальных[115]115
  Обращаю внимание читателей на то, что приведенные выше значения измеряемой величины – это средние для нормальной и мутантной фасоли в разные годы. Интервалы, в которых изменяются эти средние значения, не перекрываются друг с другом, но при этом индивидуальные значения у обеих линий могут сильно отличаться от средних – и потому некоторые мутантные бобы оказываются шире некоторых нормальных.


[Закрыть]. Это уже сильно напоминало мелкие, почти незаметные, но наследуемые изменения, о которых писал Дарвин. Дальнейшее изучение мутаций у разных видов растений, животных и микроорганизмов показало: да, мутация всегда дискретна, всегда “скачок”, но величина этого скачка может быть сколь угодно малой. И если отбор будет накапливать такие минимальные скачки, ведущие в одном направлении, создаваемая им картина будет неотличима от плавного перехода.

До появления теории информации, до теоремы Котельникова, открывающей неограниченные возможности для “цифровой” (то есть дискретной) записи непрерывного сигнала, оставалось еще около полувека. Но уже и в те времена ученые прекрасно знали, что множество дискретных элементов может вести себя как непрерывная величина. Например, любая жидкость или газ состоит из дискретных молекул, но при этом их поведение отлично описывается дифференциальными уравнениями, предполагающими строгую непрерывность входящих в них величин. А если так, то, как писал несколько позже Филипченко, “различие между теориями Дарвина и де Фриза становится не столь резким, как то казалось сначала, да кажется многим и до сих пор”. С другой стороны, чем больше ученые узнавали о мутациях, тем яснее становилось: ими одними нельзя объяснить ни поразительную приспособленность живых форм (поскольку мутации, как справедливо отмечал еще де Фриз, с одинаковым успехом шли в любых направлениях и не обнаруживали никакой связи с требованиями приспособленности), ни их постепенное усложнение в истории Земли (поскольку никакая мутация не создавала новый орган или другую сложную структуру в готовом для использования виде). Несостоятельными оказались и первоначальные представления де Фриза о том, что мутации сразу создают новый вид: даже резко измененные мутантные формы легко скрещивались с исходными. В общем, попытки объяснить эволюцию одними лишь мутационными изменениями быстро обнаружили полную несостоятельность: с таким же успехом можно пытаться объяснить сюжет и композицию картины великого художника одними только свойствами красок, которыми он ее писал.

Генетики еще хорохорились, еще настаивали на том, что их мутации “главнее” для эволюции, чем естественный отбор дарвинистов, поскольку, мол, только они могут создать действительно новые признаки и свойства, а отбор способен лишь выбирать из уже созданных и т. д. Но это было уже чистым проявлением самолюбия: научному направлению, совсем недавно торжественно хоронившему дарвинизм, было неловко идти теперь к нему на поклон. Тем не менее, как уже говорилось (см. главу 2), первую попытку примирения дарвинизма с “мендельянством” сделал уже в 1911 году именно генетик – Томас Морган (возможно, потому, что к этому времени он знал о мутациях больше, чем кто бы то ни было из его современников, – они были его рабочим инструментом). Попытка оказалась неудачной, но она знаменовала собой явный поворот от противостояния к взаимопониманию. Примерно тогда же все как-то вдруг заметили, что факты, установленные генетикой, развеивают без следа “кошмар Дженкина”[116]116
  “Кошмар Дженкина” – возражение против теории естественного отбора, выдвинутое в 1867 году шотландским инженером Флемингом Дженкином. По мнению Дженкина, если изменения, с которыми работает отбор, случайны, то они должны происходить у единичных особей. Такая особь неизбежно будет скрещиваться с носителем неизмененного признака, и у потомства выраженность полезного изменения окажется вдвое меньше, у второго поколения – вчетверо меньше и т. д. В результате изменение окажется “разбавлено” до полной неразличимости раньше, чем естественный отбор успеет его размножить. Понятно, однако, что если наследственная информация передается дискретными единицами – генами, наследуемыми по принципу “все или ничего”, – то никакое “разбавление” измененного гена невозможно.


[Закрыть] – рассуждение, которое сам Дарвин считал самым веским доводом против своей теории и на которое он так и не смог найти удовлетворительного ответа. А уж после статьи Четверикова отношения генетики и дарвинизма развивались по нарастающей. Одна из самых значительных работ, легших в основу будущей СТЭ, обстоятельная книга видного английского генетика и математика Рональда Фишера (с которым мы уже встречались в главе 3) носила характерное название – “Генетическая теория естественного отбора”. Выход этого труда от появления “мутационной теории” отделяет меньше 30 лет.

В общем, история получилась в духе романа или классической комедии, где главные герои, начав с непримиримой вражды, в финале соединяются в счастливом браке. Союз двух концепций оказался даже более безоблачным, чем бывают человеческие браки: за последующие десятилетия между “супругами” не возникло ни одной сколько-нибудь заметной размолвки, и сегодняшнюю версию дарвинизма – СТЭ – упрекают скорее в излишнем доверии к генетике и попытках свести к ней вообще всю биологию[117]117
  Хотя на креационистских сайтах и сегодня можно встретить утверждения, что открытия Менделя якобы опровергли “гипотезу Дарвина” – причем под последней имеется в виду не только теория естественного отбора, но и утверждение о реальности эволюции вообще. Вот уж воистину – слышали звон…


[Закрыть]. В последние годы их отношения переживают новый подъем: успехи молекулярной биологии позволили применить старый добрый сравнительный метод к нуклеотидным последовательностям и на основании полученных результатов реконструироватьэволюцию генов.

В благостную картину встроился даже сальтационизм – сменив несколько обличий, он существует и поныне и продолжает свой нескончаемый спор с градуализмом. Его характерные черты нетрудно видеть и в “системных мутациях” Рихарда Гольдшмидта (о которых мы упоминали в главе “Ошибки, которые делают нас”), и в теории “прерывистого равновесия” американских палеонтологов Найлса Элдриджа и Стивена Гулда, и в других теориях, о которых речь еще впереди. Но эти баталии ведутся уже внутри дарвинистской концепции эволюции.

В свое время один из крупнейших философов науки ХХ века Имре Лакатош писал о механике Ньютона и о тех ученых, которые обеспечили ее триумф: “Когда она возникла впервые, вокруг нее был океан «аномалий» (если угодно, «контрпримеров»), и она вступала в противоречие с теориями, подтверждающими эти аномалии. Но, проявив изумительную изобретательность и блестящее остроумие, ньютонианцы превратили один контрпример за другим в подкрепляющие примеры”. Можно сказать, что дарвинизм достиг большего: он обратил себе на пользу не только “опровергавшие” его факты, но и выдвинутые в противовес ему концепции.

Глава 7
Нейтрализм. Последняя альтернатива

Как уже говорилось выше, если XIX век (и особенно его последняя треть) принес необычайно обильный урожай эволюционных концепций, то следующее столетие оказалось в этом отношении куда более скудным. И если в его первые десятилетия вниманию публики еще предлагались запоздалые теории в духе предшествующей эпохи (вроде номогенеза Берга, о котором шла речь выше, или некоторых более частных концепций), то во второй половине века была выдвинута, пожалуй, только одна эволюционная концепция, не являющаяся интерпретацией дарвинизма. Речь идет о теории “нейтральной эволюции”, предложенной в 1968 г. японским генетиком Мотоо Кимурой и независимо от него годом позже – американцами Джеком Кингом и Томасом Джуксом.

Все началось с того, что в аминокислотных последовательностях природных белков обнаружились многочисленные разночтения, не оказывавшие заметного влияния на функциональные свойства. Кимура предположил, что мутации, вызывающие такие замены, нейтральны (не полезны и не вредны), а их закрепление в генотипе – результат не отбора, а чистого случая. Публикации Кимуры, к которому вскоре присоединились Кинг и Джукс, наделали много шума и вызвали оживленную дискуссию. С одной стороны, многие ведущие эволюционисты полагали, что никакая мутация не может быть совершенно нейтральной. С другой – масла в огонь подливали задиристый тон и завышенные притязания самих первооткрывателей, настаивавших на том, что они обнаружили не просто интересный феномен, а принципиально новый механизм эволюции. Кинг и Джукс даже назвали свою статью “Недарвиновская эволюция”, и с их легкой руки такое определение нейтрализма стало довольно популярным.

В ответ оппоненты нейтрализма пытались объяснить широкое распространение аминокислотных замен эффектами сбалансированного полиморфизма (см. главу 2): дескать, видимо, наиболее селективно ценны гетерозиготы, их-то, мол, отбор и поддерживает. Была также выдвинута концепция “псевдонейтральных” мутаций – таких, которые в обычных условиях не оказывают заметного влияния на приспособленность, но изменяют (в лучшую или худшую сторону) способность организма противостоять неблагоприятным воздействиям: особо холодным зимам, особо сильной засухе, неурожаю кормов и т. д. Такое действительно нередко встречается в природе – в частности, именно так возникают псевдогены, о которых мы говорили в главе “Ошибки, которые делают нас”. Мутация, лишившая наших предков способности синтезировать витамин С, долгое время была вполне нейтральной, что и позволило ей зафиксироваться в геномах обезьян, избежав вычищения отбором. Но для людей, не употребляющих сырое мясо и рыбу и при этом живущих в условиях, когда свежие фрукты и овощи отсутствуют по несколько месяцев в году, она оказалась крайне вредной. Однако объяснить такими эффектами все обнаруженные “нейтралистами” факты явно не удавалось.

Позиции нейтрализма укрепились еще сильнее, когда выяснилось, что самыми распространенными различиями между генными текстами разных видов являются синонимичные замены (см. примечание к главе “Ошибки, которые делают нас”). Этот тип мутаций вообще не имеет фенотипического выражения и потому не может контролироваться отбором. Наиболее радикальные “антинейтралисты” пытались и тут найти точки приложения для отбора: синонимичные кодоны требуют разных тРНК и замена одного такого кодона на другой в принципе может сказаться на скорости синтеза белка. Но это было уже притягиванием доводов за уши: данные о том, что синонимичные замены нуклеотидов сколько-нибудь заметно влияют на скорость синтеза кодируемого белка, получены только для прокариот, а адаптивное значение этих различий не показано вовсе. К началу 1990-х представление о широчайшем распространении нейтрального полиморфизма утвердилось в эволюционной биологии как неоспоримая и всем известная истина.

Правда, к этому времени обеим сторонам уже стало ясно, что “альтернативой” дарвинизму нейтрализм может считаться лишь условно. Нейтралистский механизм по определению не может создать ничего функционального, никакой – даже самой простенькой, “в одну мутацию” – адаптации. Что же касается возможности формирования таким путем сколько-нибудь сложных структур, то против нее можно с полным основанием выдвинуть то возражение, которые выдвигали против дарвинизма его оппоненты еще со времен Дарвина: вероятность такого события равносильна чуду. Как мы увидим в следующей части книги, в качестве аргумента против дарвиновской модели эволюции этот довод представляет собой забавное недоразумение, но вот в отношении нейтралистской модели он абсолютно справедлив – поскольку она (в отличие от дарвиновской) и есть эволюция на основе чистой случайности.

Примерно таковы же возможности нейтрализма в решении других традиционных проблем эволюции: механизмов коэволюции разных видов, причин прогрессивной эволюции и т. д. Содержательный вклад эта модель вносит, пожалуй, только в проблему разнообразия живых форм: если две популяции одного вида в силу каких-либо внешних причин окажутся изолированными друг от друга, то даже если “требования среды” к ним обеим окажутся совершенно одинаковыми, между ними все равно будут накапливаться различия – просто в силу случайных, нейтралистских процессов.

И если изоляция окажется достаточно длительной, то дело может дойти до настоящего видообразования. Трудно отрицать заслугу нейтрализма в постановке этой проблемы, а также в преодолении методологического догмата “тотального адаптационизма”, требовавшего рассматривать любой признак любого организма как чем-то полезный своему обладателю. Но не менее трудно считать “альтернативой дарвинизму” теорию, оставляющую последнему решение едва ли не всех содержательных вопросов (что признавал и сам Кимура в более поздних публикациях).

Если на то пошло, концепцию Кимуры можно считать плодотворным приложением к молекулярной биологии одной из интересных частных идей Дарвина: нейтральные признаки особенно ценны для классификации. Ведь полезные приспособления могли возникнуть в неродственных группах независимо, и если мы будем опираться на них, мы объединим в одну группу организмы, имеющие совершенно разное происхождение[118]118
  Так, одно время в классе млекопитающих существовал отряд толстокожих, объединявший наиболее крупных представителей современной наземной фауны: слонов, носорогов и бегемотов. Все эти животные в самом деле имеют ряд сходных признаков (массивное телосложение, толстая шкура, изреженный волосяной покров и т. д.), но все они приобретены независимо. Как выяснилось, бегемоты – родня китам и оленям, носороги – лошадям, а слоны – небольшим зверькам даманам и чисто водным млекопитающим сиренам (ламантинам, дюгоням и стеллеровой морской корове). Отряд толстокожих пришлось упразднить.


[Закрыть]. А вот независимое происхождение признаков, не имеющих явного приспособительного значения, гораздо менее вероятно. Так что если такие признаки имеются у двух групп, то, скорее всего, они унаследованы ими от общего предка.

Классическая сравнительная анатомия и систематика широко использовали это соображение. Однако у него обнаружились и свои ограничения. Во-первых, то, что мы не можем с первого взгляда определить адаптивный смысл того или иного признака, еще не означает, что его и в самом деле нет – это нужно доказывать специальным исследованием, причем доказать отсутствие адаптивного значения обычно очень трудно. Во-вторых, независимое возникновение бесполезных признаков – явление хотя и нечастое, но все-таки возможное. Например, если этот признак бесполезен сейчас, но был когда-то полезен предкам своих нынешних обладателей – как, например, рудиментарные кости задних конечностей у китообразных и у некоторых змей. Ну и, наконец, нам часто неизвестен возраст таких признаков – даже относительный, то есть порядок, в котором они возникали. Вот, допустим, у интересующего нас вида Х есть два таких признака, один из них общий с группой А, а другой – с группой В. Допустим, мы даже имеем основания полагать, что оба признака не возникли независимо, а отражают именно родство. Но каков порядок этого родства? Кто первым от кого отделился: предки А от общих предков Х и В – или предки В от общих предков Х и А? И когда – хотя бы примерно – это произошло? Хорошо, если у нас есть достаточно полный ряд ископаемых форм. А если его нет? Или он есть, но интересующие нас признаки не сохраняются у окаменелостей?

Так вот, оказалось, что на молекулярном уровне все эти явления тоже существуют, но разобраться в них значительно легче. Как и на уровне макроструктур, полезные признаки нередко возникают путем изменений в одних и тех же генах. Однако сами эти изменения могут быть разными – и это позволяет судить, унаследован ли этот признак от общего предка или возник в сравниваемых группах независимо.

Скажем, в отличие от большинства млекопитающих люди сохраняют во взрослом возрасте способность усваивать цельное молоко. Но не все – например, среди китайцев такой способностью обладают всего 2–5 %. Нормой (то есть особенностью, характерной для большинства) такая способность является лишь в некоторых человеческих популяциях. Одна из них – это европейцы (и их потомки – белые американцы, канадцы, австралийцы, буры и т. д.), другая – коренные жители запада Африки. В обоих случаях эту способность им обеспечивает мутантная версия одного и того же регуляторного участка ДНК, управляющего активностью гена лактазы (фермента, расщепляющего молочный сахар – лактозу). “Нормальная” версия этого участка (имеющаяся практически у всех диких млекопитающих, а также у большинства представителей других человеческих популяций) постепенно снижает синтез лактазы по мере взросления организма и уже к подростковому возрасту сводит его почти к нулю. Мутантная же версия ничего подобного не делает, предоставляя гену производить свой фермент до конца жизни обладателя.

Унаследовали ли европейцы и западноафриканцы эту особенность от общего предка? Если да, то нужно будет признать либо что она была характерна для всего древнего человечества, но предки большинства народов ее потеряли (что было бы странно) – либо что европейская популяция разделилась с западноафриканской позже всех остальных, включая даже население других регионов Африки (что и вовсе противоречит всему, что мы знаем о расселении человечества по миру и происхождении разных рас). Но прямое сравнение генетических текстов европейских и африканских “молочных братьев” показывает: мутантный локус-то у них один, а вот сами мутации разные, затрагивающие разные нуклеотиды. Общего между ними только то, что в обоих случаях этот участок оказывается неработоспособным. Признак, выглядевший общим на фенотипическом и даже “макрогенетическом” уровне, на уровне молекулярном оказался возникшим независимо.

Но это был безусловно адаптивный признак (способность усваивать цельное молоко во взрослом возрасте становится весьма полезной после того, как народ, к которому принадлежит обладатель данной способности, освоит скотоводство). Вернемся к тому, что может дать выявление и анализ нейтральных мутаций.

Прежде всего, на молекулярном уровне есть возможность работать с заведомо нейтральными мутациями, не беспокоясь о доказательствах их нейтральности: как мы уже говорили, синонимичные мутации (а также мутации в псевдогенах и некоторые другие) в принципе не имеют фенотипического проявления и потому не могут быть объектом естественного отбора. Это уже само по себе резко облегчает работу исследователя и одновременно повышает достоверность выводов, к которым он приходит. Столь же резко увеличивается и общая надежность результатов. В самом деле, какой-то единичный нейтральный признак может возникнуть независимо у двух видов – вероятность этого хоть и невелика, но заметно отличается от нуля. Это справедливо и для единичных нейтральных мутаций. Но когда у сравниваемых форм совпадают десятки нейтральных нуклеотидных замен, их независимое возникновение уже требует чуда.

Рассматривая большое количество нейтральных мутаций, можно с уверенностью сказать, какие из них появились раньше, а какие – позже. Допустим, мы взяли много образцов ДНК (неважно, принадлежат ли эти образцы разным штаммам вирусов, разным видам ящериц или разным племенам людей) и попарно сравниваем какой-то достаточно большой участок в них. Довольно быстро мы заметим, что “разночтения”, которыми образцы отличаются друг от друга, не вполне независимы: некоторые варианты встречаются только в сочетании с другими, более распространенными. Скажем, часть образцов имеет под номером 48 нуклеотид Т, а другая – нуклеотид Ц. В номере 27 тоже есть разночтения: у тех, у кого на 48-м месте стоит Ц, на 27-м может быть А, а может быть Г. А вот если на 48-м месте стоит Т, то на 27-м может быть только Г. Скорее всего, это означает, что мутация в 48-м нуклеотиде произошла раньше. Она разделила исходно единый генный текст на два варианта: Т-версию и Ц-версию. А уже позже у кого-то из обладателей Ц-версии мутировал 27-й нуклеотид. Причем, если все это так и было, это означает, что на 27-м месте исходно стоял Г, а А – это как раз результат мутации. Конечно, в принципе одинаковые нуклеотиды на одной и той же позиции могут быть результатом двух независимых одинаковых мутаций. Однако, как уже говорилось, вероятность этого стремительно уменьшается с ростом числа таких совпадений. Специальные компьютерные программы, сравнивая попарно большие нуклеотидные последовательности (иногда целые геномы), строят наиболее вероятную (требующую наименьшего числа независимых случайных событий) схему родства между ними. Результатом становится дендрограмма – генеалогическое древо сравниваемых нуклеотидных последовательностей, наглядно показывающее, в каком порядке шло их разделение.

Такой анализ нуклеотидных последовательностей стал основой молекулярной филогенетики – нового направления в науке, о котором нам еще предстоит поговорить подробнее. В последние десятилетия молекулярная филогенетика совершила настоящую революцию в систематике и эволюционной истории многих групп живых организмов самых разных уровней – от царств до отдельных видов. Попутно она разрешила целый ряд старых споров, прочно утвердив одни теории и опрокинув другие. Здесь же мы пока скажем, что наиболее надежные данные такого рода получаются при сравнении генов, которые имеются и успешно работают у всех сравниваемых групп – и, следовательно, “разночтения” в которых можно считать нейтральными или близкими к нейтральным.

Наконец, анализ нейтральных мутаций позволяет установить не только в каком порядке разделялись эволюционные линии, но и когда (хотя бы примерно) это происходило. В самом деле, если те или иные замены нейтральны, то вероятность их фиксации в геноме (то есть вытеснения ими прежней нормы за счет случайных колебаний частоты) не зависит от направления и темпов эволюции вида. Тогда число нейтральных “разночтений” в геномах двух видов (неважно, близких или далеких друг от друга эволюционно) должно зависеть только от времени, в течение которого они эволюционируют раздельно. Иными словами, такие замены можно использовать как “молекулярные часы”, определяя по их числу время, когда жил последний общий предок любых сравниваемых видов.

Правда, чтобы перевести число нуклеотидных замен в единицы времени (например, миллионы лет), “молекулярные часы” надо прокалибровать – привязать несколько узловых точек к каким-то хорошо известным из палеонтологической летописи датам или/и оценить темпы фиксации нейтральных мутаций. Для каждой большой группы эту калибровку приходится проводить отдельно, поскольку скорость фиксации мутаций у них различна. Так, например, у грызунов это происходит в 2–4 раза чаще, чем у копытных, и в 4–8 раз чаще, чем у обезьян[119]119
  На первый взгляд это совершенно понятно: “время”, от которого зависит число накопленных замен – это время биологическое, измеряемое не годами, а поколениями. Если вспомнить, сколько времени проходит от рождения до обзаведения собственными детьми у грызунов и сколько – у крупных человекообразных, удивляться приходится скорее тому, что эта разница так мала. Но не все так просто. Например, как уже упоминалось в главе “Стабилизирующий отбор: марш на месте”, из всех позвоночных, для которых были определены темпы фиксации нейтральных мутаций, наивысшими они оказались у гаттерии – реликтовой новозеландской рептилии, существа с довольно медленной сменой поколений и низким уровнем обмена веществ (что, как принято думать, предопределяет невысокую интенсивность мутагенеза). Объяснить такой результат пока никто не взялся.


[Закрыть]. Но если такая калибровка выполнена добросовестно, “часам” можно доверять: вероятность каждой конкретной мутации постоянна, события независимые, а случайные отклонения на больших отрезках времени усредняются.

Здесь нужно сделать одну важную оговорку. Иногда в литературе (не только научно-популярной, но и профессиональной) можно встретить утверждение, что “молекулярные часы” позволяют количественно оценить эволюционный путь той или иной группы. На самом деле связь этих двух процессов – эволюционных изменений и накопления нейтральных мутаций – мягко говоря, неоднозначна (если вообще есть). Та же гаттерия (см. главу “Стабилизирующий отбор: марш на месте” и примечание к предыдущему абзацу), как мы помним, будучи абсолютным рекордсменом среди позвоночных по темпам фиксации нейтральных мутаций, одновременно являет собой один из самых крайних примеров “остановившейся эволюции”. То есть закрепление в геноме нейтральных мутаций и собственно эволюция – это независимые друг от друга процессы (или, по крайней мере, они могут быть независимыми). Так что называть первый из них “недарвиновской эволюцией”, как это сделали Кинг и Джукс (а вслед за ними за полвека повторили многие другие авторы), неоправданно уже хотя бы потому, что он вообще не является эволюцией.

Нейтралистский подход, дополненный методами современной молекулярной биологии (прежде всего технологией секвенирования – чтения нуклеотидных последовательностей), принес и немало других ценных плодов. Например, сегодня биоинформатики, собрав данные по внутривидовому разнообразию “текстов” определенного гена и сопоставив число синонимичных и несинонимичных замен в них, могут сказать, подвергался ли этот ген в последнее время отбору и если да, то какому именно – движущему или стабилизирующему. Но подробный рассказ об этих достижениях выходит далеко за пределы темы этой главы – да и этой книги.