Текст книги "ЖироГен. Почему мы едим все меньше, тренируемся все больше, а худеем все хуже"

Грубо говоря, весь наш жир можно разделить на две основные категории: незаменимый жир и жировые отложения. Незаменимый жир необходим для нормального, здорового функционирования тела. Относительно небольшое его количество находится в костном мозге, внутренних органах, центральной нервной системе и мышцах. Мужчинам нужно меньшее количество этого жира, чем женщинам (около 3 % против 12 % веса тела), потому что у прекрасного пола он находится в груди, на ягодицах и на бедрах – это необходимо для деторождения.

Уменьшение процента жира в организме до этого критического уровня или ниже будет иметь негативные последствия для здоровья (и неважно, что вы мечтаете походить на моделей начала нулевых). Из-за дефицита незаменимого жира у некоторых выдающихся спортсменок прекращается менструация, по той же причине женщины с недостаточным весом чаще страдают от бесплодия.

Жировые отложения накапливаются под кожей, в мышцах и в определенных областях внутри тела. В целом женщины имеют более высокий процент жира, чем мужчины. Он необходим их организму в период беременности и лактации.

Все вышесказанное относится преимущественно к белому жиру. Но есть и другие виды телесного жира. Недавние исследования подтвердили, что, кроме белого, существуют бурый и бежевый жир. У каждого из них есть уникальные молекулярные свойства, а их избыток или недостаток имеют разные последствия для здоровья.

Бурый жир – термогенный. Он участвует в образовании энергии. Его клетки активно сжигают калории для получения тепла. У новорожденных этот жир составляет до 5 % массы тела – он нужен, чтобы держать их в тепле. В отличие от белого жира, который накапливает энергию и вырабатывает гормоны, в бурой жировой ткани находится много кровеносных сосудов. Она действует скорее как мышца, сжигая триглицериды для получения тепла. На самом деле мышечные и бурые жировые клетки происходят от одной клетки-предшественника. Первоначально считалось, что этот жир есть только у младенцев, но в 2009 году исследователи обнаружили небольшое его количество у взрослых. У человека с нормальным весом имеется от 60 до 80 граммов бурого жира.

Бежевый жир был обнаружен в 2012 году[13]13
  Wu J., Bostrom P., Sparks L. M., et al. Beige adipocytes are a distinct type of thermogenic fat cell in mouse and human. Cell. 2012; 150(2): 366–376.


[Закрыть]. Он относится к хорошему типу жира, хотя его функции пока мало изучены. Это еще одна форма термогенной жировой ткани, которая имеет свойства как бурого, так и белого жира. Он появляется в местах отложения белого жира в ответ на различные возбудители, например холод. О происхождении бежевого жира нам известно немного. Представители одной научной школы полагают, что он образуется из белого, другие считают, что он вырабатывается в ответ на холод из стволовых клеток, расположенных вокруг кровеносных сосудов в жировой ткани. Активность бурых и бежевых жировых клеток уменьшает риск возникновения метаболических заболеваний (включая ожирение у мышей) и помогает людям сохранять стройность. Индукция бежевого жира изучается как перспективное средство для лечения диабета 2-го типа.

В отличие от сравнительно небольшого количества бурого и бежевого жира, белый жир обильно оседает на внешней и внутренней поверхности бедер, животе и под кожей. Его задача – накапливать и сохранять энергию в форме триглицеридов. Лучше всего, если эти естественные амбары будут находиться под кожей. Избыток висцерального (внутреннего) белого жира вреден для здоровья. Такое состояние часто называют абдоминальным, центральным или андроидным ожирением (все эти понятия обозначают одно и то же). С точки зрения обмена веществ висцеральный белый жир отличается от подкожного. Он активно высвобождает жирные кислоты[14]14
  Жирные кислоты – это строительные кирпичики жира в нашем теле и в продуктах питания. Переваривая пищу, организм расщепляет жиры до жирных кислот, которые затем всасываются в кровь. Молекулы жирных кислот обычно объединяют в группы по три и присоединяются к глицерину, образуя триглицериды.


[Закрыть], воспалительные соединения и гормоны, что в конечном итоге может привести к повышению холестерина липопротеинов низкой плотности (или «плохого» холестерина), уровня триглицеридов и артериального давления и снижению чувствительности к инсулину, что часто приводит к диабету 2-го типа.

Токсичность висцерального жира всегда объяснялась его связью с чрезмерно активной реакцией организма на стресс: начинается интенсивная выработка глюкокортикоидов (например, кортизола), из-за этого повышаются кровяное давление и уровень глюкозы в крови и увеличивается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Эти факторы, безусловно, важны, но следует также учитывать роль печени и феномен липотоксичности – нарушения обмена веществ, обусловленного накоплением молекул жира в тканях и органах, которым они не принадлежат.

В отличие от других видов жировых отложений, висцеральные жировые клетки выделяют продукты жизнедеятельности прямо в систему портального кровообращения. По ней кровь из кишечника течет к печени по воротной вене. Получается, что висцеральные жировые клетки, увеличенные от избытка триглицеридов, выпускают свободные жирные кислоты прямо в печень. Там многие из них преобразуются обратно в триглицериды и отправляются на хранение. Оставшиеся жирные кислоты, не присоединившись в печени к глицерину, высвобождаются в общий кровоток и оседают в местах, не предназначенных для хранения жира: на поджелудочной железе, сердце и других органах. Это может привести к сбою в работе внутренних органов, а затем и к нарушению выработки инсулина, холестерина и, соответственно, баланса сахара в крови. Все это может закончиться обширным воспалением и пагубно сказаться на состоянии здоровья в целом.

Крупные жировые клетки пропускают жир (его частицы как бы вытекают их них, как вода из прохудившегося ведра). Это активизирует иммунные клетки – макрофаги, которые пытаются забрать излишки. Рыхлые жировые клетки также производят белки, которые вызывают локальное воспаление. Это привлекает другие иммунные клетки, и воспаление становится хроническим. Сам по себе воспалительный процесс не разрушителен: он помогает залечивать раны и необходим для выживания – так наше тело защищается от всего, что может принести ему вред. Без воспаления мы не смогли бы сражаться с патогенными бактериями, вирусами, токсинами (естественными ядами), токсикантами (искусственными ядами) и другими захватчиками организма. Этот процесс возбуждает естественные механизмы исцеления, временно активируя иммунную систему и помогая нам вылечить порез или простуду. Воспаление – это первая атака, она прекращается, когда начинается заживление.

Но что происходит, когда тело непрерывно бьет тревогу и иммунная система всегда находится в состоянии боеготовности? Если биологические вещества (гормоны, лимфокины, свободные радикалы, простагландины, оксид азота), образующиеся во время воспалительного процесса, постоянно присутствуют в организме, они повреждают его клетки. При системном воспалении поток крови разносит его по всему телу и мы словно варимся на медленном огне. На этой стадии воспаление можно диагностировать, сдав анализ крови. Классическим маркером в этом случае является C-реактивный белок, который указывает на продолжающийся воспалительный процесс. Одним из важнейших открытий современной медицины стало признание того, что системное воспаление лежит в основе многих, если не большинства, хронических болезней, включая ожирение.

Степень воспаления может показать разницу между людьми, которые уже страдают ожирением, но их обмен веществ еще не нарушен, и людьми, которые страдают и от ожирения, и от нарушения обмена веществ. В целом тучность указывает на более высокий риск возникновения диабета и заболеваний сердца. Но все же у некоторых даже очень полных людей кровяное давление и уровень холестерина (то есть факторы, повышающие риск нарушения обмена веществ) остаются в норме. В таком состоянии находятся почти 35 % людей, страдающих ожирением. Научный эксперимент, проведенный в 2013 году, показал, что метаболически здоровые люди – как полные, так и стройные – имели более низкие уровни маркеров воспаления в крови. То есть не важно, каким был их ИМТ: если не было воспаления, проблем с обменом веществ тоже не наблюдалось.

Многие исследования подтверждают тесную взаимосвязь между висцеральным жиром и активным воспалением. Мало того, что этот вид жира провоцирует воспаление, он и сам может воспалиться, и порочный круг замыкается. Ученые доказали, что относительно стройные люди с обрюзгшей средней частью тела (так называемый центральный тип ожирения) в два раза чаще умирали от сердечных заболеваний, чем толстяки, у которых жир распределялся по всему телу. Это еще раз подтверждает опасность накопления висцерального жира по сравнению с подкожным.

Повышенный риск смертности при увеличении количества висцерального жира также отчасти связан с повышением невосприимчивости к инсулину. Клетки перестают реагировать на выработку гормона, без которого невозможно превратить глюкозу из крови в топливо. Это приводит к тому, что бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, синтезируют и выделяют все большее и большее количество этого гормона. Невосприимчивость к инсулину практически всегда приводит к диабету 2-го типа, потому что бета-клетки со временем теряют способность производить достаточное количество инсулина, чтобы удовлетворить потребности организма. У больных сахарным диабетом уровень глюкозы в крови повышен, потому что их тела не могут транспортировать ее в клетки, где она будет безопасно храниться до тех пор, пока телу не потребуется энергия. Избыток глюкозы в крови оказывает патологическое воздействие на бета-клетки поджелудочной железы и эндотелиоциты стенок сосудов (клетки, выстилающие кровеносные сосуды). Самые распространенные последствия сахарного диабета 2-го типа – это нарушения кровообращения, особенно в мелких сосудах глаз, почек и расположенных рядом нервов. Около 80 % больных сахарным диабетом 2-го типа имеют избыточный вес или страдают ожирением. Это указывает на прочную связь лишнего жира и сахарного диабета.

Жировая ткань формируется на четырнадцатой неделе беременности у зародыша размером с кулачок. Затем следует второй этап активного роста количества жировых клеток, который продолжается после рождения малыша и длится до полового созревания. В зрелом возрасте обновляется около 10 % жировых клеток в год. Таким образом, эта ткань не статична. Содержимое обновляющихся клеток, а также жир, хранящийся в такой клетке, обязательно должны высвобождаться. Жировые клетки образуются из мезенхимальных стволовых клеток (МСК) – уникальных клеток-предшественников, обнаруженных в костном мозге и вокруг кровеносных сосудов в жировой ткани. Они могут превращаться в другие виды клеток: остеобласты (костные клетки), хондроциты (клетки хрящевой ткани), миоциты (мышечные клетки) и адипоциты (жировые клетки) – в зависимости от того, какие сигналы они получают от окружающих клеток и тканей. Как вы уже знаете, сформировавшаяся жировая ткань динамична. Жировые клетки могут увеличиваться до пятнадцати раз от их первоначального размера.

Мы точно не знаем, что заставляет организм какое-то время создавать все новые и новые клетки. Раньше считалось, что, как только он произведет нужное количество жировых клеток, их число перестает меняться, и они сохранятся на всю жизнь. В 2009 году Кирсти Сполдинг и Эрик Арнер из Каролинского института в Швеции провели исследование, которое изменило это представление. Они использовали сопутствующие продукты атмосферных ядерных испытаний (радиоактивный углерод или 14C), чтобы показать, что количество жировых клеток пополняется на протяжении всей жизни. Обычно такая клетка живет около десяти лет, и около 8,4 % процента адипоцитов белой жировой ткани человека обновляется каждый год[15]15
  Spalding K. L., Arner E., Westermark P. O., et al. Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature. 2008; 453(7196): 783–787.


[Закрыть]. Нам по-прежнему неизвестно, откуда организм знает, сколько клеток надо регенерировать. Онтогенетика дает некоторые ответы на вопросы об эволюции жировых клеток, а также информацию о том, какие типы сигналов вызывают образование новых жировых клеток из местных стволовых клеток. Одно можно сказать наверняка: чем больше жировых клеток – и чем они крупнее – тем больше вы весите, и неважно, что лежит в основе этой закономерности.

Вы когда-нибудь задумывались, что происходит после приема пищи? Как слишком обильная еда превращается в жир? Важно понимать, как все это работает, хотя бы для того, чтобы отказаться от строгих диет.

Пищеварение начинается во рту. Слюна содержит ферменты, которые расщепляют углеводы до простых сахаров. Затем пища отправляется в желудок вместе с жиром и водой. Там еда перемешивается и обрабатывается с помощью ферментов, например пепсина, который переваривает белки и соляную кислоту. Эти химические вещества продолжают расщеплять пищу, смешивая ее с желудочным соком. Затем химус (так называется эта смесь) проходит в первую часть тонкого кишечника – двенадцатиперстную кишку. В ней желчь, которая вырабатывается печенью и хранится в желчном пузыре, смешивается с химусом, чтобы превратить жир в эмульсию – это позволит ему перевариться. Целая группа ферментов, которые производит поджелудочная железа, также спешит принять участие в дальнейшем расщеплении углеводов, жиров и белков. Смесь приобретает жидкую форму, чтобы питательные вещества легче всасывались через слизистую оболочку тонкой кишки. Тут пути жиров, углеводов и белков расходятся. Жиры и жирорастворимые молекулы легко проходят сквозь клеточные мембраны. Питательным веществам, белкам и углеводам нужны специальные транспортные белки, чтобы пробраться через это препятствие. Если клетке не нужно тратить энергию на транспортировку, этот процесс называется пассивным, а если энергия требуется – активным.

После расщепления углеводов на простые сахара (глюкозу и фруктозу) они перемещаются в кровь и доставляются к клеткам и тканям. Некоторые углеводы откладываются в печени в виде гликогена. То, что остается, преобразуется в жир и оседает в жировых клетках. Жир также попадает в кровоток и направляется к печени, которая либо сжигает его, либо преобразует в другие вещества, например холестерин. Остальная его часть отправляется на хранение в жировые клетки.

Белки разбиваются на более мелкие фрагменты (пептиды), которые потом распадаются на аминокислоты и через слизистую оболочку тонкого кишечника попадают в кровоток и направляются к клеткам. Там некоторые из них используются для построения новых белков. Другие превращаются в глюкозу, которую тело использует для пополнения энергии. Этот процесс называется глюконеогенезом. Если клеткам хватает глюкозы и запасы гликогена в мышцах и печени не надо восполнять, избыток глюкозы превращается в жир. Другие типы избыточных аминокислот печень превращает в кетоновые тела, которые так превозносят адепты диет Аткинса и палеодиеты. Кетоновые тела могут использоваться для производства энергии в большинстве типов клеток. Как видите, даже лишний белок может в конечном итоге стать частью жировой ткани. А значит, популярная теория о том, что если есть много белка и отказаться от углеводов, то расти будут только мышцы, является ложной. Избыток любой пищи попадает в жировые клетки!

И помните: кишечник хорошо усваивает пищу, если в нем живут и здравствуют триллионы бактериальных клеток, которые помогают пищеварению и влияют на то, сколько калорий в виде питательных веществ примет ваш организм. У некоторых людей всасывается слишком много калорий, поэтому они более предрасположены к избыточному весу и ожирению. Это зависит от особенностей микрофлоры их кишечника. Ученые активно работают, чтобы понять, как производимые там метаболиты могут влиять на увеличение массы тела и развитие болезней. Дело в том, что некоторые виды кишечных бактерий способствуют ожирению и диабету, а другие, наоборот, помогают не набирать вес и нормализуют обмен веществ. Мы поговорим об этом подробнее в главе 5.

Давайте немного поговорим о липопротеинах. Это поможет вам понять, что попадает в жировые клетки и что выходит из них. Жиры (липиды) не растворяются в воде, как другие компоненты пищи. Поэтому их нужно сначала расщепить, чтобы они попали в кровь. Жиры, которые вы едите, и жиры, которые печень создает из углеводов, прикрепляются к молекулам белка. Фактически все виды молекул, которые не растворяются в воде (жиры, стероидные гормоны, некоторые витамины), должны связываться с белками. Только так они могут перемещаться по кровотоку. Липопротеины (жиры, связанные с белками) распознаются особыми рецепторами на поверхности клеток, в которых происходит их обработка. Разные липопротеины выполняют разные функции. Все зависит от того, к каким клеточным рецепторам они могут присоединяться. Например, у нас есть рецепторы, которые находятся на поверхности многих типов клеток и распознают в крови липопротеины низкой плотности (ЛПНП). С их помощью они могут извлекать из клеток холестерин. ЛПНП переносят липиды в клетки. Там они участвуют в важных физиологических процессах: формировании клеточной мембраны или миелиновой оболочки, которая окружает нервы, а также синтезе производных холестерина – стероидных гормонов, желчных кислот и витамина Д₃. ЛПНП также отправляют избытки жира на хранение в жировые клетки. Но иногда эти избытки оказываются в печени и на стенках артерий. Они застревают на пенистых клетках и образуют бляшки, что в конце концов может привести к блокировке артерий. Липопротеины высокой плотности распознаются рецепторами ЛПВП на клетках печени, которые отвечают за утилизацию использованного холестерина и удаление жира из организма. Чем больше ЛПВП у человека, тем меньше риск возникновения заболеваний сердца.

Жировые клетки – это наши естественные хранилища жира, но их двери слишком малы, чтобы пропускать крупные молекулы триглицеридов. Их нужно раздробить на мелкие кусочки – жирные кислоты, и тогда они смогут свободно пройти сквозь клеточную мембрану. Ферменты, отвечающие за расщепление триглицеридов на жирные кислоты и глицерин, называются липазами. Липопротеинлипаза, или ЛПЛ, – один из важнейших ферментов, который помогает жиру попасть в жировую клетку и оставить снаружи молекулы глицерина. Жировые клетки не только принимают на хранение жирные кислоты. Они также забирают из крови глюкозу и строят свои собственные триглицериды. Таким образом, для накопления жира необходимы два ключевых компонента: ЛПЛ, чтобы высвободить жирные кислоты из липопротеидов низкой плотности, и глюкоза, чтобы создать внутри клетки триглицериды из этих жирных кислот и глицерина.

Во всех этих процессах важную роль играет инсулин. Он контролирует, сколько глюкозы попадает из крови в мышечные и жировые клетки, а также в клетки печени. При избытке инсулина, который возникает от того, что мы едим слишком много сахара или из-за невосприимчивости организма к этому гормону, количество ЛПЛ увеличивается. Это значит, что в жировые клетки попадет больше глюкозы и жировые запасы будут расти.

Но помните, ЛПЛ – не вредоносный фермент. Он вырабатывается не для того, чтобы до отказа набить клетку жиром. Рецепторы ЛПВП, к примеру, отправляют жир в мышечные клетки, когда им не хватает топлива. Там он дробится на части и сжигается. Он также помогает направлять жир из кровотока к любой клетке, у которой есть рецепторы ЛПНП. Если инсулина недостаточно, в действие вступает фермент, который называется гормон-чувствительная липаза, или ГЧЛ, и происходит обратный процесс. ГЧЛ освобождает жирные кислоты из сохраненных триглицеридов. Они снова могут попасть в кровоток и использоваться для получения энергии. Именно так сжигается жир. Чем меньше выделяется инсулина и чем выше активность ГЧЛ, тем больше жира может сжечь организм. Но как только уровень инсулина повышается, ЛПЛ снова вступает в игру и перемещает жир обратно в хранилище[106]106
  Wei H., Averill M. M., McMillen T. S., et al. Modulation of adipose tissue lipolysis and body weight by high-density lipoproteins in mice. Nutr Diabetes. 2014; 4:e108.


[Закрыть]. Эти обменные процессы наглядно показывают, почему чрезмерное употребление углеводов зачастую приводит к ожирению. Когда мы едим простые рафинированные углеводы, которые мгновенно повышают сахар в крови, уровень инсулина также быстро подскакивает, особенно при отсутствии физической активности, способствующей сжиганию глюкозы. Это создает прекрасные условия для пополнения жировых запасов. Высокий уровень инсулина ускоряет процесс накопления жира, вызывая экспрессию ЛПЛ. Так что, если не хотите поправиться, ни в коем случае не сочетайте большое количество жиров с простыми углеводами. Эту прописную истину используют многие диетологи. На ней основана Стандартная американская диета (или SAD) – самый известный режим питания в США. Но и здесь есть свои нюансы. Все мы знаем, что избыточное употребление жиров, белков и углеводов может привести к ожирению. Но мы часто забываем, что тело – это во многом саморегулирующийся организм. В нем запускается множество автоматических механизмов обратной связи для поддержания баланса. Этот процесс называется гомеостаз. Эволюция подарила нам завидную психологическую устойчивость к потенциально вредным условиям. Наши тела научились сохранять достаточно энергии, чтобы выживать даже в голодные времена без ущерба для жизненно важных органов и систем или физической производительности. Эти механизмы задействуют не только систему обмена веществ, но и эндокринную, нервную и пищеварительную системы. Я практически не упоминал о роли головного мозга, но, поверьте, без него у нас вообще ничего бы не получилось. Тело не смогло бы подавать и распознавать гормональные сигналы и выполнять важные функции, от самых простых (например, переваривание пищи) до самых сложных (координация системы сообщений, благодаря которой вы понимаете, что насытились).