Текст книги "120/80. Как привести давление в норму без таблеток"

Очень неблагоприятно развитие так называемых коралловидных камней, заполняющих собой всю почечную лоханку с полным повторением ее формы. Они приводят к наиболее быстрому нарушению функции почек, присоединению инфекции и развитию хронической почечной недостаточности.

Иногда почечная колика продолжается в течение нескольких дней с небольшими периодами улучшения состояния. В таких случаях обычно отмечается преходящее повышение артериального давления. Но в сочетании с пиелонефритом почечнокаменная болезнь даже вне приступа вызывает стойкую почечную гипертензию.

Поскольку повышение артериального давления при заболеваниях почек является лишь симптомом, нужно четко представлять себе, что лечить в первую очередь надо почки. Но гипертензия почечного происхождения также наносит вред и самим почкам, поэтому в комплексе мер на одном из первых мест находятся средства по снижению повышенного артериального давления. В настоящее время мы располагаем препаратами, блокирующими активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), а также антагонистов рецепторов ангиотензина II. Кроме того, для лечения можно применять группу антагонистов кальция (нифедипин, коринфар, кордафен), которые, помимо снижения артериального давления, способствуют улучшению работы почек и повышению мочеотделения.

Артериальная гипертензия при нарушениях работы желез внутренней секреции

Второй довольно распространенной причиной повышения артериального давления у молодых людей является сбой в работе эндокринной системы. В целом она представляет собой значительное количество желез внутренней секреции, основная функция которых – вырабатывать огромное разнообразие гормонов. Эти гормоны влияют на человеческий организм, попадая в каждую клетку тела непосредственно через кровь. Связь с центральной нервной системой обеспечивают две главные эндокринные железы (одновременно являющиеся нервными центрами) – гипофиз и гипоталамус. Это хорошо отлаженный механизм, работающий по принципу обратной связи, как, собственно, большинство процессов в нашем организме. Но в силу ряда причин он может дать сбой, и вот тогда мы получаем эндокринное заболевание, чаще связанное с нарушениями в работе одной железы внутренней секреции, реже – нескольких (последнее бывает, как правило, при поражении гипофиза и/или гипоталамуса).

Итак, какие эндокринные заболевания сопровождаются повышением артериального давления? Начнем с наиболее редких. Довольно редко встречается нарушение выработки альдостерона (гормона надпочечников) – так называемый первичный гиперальдостеронизм, или синдром Конна. Он характеризуется избыточным количеством альдостерона в крови в связи:

– с опухолевым образованием, производящим альдостерон (альдостерома коры надпочечников), то есть собственно с синдромом Конна;

– гиперплазией (разрастанием) коры надпочечников;

– карциномой (злокачественной опухолью) коры надпочечников;

– невыясненной причиной – так называемым идиопатическим первичным гиперальдостеронизмом.

При истинном синдроме Конна наилучшим средством является хирургическая операция, после которой пациенты живут полноценной жизнью.

Как уже отмечалось, альдостерон регулирует водно-солевой обмен (содержание в организме натрия и калия, а также воды). В норме содержание натрия и калия сбалансировано, а жидкость выделяется почками в полном объеме по закону градиента концентрации, то есть совместно с натрием. Когда количество альдостерона значительно больше потребностей организма, натрий задерживается почками, так же как и жидкость, а калий, наоборот, теряется. Эффекты натрия – его способность усиливать чувствительность стенок сосудов к разного рода прессорным агентам, а также вызывать увеличение количества циркулирующей крови – нам уже знакомы. Нехватка калия приводит к ощелачиванию внутренней среды организма, мышечной слабости (иногда и к судорогам) и повреждает почки.

Но первым и нередко на протяжении многих лет единственным внешним признаком гиперальдостеронизма является артериальная гипертензия. Как правило, артериальное давление на начальных стадиях повышается умеренно, но нарастает с течением времени. Такая гипертензия чаще характеризуется стабильностью, иногда могут возникать кризы, но злокачественного течения практически не бывает. Пациенты обычно жалуются на слабость и головные боли, в дальнейшем присоединяются жажда и повышенное мочеотделение, особенно по ночам.

Для выявления и лечения первичного гиперальдостеронизма используются мочегонные препараты группы спиронолактонов (верошпирон). Прием определенной дозы лекарства в течение 10–14 дней устраняет повышенное давление и нормализует уровень калия в крови. Кроме того, для диагностики используются компьютерная и магнитно-резонансная томография, которые способны с точностью установить причину заболевания, выявить опухоль и определить ее размеры. Существует еще одна опухоль надпочечников, основным внешним проявлением которой является повышение артериального давления. Это так называемая феохромоцитома, или хромаффинома. Данное образование отличается полной доброкачественностью, но вызывает тяжелую гипертензию вследствие того, что неконтролируемо вырабатывает гормоны группы катехоламинов (адреналин и норадреналин). Согласно статистике, феохромоцитома встречается среди пациентов с артериальной гипертензией в 0,3–0,7 % случаев.

Для феохромоцитом не характерно стабильное течение гипертонии. Напротив, пациенты страдают от частых и продолжительных гипертонических кризов. Разброс по частоте составляет от 1–2 кризов в месяц до 10–12 в сутки. Причем с течением времени частота кризов увеличивается. Криз может развиться как на фоне нормального, так и (чаще) изначально повышенного давления.

Длительность катехоламиновых кризов обычно составляет 20–30 минут, но может колебаться от нескольких минут до суток. Давление повышается до значительных цифр – у большинства пациентов до 180–200/100–110 мм рт. ст. При кризе отмечаются выраженная головная боль, учащенное сердцебиение, сильная бледность, потливость, тошнота и рвота. Так как катехоламины являются антагонистами инсулина (то есть повышают уровень сахара в крови), приступ обычно сопровождается гипергликемией. Более того, почти у пятой части пациентов при длительном течении заболевания присоединяется сахарный диабет. Наиболее тяжело протекает хромаффинома у детей и беременных женщин.

Выявлению хромаффином способствует биохимическое определение катехоламинов и их производных в суточной пробе мочи, а также в крови, особенно после гипертонического криза. Если показатели существенно повышены, для выяснения места расположения опухоли применяется компьютерная и магнитно-резонансная томография. Лечение выявленной опухоли – хирургическое удаление.

С прессорным эффектом гормонов надпочечников связано и повышение артериального давления при синдроме и болезни Иценко – Кушинга. Здесь, правда, причина в других гормонах – так называемых глюкокортикоидах (кортизол, кортикостерон и их производные).

Болезнь Иценко – Кушинга чаще всего развивается в возрасте от 20 до 40 лет, причем в 5 раз чаще страдают женщины, тогда как синдром может возникать в различные возрастные периоды.

Болезнь Иценко – Кушинга связана с поражением центральной железы внутренней секреции – гипофиза. Как правило, там возникает опухоль незначительных размеров – аденома, вырабатывающая так называемый адренокортикотропный гормон – АКТГ, роль которого – контролировать продукцию глюкортикоидов в надпочечниках. В крови возрастает как количество АКТГ, так и кортизола, что противоречит принципу обратной связи.

Глюкокортикоиды воздействуют на все виды обмена в организме и в норме являются самым сильным из существующих противовоспалительных средств. Но при избытке их влияние извращается. Они приводят к повышенному распаду белков, вызывают повышение уровня сахара в крови, препятствуя работе инсулина, приводят к перераспределению жировой ткани в организме, причем это один из самых наглядных проявлений заболевания. Жир откладывается на передней поверхности груди, живота, шеи и на лице, на коже живота и бедер появляются стрии – ярко-розовые или красно-фиолетовые широкие полосы. Ожирение в целом развивается у подавляющего большинства заболевших, но конечности при этом остаются худыми.

Повышение артериального давления – один из первых и не менее характерных признаков заболевания. Нередко в течение длительного времени он остается и единственным. Отмечается повышение как систолического, так и диастолического давления. В органах-мишенях (глазах, сердце, почках) отмечаются изменения, типичные для гипертонической болезни. Часто эти нарушения доминируют среди прочих симптомов и становятся причиной инсультов мозга и инфарктов миокарда. Дополнительные нарушения водно-солевого обмена с потерей калия и распад белка, затрагивающий все мышцы, в том числе и сердечную, приводят у пациентов с гипертонией к быстрому развитию сердечной недостаточности.

Синдром Иценко – Кушинга может возникать по разным причинам, но обычно также вследствие опухолевого образования в коре надпочечников. Опухоль может быть как злокачественной, так и доброкачественной. Все проявления синдрома полностью соответствуют проявлениям болезни Иценко – Кушинга, только нет повышения количества АКТГ в крови. У женщин одним из первых симптомов является головная боль вследствие повышения артериального давления, а также нарушение менструальной функции. Ожирение встречается не всегда, но перераспределение жировой клетчатки по мужскому типу с появлением климактерического горбика в области первых шейных позвонков весьма типично. Также характерно нарушение углеводного обмена с повышением уровня сахара в крови и инсулиновой недостаточностью. Распад белков под действием глюкокортикоидов с уменьшением мышечной массы и уровня калия в крови приводит к снижению мышечной массы и значительной слабости.

Необходимо отметить, что прием глюкокортикостероидов в качестве средства противовоспалительной терапии (при ряде тяжелых хронических заболеваний) также может привести к нарушениям обмена, сходным с синдромом Иценко – Кушинга. Нередко у пациентов повышается и артериальное давление, что обычно списывают на другие причины.

В диагностике важную роль играет определение в моче метаболитов глюкокортикоидов – так называемых 17-оксикортикостероидов (17-ОКС). При болезни Иценко – Кушинга выделение 17-ОКС всегда повышено, причем среди их составляющих доминирует активный кортизол (в несколько раз больше, чем у здоровых людей). В отличие от одноименного синдрома отмечается положительная проба с АКТГ – введение этого гормона увеличивает экскрецию 17-ОКС в 2–3 раза. Для точной диагностики применяется магнитно-резонансная томография. Более частым изменением в работе эндокринной системы являются те или иные нарушения функций щитовидной железы. Из-за недостаточного содержания йода в воде и почве (соответственно, и в пище), то есть йодной эндемии, щитовидная железа страдает намного чаще других эндокринных желез. При чрезмерной выработке ее гормонов в организме формируется особое состояние, которое в медицине получило название гипертиреоз, или тиреотоксикоз. Избыток гормонов щитовидной железы вызывает ряд изменений во всех внутренних органах, причем повышение артериального давления является очень частым, но на фоне остальных признаков малозаметным симптомом. Страдают не только сосуды, но и сердце – увеличивается частота сердцебиений, возникают перебои в его работе (экстрасистолы), в тяжелых случаях аритмии носят более выраженный характер.

Признаки поражения нервной системы колеблются от повышенной нервной возбудимости и раздражительности на ранних стадиях до так называемого «симптома телеграфного столба» – дрожи во всем теле и глубоких нарушений психики. Пациенты, среди которых подавляющее большинство – женщины, худеют при наличии повышенного аппетита. Отмечаются нарушения менструального цикла. Вследствие повышенной теплопродукции (за нее гормоны щитовидной железы отвечают и в норме) сильно выражена потливость – кожа на ощупь горячая и влажная. Как правило, этому сопутствует появление зоба – увеличения щитовидной железы той или иной степени.

Причины гипертиреоза могут быть связаны с аутоиммунными процессами (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб), узловыми образованиями в ткани щитовидной железы (узловой токсический зоб, токсическая аденома), приемом большого количества йода с пищей или лекарствами на фоне йододефицитного состояния организма (йодзависимый тиреотоксикоз), а также с некоторыми другими заболеваниями.

Поскольку частота заболеваний щитовидной железы любой природы напрямую зависит от степени йодного дефицита, женщинам детородного возраста и детям, да, собственно, всем людям, проживающим в зонах йодной эндемии, в обязательном порядке должна проводиться йодная профилактика. Для взрослых и детей пищевая промышленность производит продукты, обогащенные йодом (йодированная соль должна быть на столе в каждой семье обязательно!), а женщинам детородного возраста в период гормональных перестроек и повышенных нагрузок на организм необходимо принимать йод в виде таблетированных форм калия йодида. Это позволяет использовать йод в четко определенной и соответствующей возрасту дозировке. То же относится к беременным женщинам и кормящим матерям.

Возвращаясь к другим причинам артериальной гипертензии, связанным с нарушениями в работе желез внутренней секреции, следует отметить и повышенную активность околощитовидных желез. Они играют важнейшую роль в обмене кальция и фосфора, и прочность наших костей напрямую зависит от количества производимого ими паратиреоидного гормона. Усиление выработки околощитовидными железами паратгормона получило название «гиперпаратиреоз» и встречается при опухолях (доброкачественных и злокачественных) и чрезмерной активности этих желез.

Это заболевание довольно редкое, женщины болеют им в 2–3 раза чаще мужчин. Под влиянием избытка паратиреоидного гормона происходит рассасывание костной ткани с выходом большого количества кальция в кровь (гиперкальциемия). Кости становятся мягкими, в них образуются патологические искривления и переломы, зубы расшатываются и выпадают. Все остальное является следствием гиперкальциемии, причем симптомы сильно варьируются в зависимости от того, что было первоначально «слабым местом» организма. Нередко возникают язвы в желудке и кишечнике, слабость в мышцах и «разболтанность» суставов.

Кальций повреждает почечную ткань, и типичным признаком гиперпаратиреоза является возникновение коралловидных камней. Но кальций откладывается не только в почках (нефрокальциноз приводит к почечной недостаточности, которая сохраняется даже после радикального устранения причины гиперкальциемии), но и в сосудистой стенке. Поэтому артериальная гипертензия часто сопровождает гиперпаратиреоз и может являться одним из доминирующих признаков начала заболевания. Лечение и диагностика нередко запаздывают из-за многообразия проявлений болезни. И даже оперативное удаление опухоли или всей пораженной околощитовидной железы не приводит к полному избавлению от почечной недостаточности и, соответственно, почечной гипертензии.

Прочие причины артериальной гипертензии

Среди причин возникновения артериальной гипертензии у молодых людей есть еще несколько. Прежде всего следует отметить врожденные нарушения строения сердца и сосудов, в частности аорты. Существует такая аномалия развития, как коарктация аорты. Это небольшое по протяженности сужение участка главной артерии организма. Оно обычно располагается вблизи от места выхода аорты из сердца. В результате часть ветвей аорты, которые отходят до того участка, когда она еще нормального размера, получают крови значительно больше, чем другие. А это ветви, снабжающие кровью голову и верхнюю часть туловища, руки в том числе. Поэтому характерным признаком коарктации аорты служит разница между давлением на руках (повышенное) и ногах (пониженное). В норме все как раз наоборот – на ногах давление на 15–20 мм рт. ст. выше, чем на руках.

Иногда бывает разница между показателями на разноименных руках (ведь место сужения может возникать на совершенно разных участках). Как правило, повышенное давление регистрируют на правой руке. Если разница между показаниями на правой и левой руках превышает 15–20 мм рт. ст., необходимо провести дополнительные исследования для исключения коарктации аорты (аортографию, магнитно-резонансную томографию, ЭКГ).

Артериальная гипертензия может возникать и при недостаточности клапана аорты – это так называемый порок сердца. Один из многих. Характерный признак – повышение систолического давления на фоне снижения диастолического. Чаще всего причиной аортальной недостаточности бывает ревматизм – фактически 4/5 всех случаев. В прочих случаях у молодых людей имеют значение инфекционный эндокардит и травмы. Для недостаточности клапана аорты характерно ощущение толчков в области сердца, головные боли, головокружения, обмороки, особенно при переходе из положения лежа в положение стоя. Когда сердце перестает справляться с компенсацией нарушения кровообращения, появляются отеки на ногах, одышка, боли в правом подреберье и, конечно, в самом сердце. Для диагностики используются ЭКГ, рентгеновские виды исследований, магнитно-резонансная томография.

В ряде случаев стойкая гипертония бывает связана с поражением мозга, например после тяжелых черепно-мозговых травм, перенесенных воспалительных процессов (энцефалита и пр.) или вследствие опухолевых процессов в гипофизе. Тогда давление повышается по типу кризов, сопровождающихся сильными головными болями, головокружением, различными нарушениями со стороны вегетативной нервной системы и даже припадками эпилептиформного характера. Для подтверждения этой причины необходимо магнитно-резонансное сканирование головного мозга. Однако по сравнению с общей массой лиц, страдающих повышением давления, эти случаи крайне редки.

Артериальная гипертензия у лиц старшего возраста

Артериальная гипертензия как признак гормональной перестройки организма (климакса)

Довольно часто повышение артериального давления впервые возникает в период перестройки гормонального фона организма у женщин – климакса. В это время развивается гормональный дисбаланс между основными женскими половыми гормонами. Уровень эстрогенов колеблется, а затем их выработка начинает снижаться, тогда как в норме эстрогены оказывают мягкий депрессорный эффект.

По данным статистики, патологический климакс развивается практически у каждой второй женщины старше 50 лет. Проблемы особенно часто возникают в связи с ранним прекращением менструальной функции (в  40–45 лет), а также при наличии наследственной предрасположенности.

Кроме того, климактерический период характеризуется выраженным снижением устойчивости к стрессам, да и в целом нервная система тоже негативно реагирует на изменения привычного гормонального фона. Более того, существует такое понятие, как патологический климакс, который сопровождается целым комплексом признаков, и среди них обязательно присутствует повышение артериального давления.

После прекращения менструальной функции у женщин прекращается выработка эстрогенов в яичниках. Природой предусмотрен золотой запас – эти гормоны откладываются в жировой ткани, как в кладовой, и потом постепенно расходуются на нужды организма. Но это не значит, что все полные женщины переносят климакс легче. Золотой запас находится в стратегически важных для каждой женщины местах – это жировая ткань ягодиц, молочных желез и в значительно меньшей степени – живота.

Но даже в случае нормально протекающего климактерического периода рано или поздно запасы эстрогенов заканчиваются. Обычно это происходит ближе к 60 годам, так как максимальная продолжительность периода перестройки составляет около 10 лет. В этот период у женщин могут возникать явления пограничной гипертензии, когда давление повышается в пределах 159/95 мм рт. ст. и снижается самостоятельно, без применения лекарственных средств и врачебного вмешательства.

Если же без сдерживающего влияния эстрогенов артериальное давление начинает бесконтрольно расти, скорее всего имеется наследственная предрасположенность к артериальной гипертонии либо присоединились явления атеросклеротического изменения крупных сосудов. Однако атеросклероз – это отдельная тема, о которой разговор пойдет ниже.

Артериальная гипертензия как симптом атеросклероза

Про атеросклероз (или склероз, как привыкло говорить старшее поколение) слышал в наше время, наверное, каждый. Что характерно, в это понятие вкладывается совсем не медицинский смысл. Склеротик в нашем обиходе – это человек с плохой памятью. Да, действительно, одним из симптомов атеросклероза мозговых сосудов является нарушение памяти. Но это лишь частное (и на фоне всего остального – довольно незначительное) проявление заболевания, которое поражает весь организм.

Итак, атеросклероз на самом деле серьезное хроническое заболевание кровеносных сосудов – артерий, преимущественно крупного и среднего калибра (зависит от строения сосудистой стенки). Оно связано с нарушением обмена жиров, в частности холестерина, про который тоже хоть краем уха, но слышал каждый. В самом примитивном виде можно сказать, что при избытке холестерина в организме (и, соответственно, в крови – так называемая гиперхолестеринемия) он проникает в сосудистую стенку и в сочетании с другими химическими соединениями образует атеросклеротическую бляшку. С течением времени она прорастает в просвет пораженного сосуда, нарушая в нем нормальный кровоток. Внешние же проявления атеросклероза зависят от локализации, размеров и количества бляшек. Например, атеросклероз венечных артерий сердца из-за особой важности и повышенной опасности для жизни выделен как самостоятельное заболевание – ишемическая болезнь сердца, а его типичные проявления – стенокардия, или грудная жаба.

Атеросклероз, как и гипертоническая болезнь, относится к уже известному читателю метаболическому синдрому. И неудивительно в таком случае, что атеросклероз является фактором, способствующим развитию гипертонической болезни, а последняя, в свою очередь, нередко приводит к появлению атеросклероза. Кроме того, среди факторов риска развития атеросклероза можно отметить возраст старше 40 лет, гиподинамию, ожирение, курение, повышение вязкости и свертываемости крови, сахарный диабет, гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы) и, обратите особое внимание, дислипидемию, о которой необходимо рассказать подробно.

Начнем, пожалуй, не с расшифровки этого термина, а с сути самого процесса. Он непосредственным образом связан с тем самым холестерином. Холестерин – это жир (липид), который может как вырабатываться в самом организме человека, так и попадать в него извне – с пищей. Про него нельзя огульно сказать, что он вреден. Нет, в нашем организме он выполняет определенные функции, участвуя в выработке ряда гормонов и в обмене веществ.

Науке известно три основных класса липопротеинов – липопротеины высокой плотности (ЛВП), липопротеины низкой плотности (ЛНП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП). Их соотношение называют липидным профилем крови, а нарушение этого соотношения за счет увеличения одних либо уменьшения других и есть дислипидемия.

Для того чтобы доставить холестерин по месту назначения, используется кровь (она является универсальным транспортным механизмом, посредством которого наши клетки и органы получают все необходимое для своей жизнедеятельности). Но сам по себе холестерин перемещаться в крови не может. Для этих целей существуют специальные транспортные белки (протеины). Соединение жира и белка называется липопротеином. И именно в таком виде холестерин пребывает в кровеносном русле.

Холестерин, входящий в состав ЛНП и ЛОНП, для простоты принято именовать «вредным», поскольку именно эти жиробелковые комплексы способны откладываться на стенках сосудов и приводить к развитию атеросклероза. Напротив, ЛВП обладают противоположным эффектом, «вытаскивая» холестерин наружу и доставляя его по месту утилизации – в печень. Таким образом, для развития атеросклероза требуется, чтобы количество ЛНП + ЛОНП превышало количество ЛВП как минимум в 3–3,5 раза. Но бывает и так, что уровень «вредного» холестерина в норме, а ЛВП понижен. Это также быстро приводит к появлению атеросклеротических бляшек. Ну и самый неблагоприятный вариант дислипидемии – повышение количества ЛНП + ЛОНП при одновременном снижении количества ЛВП.

Здесь важно отметить, что при современных возможностях медицины своевременно начатое лечение может привести к полной регрессии холестериновых бляшек, а при терапии, начатой при наличии выраженного атеросклеротического поражения сосудов, можно добиться стабилизации болезненного процесса на существующем уровне, то есть предупредить усугубление проявлений атеросклероза и сопутствующих ему осложнений – инфарктов и инсультов.

Внимание! Информация о предельно допустимых уровнях холестерина в крови является важной для читателей всех возрастов, но особенно тех, кто перешагнул сорокалетний рубеж. Для здорового человека при отсутствии факторов риска развития атеросклероза общий холестерин крови (этот анализ доступен каждому и проводится в обычной поликлинической лаборатории) не должен превышать 5,2 ммоль/л. При отсутствии признаков атеросклероза, но при наличии двух и более факторов риска норма общего холестерина – 4 ммоль/л. При наличии клинических проявлений атеросклероза, перенесенном инфаркте/инсульте общий холестерин не должен быть выше 3,4 ммоль/литра.

Эти показатели важны тем, что при таком уровне общего холестерина как раз и достигается возможность регресса или стабилизации атеросклеротического процесса. Все, что превышает данные показатели, не является нормой и требует срочного применения специальной диеты и лекарств!

Повышение давления при атеросклерозе развивается вследствие ряда причин. Прежде всего атеросклеротические бляшки нарушают эластичность артериальных сосудов, поэтому кровь в них встречает более высокое, чем в норме, сопротивление. Чтобы как-то компенсировать недостаточное поступление крови к органам, усиливается сердечный выброс и, соответственно, повышается артериальное давление.

Второй момент, заслуживающий внимания, – это локализация атеросклеротических бляшек. Нередко они располагаются в зоне барорецепторов (например, в сонных артериях) и нарушают работу обратной связи между собственно сосудами и центрами головного мозга, ответственными за их тонус. И конечно, если атеросклероз поражает почечные артерии, особенно с обеих сторон, включается ренин-ангиотензиновый механизм, свойственный почечной гипертензии. В последнем случае отмечается стойкое повышение артериального давления, причем в большей степени диастолического, чем систолического.

Напротив, при преимущественном поражении атеросклерозом аорты (центральной артерии большого круга кровообращения) характерны высокие цифры систолического давления и низкие или нормальные – диастолического. Последние не превышают 100 мм рт. ст., а чаще существенно ниже этого показателя. Соответственно, пульсовое давление также растет. И применение различных гипотензивных средств приводит к резкому падению давления до степени гипотонии, что крайне тяжело переносится пациентами и негативно отражается на функциях сердца.

Атеросклероз аорты возникает с опережением других участков сосудистого русла, выражен более серьезно, да и встречается нередко, однако довольно долго ничем себя не проявляет. При современном уровне диагностического оборудования выявить процесс своевременно не представляет труда, но для этого нужно, чтобы пациент обратился к врачу. Между тем явные проявления заболевания возникают лишь после 60 лет и даже позже. Помимо повышения систолического давления при нормальном или даже пониженном диастолическом, в некоторых случаях отмечается загрудинная боль – так называемая аорталгия, очень типичный признак. От стенокардии он отличается тем, что болевой приступ длительный, продолжается часами и сутками, иногда со сменой интенсивности, боль давящая или жгучая, отдает в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота.

Распространенный атеросклероз с локализацией в сосудах головного мозга, сердца, конечностей, аорте и пр. проявляется сочетанием различной симптоматики – повышенного давления, стенокардии, головных болей, перемежающейся хромоты и т. д. Как правило, это следствие несвоевременно выявленного заболевания и поздно начатого лечения. И чаще всего встречается такое у людей старшей возрастной категории. Чтобы не доводить себя до подобного состояния, всем людям в возрасте старше 40 лет рекомендуется ежегодно проводить исследование крови на общий холестерин, особенно при наличии факторов риска.

Сахарный диабет и его связь с артериальной гипертонией

Сахарный диабет включен в группу факторов риска развития артериальной гипертонии. Он представляет собой эндокринное заболевание, связанное с нарушениями в расщеплении и утилизации сахара (глюкозы). Выделяют две основные формы диабета: юношескую, или инсулинзависимую, и инсулиннезависимую, или диабет взрослых. Юношеская форма сахарного диабета вызвана тотальным отсутствием в организме человека гормона инсулина, как раз ответственного за расщепление и дальнейшую утилизацию глюкозы. Как правило, болеют этой формой дети, подростки и молодые люди. Для их нормальной жизни необходимо постоянно вводить инсулин извне. В наше время существуют и полные аналоги человеческого инсулина, и специальные средства для его введения, о которых человеку не нужно даже задумываться. Но по большей части все-таки приходится следить за дозой и кратностью введения препарата самому больному.

Юношеский диабет приводит к развитию артериальной гипертонии, как правило, уже в довольно зрелом возрасте, и связано это с двумя основными факторами: атеросклерозом и диабетической нефропатией.

Любая форма диабета является одним из серьезнейших факторов риска раннего развития атеросклероза и его последствий. Особую роль при этом играет гиперинсулинемия, то есть повышенное содержание в крови инсулина (передозировка вводимого инсулина при диабете первого типа, в частности). Физиологическое действие инсулина состоит не только в расщеплении глюкозы и утилизации последней в печени и мышечной ткани. В норме инсулин подавляет расщепление жиров и, напротив, стимулирует синтез холестерина и прочих жиросодержащих субстанций крови, а также их проникновение в сосудистую стенку. Поэтому в таких условиях атеросклероз прогрессирует значительно быстрее.