Текст книги "120/80. Как привести давление в норму без таблеток"

Но не следует забывать и про второй фактор – диабетическую нефропатию. Это специфическое осложнение диабета, повреждающее почки и приводящее к выделению с мочой не только сахара, но и белка (протеинурия). А при любом повреждении почек активируется ренин-ангиотензиновая система. Таким образом, артериальная гипертензия при диабете первого типа (юношеского) возникает при целенаправленном влиянии и атеросклероза, и почечной патологии.

Однако в группу заболеваний метаболического синдрома входит именно диабет второго типа, или инсулиннезависимый. Для него не характерно полное отсутствие инсулина в организме. Наоборот, в наличии снижение чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, повышенная продукция этого гормона. Как правило, инсулиннезависимый диабет развивается в возрасте старше 40 лет, поэтому по частоте развития атеросклероза, гипертонии и сердечно-сосудистых катастроф (инфарктов и инсультов) пациенты с инсулиннезависимым сахарным диабетом значительно обгоняют лиц без этой патологии.

Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще страдают ишемической болезнью сердца и в 2–3 раза чаще у них возникают инсульты.

При сахарном диабете второго типа происходят те же нарушения обмена углеводов (глюкозы), которые свойственны и диабету первого типа. Однако развиваются они из-за снижения чувствительности тканей к инсулину. Изменения затрагивают все клетки организма, в том числе и клетки внутреннего слоя стенки артерий (эндотелия). В результате нарушений жирового обмена, свойственного гиперинсулинемии, атеросклероз прогрессирует значительно быстрее. Диабетическая нефропатия при инсулиннезависимом диабете развивается значительно позднее, чем при диабете первого типа, но сбрасывать со счетов ее тоже нельзя.

Выделение белка с мочой при диабете второго типа развивается реже, и оно количественно меньше – иногда только следы белка, но нефропатия все равно активирует ренин-ангиотензиновую систему. Поэтому при лечении диабета любого типа всегда важно помнить о профилактике нефропатии и раннего атеросклероза. Она достигается контролем уровня глюкозы в крови в пределах 3,5–8 ммоль/л (не более 11 ммоль/л – это оптимальный уровень компенсации обменных процессов), либо с помощью правильно подобранной дозы инсулина при диабете первого типа, либо посредством специальных таблеток, диеты и физических упражнений для диабета второго типа. Диета и физические упражнения являются основой лечения диабета любого типа, ими нельзя пренебрегать в любом случае!

Если же случилось так, что диабет второго типа выявлен на той стадии, когда артериальная гипертензия уже присутствует, следует помнить о некоторых особенностях ее лечения. Во-первых, об основе механизма нарушений обмена углеводов – устойчивости клеток организма к воздействию инсулина. Существуют гипотензивные (снижающие давление) препараты, способные эту самую устойчивость (инсулинорезистентность) усиливать. К ним относятся прежде всего бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), которые широко применяются на ранних стадиях гипертонической болезни, а также диуретики (мочегонные препараты) тиазидной группы (гипотиазид и пр.).

Кроме того, при нефропатии происходит задержка в крови натрия и воды (вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы), а также калия. Поэтому мочегонные препараты вроде бы показаны, но калийсберегающие – нет (тиазидные мы вычеркнули абзацем раньше). Поэтому особую роль при диете пациентов с диабетом и артериальной гипертензией играет ограничение количества поваренной соли, а лучше полное ее исключение. Из диуретиков наиболее эффективным препаратом для лечения артериальной гипертензии у больных с сахарным диабетом в настоящее время является индапамид. Он не влияет на уровень сахара в крови и обмен жиров, обладая при этом свойствами эффективно снижать и контролировать артериальное давление, а также способностью снижать гипертрофию левого желудочка (один из показателей глубоких нарушений при гипертонии). Удобен и способ применения индапамида – 1 таблетка в день по утрам.

Средства, получившие наиболее широкое распространение при лечении артериальной гипертензии любого происхождения у пациентов с сахарным диабетом, относятся к группе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Они способствуют блокированию фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II, который обладает выраженным сосудосуживающим действием, за счет чего повышается артериальное давление. При нефропатии и других нарушениях почечной функции, как уже отмечалось, активность ангиотензина II значительно возрастает в связи с ухудшением кровоснабжения почек и, соответственно, кислородным голоданием тканей, чем и вызван механизм почечной гипертензии.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, рамиприл, эналаприл, хинаприл и пр.) способствует снижению артериального давления за счет подавления активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, улучшают кровообращение в почках, а также снижают протеинурию (выделение с мочой белка). Кроме того, препараты группы иАПФ не влияют на уровень сахара в крови и инсулинорезистентность тканей.

Но наилучшим решением для больных диабетом с артериальной гипертензией все равно является более новая группа препаратов – так называемые антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан и пр.). Они связываются с рецепторами ангиотензина II, что позволяет предотвратить все негативные эффекты этого сильнейшего прессорного агента на сердце и сосуды. Кроме того, препараты этой группы оказывают положительный эффект на работу почек, защищая их от прогрессирования нефропатии, снижая уровень протеинурии и предотвращая развитие хронической почечной недостаточности.

Препараты группы антагонистов рецепторов ангиотензина II также удобно принимать – по одной таблетке в день. Их действие очень плавное и постепенное, полный гипотензивный эффект достигается лишь через 3–6 недель от начала применения. Но следует помнить, что при совместном применении с другими гипотензивными препаратами их действие будет взаимно возрастать, поэтому ни в коем случае не следует решать вопрос о применении антагонистов рецепторов ангиотензина II без рекомендации врача. Да и в целом хочется еще раз напомнить, что данное издание не является пособием по самолечению, а только информацией к размышлению и осмыслению ряда аспектов собственного состояния здоровья.

Факторы риска и профилактика артериальной гипертонии

Как уже отмечалось, число людей, подверженных развитию гипертонии, весьма значительно (напомним, 1/4 часть лиц старше 40 лет, а также более молодых), и у них можно обнаружить много общего. Во-первых, среди них преобладают городские жители. Собственно, жизнь в большом городе практически повсеместно характеризуется постоянным нервным перенапряжением. Чего стоят одни только пробки, в которые попадают не только автовладельцы, но и пассажиры общественного транспорта. Поэтому в деревнях и селах, где образ жизни более спокоен и не изобилует разнообразием неврогенных раздражителей, больных артериальной гипертонией значительно меньше. Таким образом, люди, регулярно испытывающие стресс, попадают в группу риска первыми.

Для вторичной гипертензии, связанной с развитием атеросклеротических изменений в артериях, большое значение имеет такой фактор, как возраст. Об этом каждому может подсказать собственный жизненный опыт, ведь известно, что чем человек старше, тем больше у него болезней, особенно атеросклеротической природы. Несмотря на то что с первыми признаками атеросклероза мы сталкиваемся все раньше и раньше, возраст все еще остается достаточно четким критерием возможного риска. В целом граница, как уже отмечалось, проходит в районе 40 лет, но считается, что мужчины заболевают несколько раньше, а женщины – позже, что связывают с наступлением менопаузы.

Во время менопаузы у женщин снижается уровень эстрогенов – женских половых гормонов, которые обладают защитным влиянием на сосуды.

К сожалению, на возраст мы повлиять не можем, так же как и на наследственную предрасположенность к атеросклерозу. Существуют семьи, в которых по наследству передаются некоторые обменные нарушения, приводящие к раннему развитию атеросклероза. Однако даже в таких случаях не все так безрадостно. Ведь мы можем отслеживать другие факторы риска, которые вполне под силу подкорректировать любому человеку. А лучше всего не допускать даже возможности их воздействия на свой организм.

К слову, и гипертоническую болезнь нередко можно встретить у членов одной семьи, что говорит о наличии наследственной предрасположенности к этому заболеванию. Если среди ваших родственников есть или были люди, страдающие гипертонической болезнью, то риск заболеть самому достаточно велик. Практикующие врачи давно подметили эту особенность. Но чтобы заболевание проявило себя, необходимо наличие именно тех корригируемых факторов риска, о которых идет речь.

К таким вполне корригируемым факторам относятся курение, умственное перенапряжение, стрессы, гиподинамия, ожирение, сахарный диабет и пр. И курение среди них – на первом месте. И если не начинать, то и коррекция не потребуется. О вреде курения уже давно говорят во весь голос. Но несмотря ни на что ежедневно огромное количество людей своими руками подносит сигарету ко рту и вдыхает весь спектр ядов, содержащихся в этом страшном дыме. Да-да, помимо никотина, который и сам по себе крайне вреден (для кровеносных сосудов в первую очередь), в нем находится коктейль из чуть менее 300 отравляющих веществ. В тлеющей сигарете происходит химический процесс – по сути он является сухой перегонкой табака, при котором образуется множество разнообразных производных никотина, сероводорода, уксусной, муравьиной, синильной и масляной кислот, пиридина, этилена, изопрена, бензопирена, угарного газа, углекислого газа, различных смол, радиоактивного полония, никеля.

Установлено, что, выкуривая 20 папирос весом 0,5 г, человек вводит в организм 0,09 г никотина, 0,11 г пиридиновых оснований, 0,032 г аммиака, 0,006 г синильной кислоты и 369 мл угарного газа. Ежедневное курение приводит к хроническому отравлению этими ядами, причем от них в большей степени страдают дыхательная и центральная нервная системы, тогда как сам никотин наносит удар по кровеносным сосудам. Он влияет на эндотелий – внутреннюю выстилку сосудов, угнетая ее способность к сопротивлению жирам (холестерину), сгущению крови и тромбообразованию.

Никотин обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, вследствие которого и происходят все остальные изменения в артериях. В результате у курильщиков развивается никотиновая гипертония, и этим все сказано. Наш образ будущего гипертоника дополняется стойким запахом табака.

Для полноты картины хочется сказать курящим еще несколько слов. Помимо гипертонии, вас ждет с высокой долей вероятности целый букет болезней. Самые известные из них – инфаркт миокарда, мозговой инсульт, гангрена ног, рак легких и гортани, пневмосклероз и хроническая дыхательная недостаточность, импотенция. Средняя продолжительность жизни в среднем у вас на 12 лет меньше, чем у некурящих. И это относится не только к вам самим, но и к тем, кто живет или работает рядом, к тем, кто вынужден вдыхать табачный дым, просто находясь в прокуренном помещении. Например, всего лишь час в таких условиях для пассивного курильщика соответствует 4 выкуренным сигаретам. Соответственно, и вред для него ничуть не меньше. Подумайте хотя бы о своих детях. Ведь курящая беременная женщина или кормящая мать изначально обрекает своего ребенка на нездоровье и укорочение жизни на 10–20 лет, как и курящий отец.

И наконец, пара фраз о другом компоненте никотинового коктейля – угарном газе (СО). Особенно много его в так называемых «легких» сигаретах и сигаретах с фильтром. СО является ядом в первую очередь для человеческой крови. Попадая в нее, угарный газ необратимо связывается с гемоглобином, который в крови находится в составе эритроцитов (красных кровяных клеток) и занимается доставкой кислорода. Связываясь с кислородом в альвеолах легких, гемоглобин переносит его с током крови во все ткани и клетки организма, а потом обменивает на отработанный продукт – углекислоту, которая выводится с выдыхаемым воздухом. После этого молекула гемоглобина вновь готова соединиться с кислородом, и таких циклов на протяжении жизни эритроцита происходит множество. Угарный газ образует с гемоглобином стойкое соединение – карбоксигемоглобин, который навсегда исключает возможность соединения с кислородом. Таким образом, гемоглобин, ставший карбоксигемоглобином, выключается из процесса переноски кислорода. Собственно, поэтому от отравления СО на пожарах и гибнут люди.

Содержание карбоксигемоглобина в крови у некурящих равно 0,5–1 %; у пассивно вдыхающих табачный дым оно доходит до 2–2,5, а у курящих – до 5–6 и даже до 7–10 %. По данным клинических исследований, наличие 5 % карбоксигемоглобина в крови приводило к увеличению частоты развития атеросклероза в 21 раз по сравнению с уровнем карбоксигемоглобина 3 %. Таким образом, угарный газ способствует выраженному усилению процессов атеросклероза. И это не говоря уже о прямом влиянии на сердце и головной мозг, который, как известно, без доступа кислорода гибнет за 4 минуты.

Однако вернемся к другим факторам риска. Профессиональная деятельность тоже играет определенную роль в создании обобщенного образа возможного будущего гипертоника. Здесь, безусловно, в большей степени страдают люди, занимающиеся умственным трудом по сравнению с физическим. Пальму первенства прочно удерживают бухгалтеры и учителя, тогда как, например, довольно «нервная» профессия следователя менее опасна в плане возникновения заболевания. Почему? Ведь стрессов такая работа несет с собой немало. А все просто – следователь по роду своей деятельности более подвижен, чем бухгалтер. И теперь мы плавно переходим к другому общему моменту, с которым связана гипертония, – гиподинамии.

Гиподинамия, как сообщает Малая медицинская энциклопедия, – это снижение нагрузки на мышцы и ограничение общей двигательной активности организма. Тревогу, вызванную этой проблемой, забили еще в 70–80-х годах прошлого века. Однако с тех пор мало что изменилось. Наши современники предпочитают не заниматься физическим трудом, в большинстве своем пользуются транспортом, даже если нужно проехать 1–2 остановки, в свободное время отдыхают преимущественно у телевизора (молодежь – у компьютера).

А теперь рассмотрим, к чему приводит гиподинамия. Обездвиженность вызывает значительные изменения во всех жизнеобеспечивающих системах организма. Но главными мишенями являются центральная нервная система, сердце и сосуды, страдает обмен веществ, причем во всем спектре – от белков, жиров и углеводов до минеральных веществ и энергии. Нарушается питание и снабжение тканей кислородом вследствие ухудшения условий микроциркуляции крови по мельчайшим сосудам – капиллярам, что может привести к кислородному голоданию сердечной мышцы и головного мозга.

Прямым последствием этих эффектов гиподинамии является резкое и выраженное снижение адаптированности к нагрузкам различного рода (физическим и психическим), а также воздействие на эмоциональную сферу с развитием доминант раздражительности и гнева либо депрессии. И в свете проблемы гипертонии для нас наиболее важно то, что гиподинамия приводит к длительному и стойкому повышению артериального давления. Влияние непосредственно на сердце заключается в нарушениях ритма с появлением экстрасистол и фибрилляций предсердий.

Что же происходит, если постоянные нервные перегрузки (стрессы) сочетаются с гиподинамией? В этом случае человек становится практически беззащитным перед развитием гипертонии с ее осложнениями. При стрессе в кровь выбрасывается не один адреналин, о котором мы уже говорили. Активизируется продукция гормонов коры надпочечников – глюкокортикоидов, одним из эффектов которых также является повышение артериального давления, а прочие влияния на организм заключаются в повышении уровня сахара в крови, перераспределении белков и лимфоцитов в организме.

В процессе эволюции возникновение этих механизмов было связано с необходимостью немедленной адаптации организма к проблемной ситуации, причем в среде обитания наших далеких предков из нее было только два выхода – бороться или убегать. И тот, и другой вариант требовал больших затрат энергии – сахар и адреналин практически мгновенно «сгорали» при активной работе мышц. Обоснованной из-за возможности ранения была в тех условиях и реакция «сгущения крови» (повышение ее свертываемости за счет плазменных и тромбоцитарных факторов), которая также быстро устранялась после значительных мышечных усилий.

А теперь рассмотрим эффекты стресса в организме современного человека, страдающего от гиподинамии. Гормоны стресса вырабатываются, поскольку с эволюционной точки зрения признаны целесообразными для существования человека как вида. В результате повышаются артериальное давление, уровень концентрации сахара, свертываемость крови. Но отсутствие двигательной активности приводит к тому, что вместо помощи в разрешении стрессовой ситуации и получения дополнительного резерва энергии гормоны длительно сохраняются в кровеносном русле и вызывают стойкую гипертонию и ее осложнения – инсульты и  инфаркты (помните о реакции «сгущения крови»?).

Наибольший вред гиподинамия наносит в молодом возрасте, неизменно приводя к более раннему развитию атеросклероза, быстрому снижению иммунитета и атрофии опорно-двигательного аппарата.

Таким образом, только борьба с гиподинамией простым повышением физической активности способна предотвратить развитие не только гипертонической болезни и ее осложнений, но и различных «хондрозов», радикулитов, иммунодефицитов, ожирения и сахарного диабета.

Сахарный диабет также является фактором риска, на который (уж если он появился) можно повлиять в позитивную сторону. При его контролируемом течении с поддержанием уровня глюкозы крови в безопасных пределах, что достигается соблюдением диеты и/или назначением специальных лекарств, вероятность осложнений, в том числе и со стороны сердечно-сосудистой системы, значительно снижается.

Если развитие сахарного диабета в связи лишь с недостатком мышечных движений у современного человека может показаться читателю спорным (хотя это научно доказано), то связь гиподинамии и ожирения очевидна для всех. В нашем обществе ожирение представляет собой уже самостоятельную проблему. Мало того, ему отведена особая роль в развитии гипертонии – оба заболевания причинно связаны.

Среди больных гипертонической болезнью более половины имеют лишний вес. Поэтому об ожирении мы поговорим отдельно.

Гипертония и ожирение

Врачи разных стран мира не так давно убедились в особой важности проблемы избыточного веса. Как оказалось, несколько самых серьезных заболеваний напрямую связаны с повышенным накоплением жира в организме, вследствие чего их было решено объединить в составе так называемого метаболического синдрома. Вот эти заболевания: гипертоническая болезнь, инсулиннезависимый сахарный диабет, дислипидемия, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Продолжительные научные исследования позволили убедиться в том, что снижение избытка массы тела лишь на 5–10 % приводит к нормализации (или восстановлению контроля) повышенного артериального давления у гипертоников, значительно уменьшает атерогенность плазмы (и тогда холестерин меньше повреждает сосуды – атеросклероз прогрессирует значительно медленнее), а также гипергликемию (высокий уровень сахара крови) у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.

В обществе в целом и даже во врачебной среде до сих пор люди с избыточной массой тела не считаются больными. Наверное, кто-нибудь из полных читателей может и обидеться, если его назовут больным. Распространенное мнение, связывающее лишний вес только с перееданием или чревоугодием, мягко говоря, неверно. Другое дело, что переедание является одним из несомненных факторов, способствующих развитию ожирения. Однако у каждого читателя найдется знакомый или знакомая, способные есть целый день без остановки и не толстеть. Приходится признать, что только переедание не может быть самостоятельной причиной избыточного веса.

Тот, кто сталкивался с лечением ожирения, знает, что это дело трудное и требующее большого терпения. Эффект может быть выраженным, но краткосрочным, после чего вес возвращается к исходным показателям. Нередко человек опускает руки, поскольку считается, что похудение – это его личное дело. Но теперь, когда мы знаем о причинной связи ожирения и метаболического синдрома, подход к нормализации веса как у врача, так и у самого больного нужно менять.

Но не стоит забегать вперед. Сначала рассмотрим причинно-следственные связи ожирения и гипертонии. И прежде всего разберемся с самим ожирением, выясним, почему и при каких обстоятельствах оно возникает, почему прогрессирует и плохо поддается лечению.

Ожирение – это хроническое заболевание обмена веществ, при котором отмечается накопление в жировой ткани избыточного количества жира и связанное с этим повышение массы тела. Излишек веса определяется по степени отклонения от среднестатистической максимально допустимой массы тела, которая соответствует возрастным критериям отдельно для женщин и мужчин. Об ожирении свидетельствует только превышение этого показателя более чем на 10 %.

В настоящее время для определения избыточной массы широко используется индекс Кетле, или индекс массы тела, позволяющий с большей точностью выявить отклонения в весе. Для расчета необходимо поделить массу тела в килограммах на рост в метрах в квадрате. Люди в возрасте 20–55 лет с близкими к средним показателями роста (мужчины 168–188, женщины 154–174 см) получают результаты с достаточным приближением к высокой степени точности.

Показатели индекса Кетле, свидетельствующие о нормальном состоянии жирового обмена в возрастной категории 19–35 лет, составляют 19–25 кг/м², а в возрастной категории свыше 35 лет – 21–27 кг/м². Если расчет индекса Кетле отражает цифры в промежутке от 25,0 кг/м² у молодых (до 35 лет) и от 27,0 кг/м² до 30 кг/ м² у лиц старше 35 лет, это говорит о наличии избыточной массы тела. В случае превышения показателя свыше 30 кг/м² ожирение клинически выражено. Пример расчета: женщина 27 лет, вес 87 кг, рост 185 см (1,85 м):

87: (1,85 × 1,85) = 25,42 кг/м²

В этом примере видно, что индекс Кетле несколько выше нормы, но далек от показателя 30 кг/м². Ожирения как болезни еще нет, но массу тела следует снизить до нормы. Очень важным фактором, помимо показателя индекса Кетле, является и принцип распределения жира по поверхности тела. Дело в том, что жиру свойственна неравномерность накопления, в одних местах более, а в других менее выраженная. Преимущественная локализация жировых отложений позволяет выделить два типа ожирения – мужской (абдоминальный), когда жир откладывается по большей части на передней поверхности грудной клетки и живота («яблоко»), и женский – с излишним накоплением в области ягодиц и бедер («груша»).

Заболеваемость ожирением растет во всех экономически развитых странах, приобретая характер пандемии. Отмечена и прямая зависимость между ожирением и возрастом: у лиц старше 40 лет избыточные прибавки веса значительно прогрессируют.

Для развития гипертонии и других заболеваний группы метаболического синдрома очень неблагоприятен мужской тип ожирения, тогда как женский не приводит к негативным последствиям. Для определения типа ожирения нужно замерить и поделить окружность талии на окружность бедер, что несложно сделать дома при помощи портновского метра и калькулятора. У женщин соотношение окружности талии к бедрам не должно превышать 0,8, а у мужчин – 1. Кроме того, определено, что окружность женской талии не должна превосходить 80, а мужской – 94 см. Если объем талии переходит эти границы, ситуация с мужским типом ожирения складывается нежелательно.

Что же происходит в организме при развитии ожирения? Доказано, что в течение жизни человека количество жировых клеток – адипозоцитов – остается неизменным. В них накапливаются жировые отложения, с ростом которых адипозоциты увеличиваются в размерах. По современным научным представлениям, отложение жира в жировых клетках возможно только тогда, когда человек не в состоянии его усвоить, то есть расщепить (окислить). Способность окислять пищевые жиры генетически предопределена, и если у родителей она снижена, ребенок рождается с наследственной предрасположенностью к развитию ожирения.

Жиры поступают в организм с различной пищей. Если их количество превосходит то генетически заложенное количество жиров, которое организм способен окислить (переработать), происходит накопление жира и рост жировых клеток. Исследованиями установлено, что способность окислять пищевые жиры с развитием ожирения значительно повышается, что позволяет заключить: заболевание является защитной реакцией организма на излишек поступающих с пищей жиров. Активацию процессов окисления жиров связывают с нарушениями чувствительности тканей к инсулину (гормону поджелудочной железы), эффектами которого в норме является расщепление сахара (глюкозы) и подавление расщепления жиров. И чем больше размеры адипозоцита, тем меньше его чувствительность к инсулину.

А далее все движется по кругу: чем ниже чувствительность жировых клеток к инсулину, тем больше этого гормона вырабатывает поджелудочная железа. Чем больше инсулина в крови, тем хуже окисляются пищевые жиры, тем больше жиров накапливается в адипозоцитах, последние вновь растут. Чем больше они растут, тем сильнее снижается чувствительность к инсулину.

Как видим, причина ожирения кроется не просто в переедании, а в переедании жиров. Углеводы и белки тут ни при чем. Чтобы получить жир, который отложится потом в жировом депо, необходимо съесть не менее 500 г крахмала и сахара, что называется, в один прием. Вряд ли даже самый выдающийся сладкоежка может с этим справиться.

Окислению пищевых жиров способствует активная мышечная работа, во время которой в мышцах значительно повышается уровень утилизации жиров. В условиях гиподинамии происходит обратный процесс. Прослеживается четкая связь между обездвиженностью и ожирением, развитие которого значительно ускоряется.

Гиподинамия является причиной всех случаев появления избыточной массы тела у беременных и кормящих женщин. Первые 2 года после появления ребенка являются критическими: ожирение развивается в 100 % случаев, если до беременности будущая мама уже имела небольшой излишек массы тела или наследственную предрасположенность к нему. По статистике, вес нарастает у двух мам из трех.

Способность к окислению пищевых жиров значительно снижается при приеме некоторых лекарственных средств, которые широко используются для лечения гипертонической болезни. К ним относятся препараты раувольфии (резерпин, раунатин, кристепин и др.) и бета-адреноблокаторы (анаприлин, пропранолол). Учитывая взаимосвязь ожирения и гипертонической болезни, полным больным их лучше избегать.

Характер взаимосвязи ожирения и гипертонии обусловлен развитием тканевой инсулинорезистентности (снижения чувствительности тканей к инсулину) и зависящей от нее гиперинсулинемии (повышенного уровня концентрации инсулина в крови). В целом этот механизм играет роль при всех заболеваниях, имеющих отношение к метаболическому синдрому. В случае же гипертонии инсулин усиливает обратное всасывание натрия в почках. При гиперинсулинемии натрий задерживается в организме и, по закону градиента, вместе с ним остается излишек воды. Жидкость в большем, чем в норме, количестве циркулирует в кровеносном русле, а натрий, если помните, повышает чувствительность гладких мышц стенок сосудов к сосудосуживающему влиянию адреналина. В результате мы имеем длительное и стойкое повышение артериального давления, которое характерно для гипертонической болезни.

Причинами снижения чувствительности тканей к инсулину и последующего компенсаторного повышения его количества в крови являются: избыточное содержание в пище жиров, переедание которых само по себе способно вызвать эти гормональные нарушения, ожирение и гиподинамия. Но в ряде случаев гиподинамия и излишек жиров в питании приводят к первичному развитию ожирения, тогда как возможно и первичное развитие заболевания из группы метаболического синдрома. Выходом являются дозированные физические нагрузки, которые способствуют профилактике как ожирения, так и гипертонической болезни, и ограничение жиров в диете.

Почему такое внимание уделяется нами излишкам жира в питании? Известно, что основные пищевые ингредиенты – это белки, жиры и углеводы и поступать в организм они должны в определенных пропорциях. Эти пропорции в питании современного человека претерпели значительные изменения по сравнению с физиологической нормой. Пища в первую очередь предназначена для того, чтобы восполнять дефицит энергии, развивающийся в процессе человеческой жизнедеятельности. Жир является самым калорийным пищевым ингредиентом, за счет которого должно покрываться 30 % энергозатрат организма. В пересчете на вес это составляет около 90–95 г для мужчины и 70–80 г для женщины в зависимости от их общей потребности в калориях. Занятия тяжелым физическим трудом требуют закономерного увеличения калорийности пищи и доли жиров в ней. Но на практике среднесуточное потребление жира обычным горожанином, не занятым тяжелой мышечной работой, составляет от 40 до 45 % калорийности рациона. В граммах – от 100 до 150 г в день. Выводы делайте сами.

Избыток жиров в пищевом рационе возникает по ряду причин. Во-первых, он может быть обусловлен семейными или национальными особенностями характера питания. Во-вторых, очень часто мы не знаем, что входит в состав привычных продуктов, которые едим, или наши представления о количестве жиров в том или ином продукте питания далеки от истины. Например, когда человеку советуют ограничить или полностью исключить из рациона жирную пищу, оговариваются такие продукты, как сало, сливочное масло, жирные сорта мяса и рыбы. А ведь растительные масла по жирности на 20–30 % превосходят сливочное масло. Большинство колбас, которые называют обезжиренными, содержат от 15 до 30 % жира. Что уж говорить о сардельках, которые в количестве 2 шт. представляют эквивалент жиров половины пачки сливочного масла!

В наше время упаковки пищевых продуктов содержат все данные о составе с указанием калорийности, количества белков, жиров и углеводов на 100 г продукта. Однако еще не все мы можем позволить себе купить продукты в подобных упаковках, поэтому в целях получения информации о количестве содержания жиров обратите внимание на следующую таблицу (грамм жира на 100 г продукта):