Текст книги "Логика случая. О природе и происхождении биологической эволюции"

Эволюция эволюционируемости, надежность биологических систем и реализуемость эволюционного предвидения

Эволюционируемость, потенциал биологических систем изменяться в ходе эволюции, является одной из многих важных концепций, введенных Ричардом Докинзом (Dawkins, 2006). В первом десятилетии XXI века «эволюционируемость» стала модным термином и предметом интенсивных дебатов (Brookfield, 2009; Kirschner and Gerhart, 1998; Masel and Trotter, 2010; Radman et al., 1999). Как таковая, способность к эволюционированию не представляет проблемы в качестве неотъемлемого свойства реплицирующихся систем (см. принцип подверженной ошибкам репликации (ПОР), введенный в гл. 2).

Как говорилось ранее в этой главе, эволюция любого организма (с некоторыми оговорками в случае РНК-вирусов) предполагает отбор на уменьшение частоты геномных и фенотипических мутаций. Тем не менее этот отбор относительно неэффективен по причинам, которые для случая геномных мутаций находят объяснение в рамках популяционной генетики, но которые менее ясны в случае фенотипических мутаций, учитывая наличие сложных, специализированных систем, предназначенных для устранения аберрантных продуктов. Таким образом, эволюционируемость, несомненно, является объектом отбора, в очевидном смысле поддержания достаточно низкого уровня шума.

Нулевая гипотеза в отношении эволюционируемости, следовательно, сводится к тому, что остаточный шум, не устраненный очищающим отбором, достаточен (и, более того, необходим), чтобы обеспечить изменчивость, являющуюся первичным материалом для эволюции. Такой «конструктивный» шум представляет собой неадаптивный побочный продукт эволюции. Яблоком раздора служит интригующая возможность, что эволюционируемость эволюционирует нетривиальным образом – иначе говоря, повышенная изменчивость при определенных обстоятельствах и/или в некоторых генных локусах может быть признаком, подверженным отбору. Идея «адаптивной эволюционируемости» звучит как анафема для многих биологов, поскольку отдает «эволюционным предвидением» или временной нелокальностью эволюции, тогда как общепринятая догма состоит в том, что эволюция «близорука», то есть носит строго локальный характер. Однако, невзирая на это общее убеждение, выводы, представленные в данной главе, ясно показывают, что определенные формы эволюционируемости могут эволюционировать и быть адаптивными и что в широком смысле эволюция способна к предвидению.

Попробуем кратко суммировать свидетельства в поддержку адаптивной эволюции эволюционируемости. Возможно, наиболее сильные свидетельства содержатся в обширной серии экспериментальных данных по системам подверженной ошибкам стресс-индуцирован ной репарации; фактически они представляют собой механизм стресс-индуцированного мутагенеза. Эти системы, в частности аппарат SOS-репарации и мутагенеза у бактерий, по-видимому, не обладают механизмами инициировать мутации именно в тех генах, что задействованы в борьбе с конкретной формой стресса. Тем не менее они определенно способствуют выживанию, увеличивая общую частоту мутаций и повышая тем самым вероятность адаптации. Сложно организованная регуляция этих систем и их широкое распространение у микробов, особенно обитающих в изменчивых условиях, не оставляют сомнений, что стресс-индуцированный мутагенез является адаптивным явлением и представляет собой характерную форму эволюционного предвидения – или, точнее, эволюционной экстраполяции.

Эволюционный процесс конечно же не может «знать», что произойдет в каждый следующий момент, но в среде с часто возникающим стрессом организмы, которые вырабатывают способность временно поднять частоту мутаций, получают дополнительный шанс на выживание. Этот эффект еще более усиливается за счет кластеризации мутаций, чему содействует привлечение стресс-индуцированных репарационных ферментов к поврежденным участкам ДНК (Galhardo et al., 2007; Rosenberg, 2001). В дополнение к этому эволюционные эксперименты показывают, что в условиях стресса повышенная частота мутаций, вызванная мутациями в генах репарации, может обеспечить селективное преимущество организмам, несущим аллели-мутаторы.

Позволив себе антропоморфизм, можно сказать, что эволюция не способна предвидеть, что произойдет в действительности, однако может экстраполировать исходя из трудностей прошлого, что неприятности рано или поздно обязательно случатся, так что единственный шанс выжить состоит в том, чтобы быть подготовленным и включать ускоренное мутирование при появлении проблемы. Это рискованная стратегия, но, по всей видимости, единственная, которая может развиться эволюционно. Реализуется ли аналогичная стратегия на уровне фенотипических мутаций, менее ясно, но такая возможность выглядит реалистичной, учитывая исследования по индуцированию ошибок трансляции, возможно специфических, в условиях стресса.

Ярким доказательством в поддержку эволюции эволюционируемости служат АПГ, специализированные вирусоподобные агенты горизонтального генетического переноса у бактерий и архей (см. гл. 4 и 10). Учитывая, что горизонтальный перенос является доминирующим эволюционным процессом у прокариот, наличие специальных устройств, которые, насколько мы понимаем, эволюционировали исключительно под селективным давлением для усиления переноса, показывает, что механизмы эволюции сами эволюционируют и, в некоторых случаях, могут рассматриваться как адаптации.

Другой важный аспект проблемы эволюционируемости связан с устойчивостью биологических сетей и так называемым явлением капацитации. Некоторые белки, из которых лучше всего исследован молекулярный шаперон HSP90 (HSP является общим сокращением для белка теплового шока, Heat Shock Protein, то есть белка, активируемого высокотемпературным стрессом), обладают свойствами эволюционных «конденсаторов», то есть медиаторов эффектов генетической и фенотипической изменчивости (Masel and Siegal, 2009). Инактивация HSP90 приводит к появлению многочисленных мутантных фенотипов, выявляя скрытую изменчивость: белки с аминокислотными заменами, не приводящими к фенотипическому эффекту в присутствии HSP90, неверно укладываются в его отсутствие (Rutherford et al., 2007)[94]94
  Интереснейшее явление капацитации, безусловно, еще недостаточно изучено, так что далеко идущие интерпретации экспериментов следует воспринимать максимально осторожно. Так, независимая серия экспериментов показывает, что эффект инактивации HSP90 обусловлен не демаскированием скрытой вариабельности, а активацией транспозонного мутагенеза (Specchia V, Piacentini L, Tritto P, Fanti L, D’Alessandro R, Palumbo G, Pimpinelli S, Bozzetti MP. Hsp90 prevents phenotypic variation by suppressing the mutagenic activity of transposons. Nature. 2010 Feb 4;463(7281):662-5). Примечательно, однако, что и в этих экспериментах HSP90 выступает как суппрессор вариабельности.


[Закрыть].

Оказывается, что капацитация довольно общее явление: в дрожжах около 300 генов (более 5 процентов от общего числа) ведут себя как конденсаторы. Общее свойство конденсаторов состоит в том, что они служат центрами сетей взаимодействия, поэтому, как предполагается, нарушение взаимодействий между конденсатором и другими белками высвобождает скрытые вариации (Levy and Siegal, 2008). Эффект капацитации также, вероятно, важен на уровне фенотипических мутаций. Как оборотная сторона капацитации, существует возможность, что HSP90 и, вероятно, другие конденсаторы обладают также способностью действовать в качестве усилителей генотипических и фенотипических мутаций, позволяя мутантным белкам, которые иначе свернулись бы неверно, укладываться должным образом и оказывать фенотипический эффект.

Возможно, самый поразительный известный механизм эволюционируемости представлен прионными белками грибов (Halfmann and Lindquist, 2010; Masel and Bergman, 2003). Подробно исследованный дрожжевой прион (PSI+) является фактором терминации (освобождения полипептидной цепи) трансляции и может самопроизвольно переходить в прионную форму, которая затем запускает автокаталитическое формирование агрегатов амилоида. В составе прионных агрегатов фактор терминации трансляции не активен, что приводит к частому проскоку стоп-кодонов и, соответственно, к образованию разнообразных белков, удлиненных на конце. В результате проявляется скрытая изменчивость в последовательностях 3’-НКР, эволюция которых лишь в слабой степени контролируется очищающим отбором. Образование прионов в сильной степени стимулируется различными видами стресса (Tyedmers et al., 2008), а прионное состояние наследуемо, это удивительная форма наследственности на основе белка[95]95
  Прионы стали знамениты именно этим, когда было показано, что таинственные «вирусы» скрэйпи овец и коровьего бешенства, а также некоторых редких фатальных неврологических заболеваний у людей на самом деле представляют собой «инфекционные белки» (M. F. Tuite and T. R. Serio. The Prion Hypothesis: From Biological Anomaly to Basic Regulatory Mechanism. Nature Reviews Molecular Cell Biology 11 [2010]: 823–833). Выяснилось, что механизмы репликации прионов, лежащие в основе их инфекционности, включают в себя автокаталитическую пролиферацию белковых агрегатов (в 1997 году за это открытие Стенли Прузинеру была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине; S. B. Prusiner. Prions. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 95 [1998]: 13,363—13,383; G. Vogel. Prusiner Recognized for Once-Heretical Prion Theory. Science 278 [1997]: 214) и, как это обычно случается с поразительными открытиями в области биологии, хоть и новы и непредвиденны (хотя, в определенном смысле, Курт Воннегут и предсказал их в «Колыбели для кошки»), не нарушают центральную догму и принцип ПОР.


[Закрыть].

Следует отметить, что механизм действия прионов увеличивает фенотипическую изменчивость через совместный эффект фенотипических мутаций (проскок стоп-кодона во время трансляции) и проявления скрытой генетической вариабельности. Повышенная выживаемость прион-несущих линий в условиях стресса была прямо продемонстрирована в эксперименте (Tyedmers et al., 2008). Пока еще не ясно, насколько типично опосредованное прионами усиление эволюционируемости. Что наиболее примечательно, прионная форма фактора терминации трансляции, похоже, не имеет каких-либо иных функций и, таким образом, вероятно, возникла именно под давлением отбора на эволюционируемость[96]96
  Отметим, не вдаваясь в детали, что эти выводы следует воспринимать с максимальной осторожностью, как сугубо предварительные. Имеются аргументы в пользу другой трактовки, согласно которой [PSI+] вовсе не имеет какой-либо функции, а представляет собой «эпигенетическую болезнь» (Wickner RB, Edskes HK, Bateman D, Kelly AC, Gorkovskiy A. The yeast prions [PSI+] and [URE3] are molecular degenerative diseases. Prion. 2011 Oct-Dec;5(4):258-62; Wickner RB, Fujimura T, Esteban R. Viruses and Prions of Saccharomyces cerevisiae. Adv Virus Res. 2013;86:1-36).


[Закрыть].

Конденсаторы, по всей видимости, работают как настоящие регуляторы эволюции. С одной стороны, эти гены обеспечивают устойчивость биологическим системам и смягчают воздействие мутаций. Несколько парадоксальным образом, однако, капацитация также способствует эволюционируемости через эффект усиления, позволяя эволюционирующим организмам увеличивать размер почти нейтральных сетей и, следовательно, потенциал для адаптивной эволюции (Wagner, 2008b).

Связь между устойчивостью и эволюционируемостью является ключевым аспектом эволюции в целом. Это сопряжение представляется «системным свойством», в котором устойчивость как защищает эволюционирующие системы от вредных эффектов изменчивости, так и увеличивает их эволюционный потенциал (Kaneko, 2007). Количественный анализ популяционно-генетических моделей показывает, что устойчивость может увеличивать или уменьшать эволюционируемость в зависимости от динамики численности популяции и структуры адаптивного ландшафта. В частности, было продемонстрировано, что адаптивная эволюция ускоряется с увеличением размера нейтральной сети (устойчивость), если фенотипы с высокой приспособленностью ограниченно доступны для эволюционирующих организмов (иными словами, ландшафт приспособленности имеет сложную структуру с множеством локальных пиков) (Draghi et al., 2010).

В рамках концепции адаптивного ландшафта явление отбора на устойчивость и эволюционируемость стало известно как «выживание наиболее плоских»[97]97
  Непереводимая игра слов: survival of the fittest – survival of the flattest; ясно, что «плоский» в этом контексте по сути означает наиболее устойчивый к мутациям.


[Закрыть]. Моделирование эволюции цифровых организмов показало, что при высокой скорости мутаций генотипы с относительно низкой частотой репликации, но большими почти нейтральными сетями – то есть занимающие сравнительно низкие, но плоские участки поверхности приспособленности – вытеснили генотипы, реплицирующиеся быстрее, но занимающие высокие, крутые пики (Wilke et al., 2001). С другой стороны, при низкой скорости мутаций эволюция происходит за счет выживания наиболее приспособленных – генотипов, находящихся на самых высоких пиках; были обнаружены и промежуточные режимы эволюции, в которых выживали как наиболее приспособленные, так и наиболее плоские (Beardmore et al., 2011). Таким образом, устойчивость и эволюционируемость приходят к оптимальному соотношению с приспособленностью. Эволюция максимизирует то или другое из этих свойств фенотипов или все сразу (тем самым поощряя разнообразие), в зависимости от условий.

Краткий обзор и перспектива

В этой главе мы обсудили целый спектр разноплановых данных, моделей и гипотез, объединенных общей темой: они уводят эволюционную биологию в сторону от важной, но упрощенной триады «наследственность – изменчивость – отбор», центральной в синтетической теории эволюции. Даже более реалистичная концептуальная структура сегодняшней эволюционной биологии, куда включена важная роль дрейфа, рекомбинации и горизонтального переноса, представляется существенно неполной. Исследования, рассмотренные в данной главе, открывают более сложное, непредвиденное влияние как со стороны случайности и хаотичности, так и со стороны адаптивных, даже направленных процессов (см. рис. 9–5).

Говоря о случайности, энтропия (шум) на всех уровнях биологической передачи информации может быть конструктивным фактором эволюции, в значительной степени из-за устойчивости биологических сетей. В какой степени такая устойчивость является эволюционно возникшим, адаптивным качеством, а не фундаментальным свойством сетей, это глубокий, интересный вопрос, который еще предстоит тщательно расследовать. Важно отметить, что, хотя никто до сих пор не открыл прямого пути от фенотипических мутаций в геном, фенотипический шум также оказывается потенциально важным фактором эволюции благодаря опережающему эффекту, а также специальным механизмам усиления эволюционируемости, которые действуют посредством фенотипических мутаций, как, возможно, происходит в случае прионов грибов[98]98
  Этот «обобщенный опережающий эффект» логично рассматривать как прямое нарушение центральной догмы (Koonin EV. Does the central dogma still stand? Biol Direct. 2012 Aug 23;7:27). Однако важно отметить, что это нарушение проявляется на феноменологическом уровне, но не на уровне фундаментальных молекулярных механизмов, в которых нет ничего необычного.


[Закрыть].

Рис. 9–5. Структура эволюционного процесса: многофакторное представление.

В другом плане многочисленные явления эпигенетической наследственности, как те, что связаны с РНК-интерференцией (см. выше), так и лучше изученные, основанные на наследуемых закономерностях метилирования ДНК, являются важными механизмами эволюции (Johnson and Tricker, 2010; Richards, 2006). Отчасти эпигенетические явления (которые мы не имеем возможности обсуждать здесь подробно) играют ту же роль, что и опережающий эффект фенотипических мутаций: они образуют буфер пластичности, что дает популяции шанс пересечь глубокие долины в неровном адаптивном ландшафте.

Что касается «необходимости», тщательное изучение различных, повсеместно идущих процессов, которые способствуют возникновению геномных вариаций, показывает, что эволюция не полагается всецело на стохастические мутации. Напротив, изменчивость часто управляется сложными молекулярными механизмами, которые инициируют адаптивную реакцию на вызовы окружающей среды разной степени специфичности. Геномная эволюция, как выясняется, охватывает весь спектр сценариев, от чисто дарвиновского, основанного на случайных изменениях, до истинно ламарковского, в котором конкретный механизм ответа на стимул фиксируется в эволюционирующей популяции через специфическое изменение в геноме. В широком смысле все эти пути изменения генома отражают взаимодействие между эволюционирующей популяцией и окружающей средой, где активная роль принадлежит либо только отбору (чисто дарвиновский сценарий), либо направленной изменчивости, которая сама может стать объектом отбора (ламарковский сценарий).

Механизмы эволюции сами являются объектом отбора и эволюционируют: способность эволюционировать тоже эволюционирует. Многие биологи-эволюционисты отнеслись бы с беспокойством к такому заявлению, поскольку оно может трактоваться как принятие идеи «эволюционного предвидения». Тем не менее, невзирая на эти опасения, обширные исследования стресс-индуцированного мутагенеза и появляющееся осознание потенциально ключевой роли специализированных приспособлений, АПГ, в процессе горизонтального переноса генов не оставляют сомнений в том, что эволюционный потенциал организмов сам является предметом отбора и эволюционирует. Эволюция эволюционируемости непосредственно наблюдается в лабораторных экспериментах с эволюционирующими бактериальными популяциями. Повторю еще раз: эволюция имеет возможность экстраполировать, отталкиваясь от повторяющихся событий прошлого, и эффективно прогнозировать общие черты будущего.

В завершение этой главы стоит подчеркнуть, что новые пути эволюции, обсуждаемые здесь, не требуют никаких неизвестных фундаментальных механизмов. Таким образом, ни один из этих ранее недооцененных или прямо отрицаемых эволюционных феноменов не идет вразрез с основными принципами молекулярной биологии, в частности центральной догмой Крика, которая провозглашает необратимость передачи информации от нуклеиновой кислоты к белку. Например, CRISPR-система, которая, как представляется на первый взгляд, воплощает ламарковский сценарий эволюции и тем самым нарушает основные табу, действует через комбинацию молекулярных механизмов, которые в принципе универсальны и хорошо известны, даже если детали могут быть уникальными для данной системы. Эти механизмы включают в себя различные дополнительные взаимодействия между нуклеиновыми кислотами, интеграцию фрагментов ДНК в специфические локусы генома, а также узнавание и расщепление различных структур РНК ферментными комплексами – уникальные приспособления, которые эволюционный процесс «насобирал» из обычных компонентов.

Рекомендуемая дополнительная литература

Draghi J. A., T. L. Parsons, G. P. Wagner, and J. B. Plotkin. (2010) Mutational Robustness Can Facilitate Adaptation. Nature 463 (7,279): 353–355.

Эта работа показывает, «используя общую модель популяционной генетики, что мутационная устойчивость может препятствовать либо способствовать адаптации в зависимости от размера популяции, частоты мутаций и структуры ландшафта приспособленности. В частности, нейтральное разнообразие в устойчивой популяции может ускорять адаптацию, пока число фенотипов, доступных индивиду посредством мутации, меньше, чем общее число фенотипов в адаптивном ландшафте».

Galhardo R. S., P. J. Hastings, and S. M. Rosenberg. (2007) Mutation As a Stress Response and the Regulation of Evolvability. Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology 42: 399–435.

Стресс-индуцированный мутагенез интерпретируется как система регуляции способности к эволюционированию, которая облегчает адаптацию и выживание.

Koonin E. V., and Y. I. Wolf. (2009) Is Evolution Darwinian or/and Lamarckian? Biology Direct 4: 42.

Обсуждение эволюционных явлений, в которых, по-видимому, действуют ламарковские или квазиламарковские механизмы.

Levy S. F., and M. L. Siegal. (2008) Network Hubs Buffer Environmental Variation in Saccharomyces Cerevisiae. PLoS Biology 6: e264.

Новаторское экспериментальное исследование капацитации, показывающее, что многочисленные центральные узлы (hubs) молекулярных сетей обладают свойствами эволюционных конденсаторов.

Lynch M. (2010) Evolution of the Mutation Rate. Trends in Genetics 26: 345–352.

Обзор экспериментально определенных частот мутаций в полном спектре организмов, выявивший парадоксальную зависимость между частотой мутаций и размером генома у эукариот.

Marraffini L. A., and E. J. Sontheimer. (2010) CRISPR Interference: RNA-Directed Adaptive Immunity in Bacteria and Archaea. Nature Reviews Genetics 11: 181–190.

Обзор молекулярных механизмов системы CRISPR-Cas.

Masel J., and M. V. Trotter. (2010) Robustness and Evolvability. Trends in Genetics 26: 406–414.

Название «Устойчивость и способность к эволюционированию» говорит само за себя.

Rajon, E., and J. Masel. (2011) Evolution of Molecular Error Rates and the Consequences for Evolvability. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 108: 1,082—1,087.

Важное исследование, в котором проводится различие между локальными адаптациями, направленными на уменьшение эффекта геномных и фенотипических мутаций (эволюция в сторону увеличения устойчивости), и глобальными адаптациями (эволюция в сторону снижения частоты мутаций). Моделирование в рамках популяционной генетики показывает, что локальные адаптации реалистичны только в больших популяциях с интенсивным отбором, в то время как небольшие популяции развивают глобальные адаптации.

Wagner A. (2008) Neutralism and Selectionism: A Network-Based Reconciliation. Nature Reviews Genetics 9: 965–974.

Важная работа, описывающая эволюцию (почти) нейтральных сетей, которые содержат резервуар потенциально адаптивных модификаций.

Whitehead D. J., C. O. Wilke D. Vernazobres, and E. BornbergBauer. (2008) The Look-ahead Effect of Phenotypic Mutations. Biology Direct 3: 18.

Концептуально важное модельное исследование, демонстрирующее потенциальную эволюционную значимость фенотипических мутаций.

Глава 10. Мир вирусов и его эволюция

Вирусы были открыты как нечто совсем непримечательное, а именно необычная разновидность инфекционных агентов, а возможно, и особый род токсинов, вызывающих болезни растений, например табачную мозаику. Так как эти агенты проходили сквозь тонкие фильтры, задерживающие бактерии, было сделано верное предположение, что они отличаются от (типичных) бактерий. Вскоре после этого были открыты первые вирусы, поражающие животных. В их числе – вирус саркомы Рауса, первый известный вирус с канцерогенными свойствами, были открыты и удивительные патогены, которые, казалось, пожирали бактерии – их назвали бактериофагами, а в итоге они оказались бактериальными вирусами. В дальнейшем, в течение ХХ столетия, вирусологию ожидало блистательное развитие (Fields et al., 2001) – по двум причинам. Во-первых, вирусы важны для медицины и сельского хозяйства. Во-вторых, вирусы – простейшие генетические системы и потому стали излюбленными моделями, сначала для ранней молекулярной генетики (прежде всего благодаря работам знаменитой «фаговой группы» под руководством Макса Дельбрюка (Cairns, 1966), а затем для геномики. Однако к 1970-м годам генетика, а к концу 1990-х и геномика достаточно окрепли, чтобы продуктивно работать и с клеточными моделями[99]99
  Здесь следует сделать еще одно замечание личного характера: мои собственные исследования в эволюционной геномике начались с вирусов в 1984 году. К тому времени небольшие геномы вирусов были единственными полными геномными последовательностями, и их, ожидающих сравнительного анализа, было уже тридцать или около того, от разных хозяев (животных, растений, бактерий). По-видимому, в то время лишь немногие исследователи осознавали ключевое различие между геномом, то есть полной генетической информацией организма (пусть такого, как вирус, который во многом зависит от хозяина), с его собственной эволюционной историей, и доступными тогда последовательностями фрагментов геномов клеточных форм жизни. В то время не существовало четкого разграничения между функциональной и эволюционной геномикой, так как большая часть последовательности каждого генома была terra incognita: попытки предсказания функций вирусных белков шли рука об руку с усилиями по воссозданию эволюционных взаимоотношений (не то чтобы сейчас такого взаимодействия не было, но часто оно не так очевидно). По большому счету, оба направления были плодотворны. Это было невероятно захватывающее время.


[Закрыть]. В результате вирусология потеряла ведущую роль в фундаментальной биологии (появляясь, впрочем, в эпизодах).

Первая декада нового тысячелетия была отмечена настоящим возрождением вирусологических исследований, вызванным двумя группами открытий. Первым было обнаружение гигантских вирусов, таких как мимивирус. Их вирусные частицы и геномы достигают размеров клеток, размывая казавшуюся очевидной границу между вирусами и клетками (Raoult et al., 2004; Van Etten et al., 2010). Вторая, еще более замечательная серия открытий, была сделана в рамках метагеномики: к великому удивлению биологов, оказалось, что вирусы – наиболее распространенные биологические объекты на Земле (Edwards and Rohwer, 2005). Эти достижения стимулировали намного более широкий интерес к эволюции вирусов. Я рассматриваю эти результаты как открытие обширного древнего мира вирусов, который является неотъемлемой и основополагающей частью живого с момента его зарождения на Земле. Все это время мир вирусов интенсивно взаимодействовал с клеточными формами жизни, выработавшими колоссальное многообразие систем противовирусной защиты, но сохранил свою обособленность и, во многих отношениях, остается ключом ко всей истории жизни. В этой главе мы обсудим вирусный мир, его развитие, а также гонку вооружений между вирусами и клетками, которая пронизывает всю эволюцию[100]100
  Многое здесь основывается на первой статье, касающейся гипотезы мира вирусов (E. V. Koonin, T. G. Senkevich, and V. V. Dolja. The Ancient Virus World and Evolution of Cells. Biology Direct 1 (2006): 29), где можно найти множество ссылок. В этой главе я цитирую в основном публикации по вопросам эволюции вирусов, не вошедшие в статью 2006 года, или ключевые работы, появившиеся позже ее публикации.


[Закрыть]. С точки зрения автора, вирусы представляют собой одну из «империй жизни», другая же, разумеется, представлена клеточными организмами. В главе 11 обсуждается вклад вирусов в возникновение и эволюцию клеток.