Текст книги "Инфекционные болезни"

С целью специфической профилактики исследуется эффект применения пероральных вакцин в регионах, эндемичных по холере.

Дизентерия

1. Дайте определение дизентерии; почему термин «шигеллез» наиболее предпочтителен?

2. Дайте основные, значимые для клиники, прогноза и последствий характеристики шигелл, охарактеризуйте их устойчивость в различных объектах внешней среды.

3. Назовите фундаментальные звенья патогенеза острого шигеллеза и опишите патоморфологические изменения в различных отделах кишечника.

4. Какой патогенетический тип диареи преобладает при шигеллезе, классически протекающем и вызванном S. flexneri и S. sonnei, а также так называемыми малыми формами возбудителей?

5. Изложите классификационную схему шигеллеза.

6. Выделите ведущие синдромы и симптомы при остром шигеллезе, назовите их патофизиологические механизмы.

7. Сформулируйте полный клинический диагноз при шигеллезе, приведите пример.

8. Перечислите возможные осложнения при шигеллезе.

9. С какими инфекционными и неинфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику при шигеллезе?

10. Какие лабораторные и инструментальные методы диагностики следует назначать для верификации шигеллеза?

11. Назовите показания для госпитализации при шигеллезе.

12. Перечислите препараты для терапии шигеллеза и обоснуйте назначенную терапию.

13. Опишите эпидемиологические звенья (источник инфекции, механизм и пути передачи, восприимчивые контингенты) при шигеллезе. Назовите предпочтительные факторы передачи шигеллеза, вызванного S. flexneri и S. sonnei.

14. Изложите направления, способы и методы профилактики при шигеллезе.

Сальмонеллез

1. Дайте определение сальмонеллезов.

2. Каковы основные, существенные для клиники, прогноза и исходов заболевания характеристики сальмонелл и их устойчивость в различных объектах внешней среды?

3. Назовите фундаментальные звенья патогенеза сальмонеллезов и опишите возможные патоморфологические изменения стенки различных отделов кишечника и других органов при этом заболевании.

4. Каковы принципы классификаций сальмонеллезов?

5. Выделите ведущие синдромы и симптомы при различных формах сальмонеллезов.

6. Как сформулировать полный клинический диагноз при различных сальмонеллезах, приведите примеры.

7. С какими инфекционными и неинфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику при сальмонеллезе?

8. Какие лабораторные и инструментальные методы верификации диагноза следует назначать при сальмонеллезе?

9. Назовите показания для госпитализации при сальмонеллезе.

10. Перечислите препараты для лечения больных сальмонеллезами и обоснуйте назначенную терапию.

11. Опишите эпидемиологические звенья (источник инфекции, механизм и пути передачи, восприимчивые контингенты) при сальмонеллезе.

12. Назовите принципы, способы и методы общественной и личной профилактики при сальмонеллезах.

Кишечная коли-инфекция

1. Дайте определение кишечной коли-инфекции. Какие виды эшерихий наиболее часто вызывают болезни у человека?

2. Дайте основные, влияющие на клинические проявления, течение и исходы заболевания характеристики эшерихий и охарактеризуйте их устойчивость в различных объектах внешней среды.

3. Назовите основные звенья патогенеза эшерихиозов в зависимости от вида возбудителя.

4. Изложите принципы, на которых основаны классификации эшерихиозов.

5. Выделите ведущие синдромы и симптомы при эшерихиозах, вызванных различными видами возбудителей.

6. Как сформулировать полный клинический диагноз при эшерихиозах? Приведите примеры.

7. Перечислите возможные осложнения при эшерихиозах.

8. Что такое гемолитический уремический синдром и каковы критерии его диагноза при некоторых видах эшерихиозов?

9. С какими инфекционными и неинфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику при эшерихиозах?

10. Какие лабораторные и инструментальные методы верификации диагноза следует использовать при эшерихиозах?

11. Назовите показания для госпитализации при эшерихиозах.

12. Перечислите препараты для терапии эшерихиозов и обоснуйте назначенную терапию с учетом тяжести и осложнений заболевания.

13. Определите эпидемиологические звенья (источник инфекции, механизм и пути передачи, восприимчивые контингенты) при эшерихиозах.

14. Какие общественные и личные профилактические мероприятия необходимы при эшерихиозах?

Пищевые токсикоинфекции

1. Дайте определение пищевой токсикоинфекции (ПТИ). Какова классификационная схема этой группы инфекций?

2. Какие наиболее частые возбудители ПТИ вам известны?

3. Назовите продукты, являющиеся наиболее часто факторами передачи пищевых токсикоинфекций. Оцените роль эпидемиологического анамнеза в диагностике различных этиологических форм ПТИ.

4. Назовите основные токсины и их воздействие на макроорганизм при ПТИ.

5. В чем отличие клинических симптомов при пищевых токсикоинфекциях и кишечных инфекциях?

6. Перечислите основные симптомы при стафилококковой пищевой интоксикации.

7. Приведите главные диагностические критерии ПТИ.

8. В чем состоят трудности диагностики пищевых токсикоинфекций и формулировки окончательного диагноза?

9. Перечислите возможные осложнения у больных при ПТИ.

10. С какими инфекционными и неинфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику при ПТИ?

11. Какие лабораторные и инструментальные методы верификации диагноза следует назначать при подозрении на ПТИ?

12. Какие лечебные мероприятия назначают для лечения больных ПТИ? При какой ПТИ показано применение антибиотикотерапии?

13. Определите эпидемиологические звенья (источник инфекции, механизм и пути передачи, восприимчивые контингенты) при ПТИ.

14. Какие социальные профилактические мероприятия проводят при дизентерии? В чем состоит личная профилактика ПТИ?

Ботулизм

1. Дайте определение ботулизма.

2. В чем уникальность действия ботулотоксина? Расскажите об устойчивости во внешней среде вегетативных форм, спор и токсина C. botulimum. Укажите причину, по которой ботулотоксин может быть использован в качестве биологического оружия.

3. Назовите основные звенья патогенеза ботулизма.

4. Какова классификация ботулизма?

5. Выделите ведущие синдромы и симптомы у больных ботулизмом.

6. Как сформулировать полный клинический диагноз при ботулизме, приведите пример.

7. Перечислите возможные осложнения и причины летальных исходов при ботулизме.

8. С какими инфекционными и неинфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику при ботулизме?

9. В чем отличие раневого ботулизма от кишечного?

10. Какие лабораторные методы верификации диагноза следует назначать при ботулизме до начала лечения?

11. Обозначьте причины для обязательной и немедленной госпитализации при подозрении на ботулизм.

12. Дайте характеристику противоботулинической сыворотки и выпишите на нее рецепт. Какие дополнительные препараты следует назначить больному ботулизмом?

13. Опишите эпидемиологические звенья (источники инфекции, механизм и пути передачи, восприимчивый контингент) при ботулизме.

14. Какие профилактические мероприятия проводят при ботулизме? Какие условия приготовления пищевых продуктов следует соблюдать, чтобы избежать попадания в них спор или токсина C. botulinum?

15. Оцените роль эпидемиологического анамнеза при обследовании больного с подозрением на ботулизм, активного расспроса пациента об употреблении некоторых продуктов, особенно приготовленных в домашних условиях (но и не только), и состоянии здоровья лиц, употреблявших те же продукты.

Холера

1. Дайте определение холеры, оцените возможность этого заболевания к пандемическому распространению и назовите эндемичные регионы этой болезни с учетом того, что в настоящее время в мире господствует 8-я пандемия холеры.

2. Дайте основные характеристики вибрионов холеры и укажите причины возникновения эндемических очагов.

3. Оцените значение эпидемиологического анамнеза в подозрении на холеру и в ее диагностике.

4. Опишите механизм действия холеротоксина и назовите основные звенья патогенеза при холере, определяющие клиническое течение, осложнения и исходы этого заболевания.

5. Назовите принципы классификации холеры.

6. Выделите ведущие синдромы и симптомы при холере.

7. Назовите степени и клинико-биохимические признаки дегидратации. Перечислите основные особенности эксикоза у детей.

8. Как сформулировать полный клинический диагноз при холере? Приведите пример.

9. Перечислите возможные осложнения и причины летального исхода при холере.

10. С какими инфекционными и неинфекционными болезнями следует проводить дифференциальную диагностику при холере?

11. Какие лабораторные и биохимические методы верификации следует назначать для выявления и/или исключения холеры?

12. Объясните, почему даже подозрение на холеру является показанием для обязательной и немедленной госпитализации больных холерой.

13. Перечислите препараты для терапии холеры и обоснуйте назначенную терапию.

14. Что такое оральная регидратация и каковы режим и критерии восполнения потерянной жидкости при холере?

15. Определите эпидемиологические звенья (источник инфекции, механизм и пути передачи, восприимчивые контингенты) при холере. Перечислите группы риска при холере.

16. Какие профилактические мероприятия общественного и личного характера проводят при холере?

17. Существуют ли в настоящее время методы специфической профилактики холеры?

18. Опишите этапы организационной и информационной тактики врача, выявившего больного холерой, включая оповещение Всемирной организации здравоохранения, и укажите причины их безукоризненной и скорейшей реализации.

Чума (pestis) – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризующееся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов и легких. Является особо опасной инфекцией.

Исторические сведения. Чума относится к древнейшим и самым тяжелым заболеваниям человека. В связи с крайне высокой контагиозностью и летальностью чума в прошлые века наносила опустошения целым континентам. Туземцы Африки из поколения в поколение передавали обычай: если в хижине появились дохлые крысы, все племя покидало местность, накладывало табу на проживание в этом месте и никогда больше не возвращалось, из опыта предков зная, что почти все племя погибнет.

Первое описание чумы относится к III в. до н. э., когда Руфа Эфесский описал эпидемию бубонной формы чумы на территории сегодняшних Ливии, Сирии и Египта с крайне высокой летальностью. За два последних тысячелетия мир перенес несколько опустошительных эпидемий. До нас дошло описание пандемии VI в. на территории Римской империи в период царствования Юстиниана – «юстиниановой пандемии». Тогда чума унесла половину населения империи, а за 50 лет пандемии погибло около 100 млн человек. Следующая опустошительная пандемия чумы была в XIV в., унесшая четверть населения Европы. Именно тогда она получила название «черной смерти», и от нее погибло около 50 млн человек (в последние годы некоторые ученые на основании данных ретроспективных исследований высказывают мнение, что «черная смерть» была обусловлена не возбудителем чумы, а неизвестным пока вирусом, причем сохраняется угроза повторной пандемии, им обусловленной).

Третья пандемия началась в 1894 г. в Гонконге и распространялась в основном в морских портах: за 10 лет была зарегистрирована в 87 портовых городах преимущественно азиатского континента. В период этой пандемии, в 1894 г., француз А. Йерсэн открыл возбудителя чумы. Он также доказал, что распространяется чума крысами, а Шю Китазато обнаружил возбудителя у блох. Механизм этой передачи изучили уже в 1914 г. В 1912 г. Д. К. Заболотный установил природную очаговость чумы. В 1926 г. В. А. Хавкиным была разработана эффективная вакцина.

Во время второй пандемии накопленный опыт борьбы с чумой позволил в 1348 г. в Венеции ввести карантин (карантин – от итал. quaranta giorni – сорок дней) в целях предупреждения ввоза инфекции.

В наше время чума как особо опасная инфекция не потеряла своего значения. Достаточно сказать, что в 1947 г. было зарегистрировано 83 тыс. заболеваний в мире и половина заболевших погибла, в период 1980 – 1988 г. заболело свыше 8,5 тыс. человек и 981 больной погиб.

В эру антибиотиков врачи, казалось бы, научились лечить чуму, но «достижения» микробиологической науки могут отбросить эффективность терапии к доантибиотиковому периоду. Английский бактериолог Бэкон, звезда первой величины среди чумологов, методом генной инженерии получил антибиотикоустойчивый штамм чумного микроба (от которого и погиб сам), в 5 тыс. раз более устойчивый к стрептомицину, чем природный.

Актуальность чумы определяется и тем фактом, что в пятидесяти странах Азии, Африки и Америки существуют природные очаги чумы. На территории России «функционирует» 11 природных очагов, различающихся по видам основных носителей возбудителя: сусликового типа – Прикаспийский северозападный степной, Дагестанский равнинно-предгорный, Волго-Уральский степной, Центрально-Кавказский высокогорный, Забайкальский степной, Тувинский горно-степной, Терско-Сунженский степной; песчаночьего типа – Прикаспийский, Волго-Уральский; полевочьего типа – Дагестанский высокогорный; и пищухового типа – Горно-Алтайский высокогорный (таким образом среди 4 типов очагов выделяют 7 – сусликового, 2 – песчаночьего, 1 – полевочьего и 1 пищухового видов). Общая площадь природных очагов чумы составляет в России свыше 31 млн га. Самые обширные очаговые территории расположены в Европейской России, 10 % приходится на природные очаги Сибири (Тувинский, Забайкальский и Горно-Алтайский). В природных очагах сусликового типа (Центрально-Кавказском, Прикаспийском степном, Тувинском) эпизоотии чумы среди грызунов протекают ежегодно с выделением у них культур чумного микроба. Так, в 1979 г. было выделено 1337 культур, в 1994 г. – 179.

В последние 65 лет на первом месте по заболеваемости чумой стоит Индия с прилегающими к ней Пакистаном и Бирмой. Социальные потрясения, депрессия в экономике существенно влияют на распространение инфекционных заболеваний, в том числе и чумы. Так, к примеру, во Вьетнаме до войны регистрировались единичные случаи заболеваний чумой, а после, в 1966 г. – 6 тыс. заболевших.

Этиология. Возбудитель Yersinia pestis – мелкая неподвижная палочка, факультативный анаэроб, не образует спор, относится к грамотрицательным бактериям. Она обладает выраженным полиморфизмом (нитевидные, шарообразные, колбовидные формы), Y. pestis характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде: в почве выживает до 7 мес., на одежде – 5—6 мес., на зерне – до 40 дней, в молоке – 80—90 дней. В трупах грызунов, верблюдов и людей при 35 °C сохраняется до 60 дней. Чумная палочка хорошо переносит низкие температуры, замораживание, она чувствительна к высушиванию, нагреванию, при температуре 60 °C погибает через 30 мин, при 100 °C – через несколько секунд. Микроб быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств. Y. pestis чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.

Дезинфектанты в рабочих концентрациях (сулема 1: 1000, 3—5 % раствор лизола, 3 % карболовая кислота, 10 % раствор известкового молока) и антибиотики (стрептомицин, левомицетин, тетрациклины) оказывают губительное действие на Y. pestis.

Эпидемиология. Хозяева Y. pestis – грызуны, в первую очередь сурки, суслики, песчанки, тарбаганы (всего около 200 видов мелких грызунов). Чума относится к заболеваниям с выраженной природной очаговостью. Различают природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).

Сложились природные очаги болезней в древние времена. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих – переносчиков возбудителя, при непосредственном контакте с кровью инфицированных промысловых животных.

У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме; они остаются источником латентной инфекции в межэпидемический период.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей. Из крыс основное эпидемическое значение принадлежит трем подвидам: серой крысе, или пасюку, черной крысе и александрийской, или египетской, крысе. У крыс и мышей чумная инфекция нередко протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства возбудителя.

В очагах чумы специфическими переносчиками возбудителя служат блохи. Спонтанное инфицирование Y. pestis обнаружено более чем у 120 видов и подвидов блох. Наиболее активными переносчиками возбудителей чумы являются крысиная блоха, блоха человеческих жилищ и сурчиная блоха.

Заражение блох чумными бактериями происходит перед гибелью животного в период выраженной бактериемии. Покидая труп грызуна, «бесхозяинная» блоха, не находя нового хозяина среди однородного биологического вида, переходит на человека и заражает его при укусе. Инфицированная блоха становится заразной только после размножения чумных бактерий в ее преджелудке, где они образуют студенистую массу, полностью заполняющую просвет преджелудка («чумной блок»). Такие блохи пытаются сосать кровь, но «чумной блок» препятствует продвижению крови в желудок, вследствие чего кровь и смытые ею бактерии силой обратного толчка возвращаются («отрыгиваются») в ранку на месте укуса блохи.

Человек заражается чумным микробом несколькими механизмами: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным – при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс заболеваемости приближается к единице.

В развитии эпидемии чумы можно выделить три этапа. Первый этап характеризуется передачей возбудителя по схеме: грызун – блоха – грызун. На втором этапе в эпидемическую цепь оказывается включенным человек. У людей сначала возникают случаи бубонной чумы, в некоторых случаях осложненные развитием легочных поражений (вторичная легочная чума). Третий этап характеризуется аэрогенным механизмом заражения от человека к человеку, инфекция получает распространение как антропоноз.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Характер развития патологического процесса и клинические проявления болезни в значительной степени зависят от входных ворот (кожа, слизистые оболочки глаз или ротоглотки, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт), хотя отличительная особенность болезни – высокий потенциал к генерализации процесса.

В случаях, когда заражение человека происходит вследствие укуса зараженных чумными бактериями блохами, на месте укуса может развиться кожная форма болезни в виде пустулы с геморрагическим содержимым или язвы. Обычно же возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками, в них он не уничтожается, а в течение 2 – 6 дней, интенсивно размножаясь внутриклеточно, обусловливает резкое увеличение, слияние лимфатических узлов с образованием конгломерата (бубонная форма). При прогрессировании процесса развивается характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, огромное количество микробов поступает в кровоток и локализуется во внутренних органах. Распад микробов ведет к освобождению эндотоксинов, обусловливающих интоксикацию. Стойкая генерализация инфекции может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Локализация микробов в ткани легких ведет к развитию вторично-легочной формы болезни. У этих больных процесс характеризуется быстро прогрессирующей распространенной пневмонией с геморрагическим некрозом, часто сопровождающейся образованием плеврального выпота и развитием специфического трахеобронхиального лимфаденита.

Для септической чумы характерно быстрое развитие множества вторичных микробных очагов, процесс сопровождается массивной бактериемией и токсемией и полным подавлением иммунной системы с развитием сепсиса с рано появляющимися дистрофическими изменениями клеток внутренних органов. Эндотоксинемия быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям в них микроциркуляции, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, развитию инфекционно-токсического шока, инфекционно-токсической энцефалопатии, острой почечной недостаточности и к другим нарушениям, являющимся основной причиной смерти этих больных.

В случаях воздушно-капельного пути инфицирования развивается первично-легочная форма заболевания, характеризующаяся очень быстрым течением, развитием серозно-геморрагического воспаления в легких с выраженным некротическим компонентом. Диагностируется лобарная или сливная пневмония – альвеолы заполнены жидким экссудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек. Смерть обычно связана с инфекционно-токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью.

Таким образом, в основе патогенеза чумы лежат два неразрывно связанных между собой процесса – токсический и септический. Как и любое инфекционное заболевание, чума протекает циклически.

Бурное и интенсивное накопление эндотоксина и, соответственно, продуктов дегрануляции нейтрофилов приводит к развитию инфекционно-токсического шока и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Понятие шока в настоящее время связывают с понятиями постагрессионной колеблющейся реакции или системной постагрессионной реакции, которые характеризуют системные неспецифические защитные реакции, служащие для восстановления нарушенного гомеостатического равновесия, дополняя друг друга. Эти реакции объединяют одним термином – «системная постагрессионная колебательная реакция». Шок с этой точки зрения является дисгармоничной системной постагрессионной колебательной реакцией, колебания которой превышают филогенетически допустимые гомеостатические пределы.

Клиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2—6 дней. В большинстве случаев начинается заболевание остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39—40 °C. Уже в первый день болезни характерны озноб, ощущение жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь больного смазанная, неразборчивая, больной заторможен или, наоборот, возбужден, бредит, у него появляются галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений, появляется чувство страха, ужаса.

Из-за поражения сердечно-сосудистой системы границы сердца расширены, тоны сердца глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120—160 уд./мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление.

При тяжелом течении чумы отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия. Печень и селезенка увеличены.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.

Помимо общих проявлений чумы, развиваются поражения, присущие различным формам болезни. В соответствии с классификацией Г. П. Руднева (1970) различают следующие клинические формы чумы:

– преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная;

– внутреннедиссеминированные, или генерализованные, формы: первичносептическая, вторично-септическая;

– внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

Кроме среднетяжелых и тяжелых форм наблюдаются также стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий экзантемы: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15—20 дней или его склерозирование.

По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.

При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом антибактериальном и патогенетическом лечении смертельный исход наступает редко.

Первично-септическая форма развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1—2 сут. Больной ощущает озноб, у него резко повышается температура, появляется сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания – от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Вторично-септическая форма является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично-легочная форма – наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты, количество которой значительно варьирует (от нескольких «плевков» при «сухой» чумной пневмонии до огромной массы при «обильной влажной» форме). Вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем она становится пенистой, кровянистой и, наконец, кровавой. Жидкая консистенция мокроты – типичный признак легочной чумы. С мокротой выделяется огромное количество чумных бактерий. Физикальные данные весьма скудные и не соответствуют общему тяжелому состоянию больных. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2—3 сут. Температура тела остается высокой. Обращает на себя внимание гиперемия лица, красные, «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ (до 50—60 дыханий в 1 мин). Тоны сердца глухие, пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред.

Терминальный период болезни характеризуется исключительно тяжелым течением. У больных развивается сопорозное состояние. Нарастает одышка, дыхание становится поверхностным. Артериальное давление почти не определяется. Пульс учащенный, нитевидный. На коже появляются петехии, обширные кровоизлияния. Лицо приобретает синюшность, а затем землисто-серый цвет, нос заострен, глаза запавшие. Больной испытывает страх смерти. Позже развивается прострация, кома. Смерть наступает на 3—5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и нередко отеке легких.

Вторично-легочная форма развивается как осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первично-легочной.

Чума у вакцинированных больных характеризуется удлинением инкубационного периода до 10 дней и замедлением развития инфекционного процесса.

В течение первых и вторых суток заболевания лихорадка субфебрильная, общая интоксикация выражена нерезко, состояние больных удовлетворительное. Бубон небольших размеров, без выраженных проявлений периаденита, однако симптом резкой болезненности бубона всегда сохраняется. Если такие больные в течение 3 – 4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее развитие заболевания ничем не будет отличаться от клинических симптомов у невакцинированных больных.

Характеристика шока у больных чумой. Традиционно чума не входит в список шокогенных инфекций, однако при анализе течения чумного инфекционного процесса у более чем 400 заболевших (Дмитровский А. М., Белозеров Е. С., 1995), оказалось, что шок развивался в среднем почти у половины больных, в том числе у каждого четвертого со среднетяжелым и у всех с тяжелым течением. В СНГ принята стадийная классификация шока В. И. Покровского [и др.] (1976), выделяющая 3 степени шока: I (компенсированный), II (субкомпенсированный) и III (декомпенсированный). Учитывая присущее чуме закономерное поражение системы клеточного иммунитета, в частности полиморфноядерных лейкоцитов, вследствие чего заболевание может чрезвычайно быстро осложняться инфекционно-токсическим шоком, в клиническом течении чумы можно, по-видимому, выделять дополнительно стадию предшока или угрозы развития шока.