Текст книги "Инфекционные болезни"

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеваний ЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия. Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I – II степени (потеря массы тела до 3 – 6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. При выраженной диарее и обезвоживании III и IV степени (потеря массы тела более 6 %) внутривенно вводят солевые растворы (см. подразд. «Холера»). В случаях развития коллапса используют метод интенсивной терапии с назначением гидрокортизона, сосудистых лекарственных средств.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложенном течении ПТИ нецелесообразно.

Если результаты бактериологического исследования и данные ректороманоскопии позволили диагностировать псевдомембранозный колит, отмена антибиотиков в ¹/₄ случаев ведет к прекращению болезни. В остальных случаях прибегают к этиологической терапии – назначению метронидазола перорально по 500 мг трижды в сутки (курс лечения – 14 сут) или ванкомицин по 125 – 500 мг четыре раза в сутки (курс лечения – 10 сут).

Правда, у 10 – 20 % больных после отмены лечения метронидазолом развивается рецидив болезни. При многократных рецидивах, не купируемых метронидазолом, переходят на лечение ванкомицином 4 – 6-недельным курсом.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ является широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, а также действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Ботулизм (botulismus) (син.: аллантиазис, ихтиизм) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э. Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.

Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillacea. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размером (4 – 9) % (0,6 – 0,9) мкм. Известны 7 типов возбудителя – А, В, С (С1 и С2), Д, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °C в течение нескольких месяцев, 100 °C – в течение нескольких часов, 120 °C – в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °C. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека – 5 – 50 нг/кг массы тела), представляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °C в течение 30 мин, при температуре 100 °C – в течение 10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречается раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Ботулизм относится к числу редко встречающихся заболеваний, и показатели заболеваемости не превышают доли процента, хотя в настоящее время заболеваемость ботулизмом регистрируется во всех странах мира.

В Российской Федерации с 2007 г. ежегодно регистрируется около 200 случаев вспышек ботулизма с числом пострадавших около 300 пациентов в год. При этом наблюдается увеличение числа летальных случаев: в 2007 г. было зарегистрировано 15 летальных случаев, в 2010 г. – 26. В 2011 г. наблюдался резкий подъем заболеваемости ботулизмом, зарегистрирован 91 случай в 16 субъектах Российской Федерации с числом пострадавших 160 человек, из них 7 детей, 14 случаев закончилось смертью пострадавших.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинэргических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия – гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирированными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование Na/K-насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии. Механизм развития раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментов кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и определены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2 – 12 ч до 7 сут, составляя в среднем 18 – 24 ч.

Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3 – 4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяется расширение границ сердечной тупости и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на сдавление и сжатие в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальный период прогрессируют явления мионейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1 – 1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно, астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и т. п.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8 – 10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации возбудителя заболевания (биологическая проба на мышах), путем посева на питательные среды (пепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от ПТИ другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Центр по контролю и профилактике заболеваний США (Centers for Disease Control and Prevention – СDС) выделяет основные признаки, позволяющие дифференцировать ботулизм от других клинически схожих заболеваний: отсутствие лихорадки, симметричность неврологической симптоматики, отсутствие нарушений сознания и психики, нормо– или брадикардия при отсутствии пониженного АД, отсутствие нарушений чувствительности.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар под постоянное наблюдение с готовностью проведения немедленной дыхательной реанимации.

Всем больным проводят промывание желудка 5 % раствором пищевой соды (50 г на литр воды) объемом до 10 л. Сода нейтрализует токсин, но промывать желудок можно только при отсутствии нарушений дыхания и глотания.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно в 1 – 3-и сутки болезни. Для нейтрализации каждого из токсинов (А, В, Е) существует своя антитоксическая противоботулиническая сыворотка, но при ботулизме счет идет на минуты, а на дифференциацию необходимо 2 – 3 дня, поэтому вводят сразу три препарата – сыворотки типа А, В и Е. Одна лечебная доза составляет по 10 тыс. МЕ антитоксинов типов А,СиЕ,5 тыс. МЕтипаВи3 тыс. МЕ типа F. Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации.

В комплект антитоксических противоботулинических сывороток входят сыворотки типов А, В и Е, а сыворотки С, FиGневключены из-за ограниченной потребности в них.

При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Вначале вводят по 10 – 15 тыс. МЕ сывороток типов АиЕи5 – 7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В, при необходимости сыворотки вводят повторно через 6 – 8 ч. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой симптомов болезни, продолжительность серотерапии – 3 – 4 дня.

Наряду со специфической антитоксической терапией показаны энтеросорбенты полифепан, энтеродез, а также инфузионно-дезинтоксикационная терапия: гемодез, лактосоль, растворы глюкозы с одновременным назначением фуросемида или лазикса. Для борьбы с гипоксией показана гипербарическая оксигенация.

Перспективна специфическая антитоксическая терапия лечебной гомологичной плазмой при лечении ботулизма у детей в возрасте до 1 года в дозе 50 мг/кг. Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случаях расстройства дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. При расстройствах глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительный период применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Даже при своевременно начатом интенсивном лечении, включающем искусственную вентиляцию легких, летальность оставляет 2 – 3 %. Причина в том, что противоботулиническая сыворотка нейтрализует токсин в крови больных, но не может повлиять на токсины, уже проникшие в центральную нервную систему.

После перенесенного ботулизма иммунитет не сохраняется.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10 – 15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

Холера (cholera) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся эпидемическим распространением в летне-осенний период и развитием в тяжелых случаях обильного поноса с быстрой потерей жидкости и солей, ведущих к обезвоживанию организма.

Холера является особо опасной и до сих пор остается мало управляемой инфекцией, что связано с отсутствием полного представления о пато-, морфо– и иммуногенезе заболевания, так как нет адекватных человеку моделей.

По данным ВОЗ, за 1999 – 2000 гг. в мире было зарегистрировано полмиллиона случаев холеры, от нее погибло 20 тыс. человек. Холера характерна для Южной и Юго-Восточной Азии (Индия, Индонезия, Таиланд и др.). В 70-е гг. началась седьмая пандемия холеры, она вышла из азиатского региона и приобрела массовое распространение. C 2002 по 2011 г. в ВОЗ поступила информация о 2,06 млн больных холерой из 58 стран мира. В структуре мировой заболеваемости наибольший удельный вес за последнее десятилетие приходился на страны Африки – 70,4 %.

Исторические сведения. Слово «холера» означает желчетечение. Это название было дано еще Гиппократом, считавшим, что в основе болезни лежит усиленное истечение желчи (chole – желчь и rheo – вытекать). Имеется и другое определение. В переводе на русский язык греческое слово chole переводится как «желоб». Жидкость из организма человека истекает, как по желобу.

Местом появления холеры считается Индия, а дельта рек Ганга и Брахмапутры на Индостанском полуострове называется ее классическим очагом, «колыбелью», где она известна с древнейших времен. До 1817 г. она была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдался выход холеры за пределы эндемических очагов, пандемия холеры охватывала многие континенты. В мире в период с начала XIX до первой половины XX в. насчитывается шесть пандемий, обусловленных классическим вариантом возбудителя холеры — Vibrio cholerae 01. Первая пандемия классической холеры была зарегистрирована в 1817 г. и завершилась к 1823 г., вторая – с 1826 по 1837 г., третья – с 1844 по 1861 г., четвертая – с 1863 по 1875 г., пятая – с 1883 по 1896 г., шестая – с 1900 по 1926 г.

Распространялась она по путям передвижения людей, особенно паломников. Эти эпидемии холеры носили катастрофический характер, гибли миллионы людей в различных странах. Холера при всех пандемиях заносилась в основном из Индии. При каждой пандемии в Россию она проникала через Афганистан на территорию Средней Азии или через Иран в Закавказье. Затем распространялась по Волжскому водному пути и Черноморскому побережью, продвигалась сухопутным путем с востока на запад, захватывая многие губернии России. Во время 6-й пандемии холера проникла в Россию из Китая и Японии, охватив северные районы.

Бурное развитие транспортных связей, международной торговли, трудовой миграции и туризма в разы увеличили быстроту распространения различных инфекционных заболеваний между континентами и риск их проникновения в районы, где ранее эти болезни были практически искоренены, в том числе и холеры. На территорию России в XIX в. холера проникала восемь раз (1823, 1829, 1830, 1837, 1847, 1852, 1865 и 1892 гг.). По данным Медицинского департамента, холерой заболело 4,8 млн человек, из которых почти 2 млн умерло. В XX в. в период шестой пандемии эпидемические пики регистрировали в 1910, 1915, 1918 и 1921 гг.

Время с 1926 по 1960 г. было оценено как «спокойный период» между шестой и седьмой пандемиями холеры, когда заболеваемость холерой в странах Азии носила характер локально ограниченных эпидемических вспышек выраженного заносного происхождения. Однако в течение этого «спокойного» периода в ряде стран заболеваемость холерой регистрировали в виде крупных эпидемий, в том числе в 1941 – 1943 гг. в СССР.

Все шесть пандемий холеры и вспышки в ряде стран в «спокойный период» были вызваны классическим холерным вибрионом — Vibrio cholerae 01 серогруппы. Тридцатилетний период с низкими показателями заболеваемости холерой позволил ВОЗ в 1958 г. вынести решение о том, что «холера не представляет существенной эпидемиологической опасности, так как она замкнулась в своем азиатском убежище».

Регистрируемые в межэпидемический период случаи заболеваний на о. Сулавеси, в Джакарте (о. Ява) и Сингапуре (п-ов Малакка) были вызваны непатогенным, как тогда полагали, штаммом холерного вибриона – вибрионом Эль-Тор (V. cholerae eltor), выделенным от трупов паломников на карантинном пункте Эль-Тор (Египет) еще в 1906 г. В 1937 г. в Индонезии возник эндемичный очаг инфекции с синдромом холеры. Выявленное заболевание было названо «парахолерой» в связи с тем, что возбудителем явился вибрион Эль-Тор, считавшийся непатогенным. В 1961 г. парахолера начала распространяться за пределами своего эндемического очага – о. Целебес, на прилегающие территории континентального Китая и Филиппинские острова. Эпидемия холеры Эль-Тор приняла угрожающий характер. В 1962 г. эксперты ВОЗ установили, что по своим патогенным особенностям заболевание, вызванное вибрионом Эль-Тор, не отличается от такового, вызываемого классическим вариантом азиатской холеры. В 1962 г. данное заболевание получило официальное признание как холера, которая «вызывается новым патогенным возбудителем, во многом отличающимся от классического вибриона». В последующем этот биотип был признан этиологическим агентом седьмой пандемии холеры.

Таким образом, с 1961 по 1990 г. все континенты охватила 7-я пандемия холеры, длившаяся около 30 лет, вызванная вибрионом Эль-Тор. Эпидемиологически холера Эль-Тор характеризовалась тем, что не проявляла себя в странах, расположенных рядом с очагами болезни на пограничных с ними территориях, но вспышки ее возникали в непредвиденных местах. Клинически она, в отличие от классического варианта, часто протекала в виде трудно диагностируемых вариантов и носительства, вспышки инфекции происходили без алгидных форм и зачастую оставались полностью незамеченными.

Вибрион Эль-Тор отличается от классической холеры большей устойчивостью к воздействию факторов внешней среды. Это обеспечивает способность вибриона Эль-Тор к адаптации в условиях окружающей среды, в том числе образованию L-форм и форм некультивируемых холерных вибрионов. Отношение числа тяжелых форм холеры к количеству скрытых источников инфекции колеблется в широких пределах: 1: 1, 1: 10 и даже 1: 100, в связи с чем не всегда удается проследить эпидемическую связь между отдельными вспышками заболевания.

В 1990 г. в Бангладеш был обнаружен новый вибрион холеры Bengal, что, по мнению ряда специалистов, знаменовало начало 8-й пандемии холеры.

Этиология. Возбудитель — Vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar cholera (классический) и V. cholerae biovar El-Tor, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам.

Холерные вибрионы имеют вид небольших изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком (иногда с 2 жгутиками), обеспечивающим высокую подвижность возбудителей, что используется для их идентификации. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

Вибрионы долго выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 °C. Устойчивы к низким температурам, могут перезимовать в замерзших источниках. На пищевых продуктах вибрионы выживают 2 – 5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете – 8 ч. Быстро погибают под воздействием различных дезинфицирующих средств, моментально гибнут при кипячении. Чувствительны к кислотам, что используется при обеззараживании питьевой воды.

У холерного вибриона обнаружен ряд токсичных субстанций: термостабильный – липопротеиновый комплекс, связанный с клеточной мембраной, имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным действием; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), состоящий из двух пептидных фрагментов, определяющий возникновение основных проявлений холеры – деминерализации и дегидратации, и так называемый фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, взаимодействующую с энтероцитами, липазу, протеазы и другие ферменты.

Выделяют термолабильный Н-антиген (жгутиковый), одинаковый у различных сероваров вибрионов, а также термостабильный О-антиген (соматический) в зависимости от структуры которого на сегодня различают 206 серогрупп микроорганизмов. Возбудители холеры принадлежат серогруппе О1, представители других серогрупп могут быть возбудителями гастроэнтеритов. Внутри О1-подгруппы различают А, В, С типы О-антигена, по комбинации которых выделяют три серовара: Ogawa (AB), Inaba (AC) и Hikojima (ABC).

В 1992 г. в Индии развилась эпидемия холеры, вызванная вибрионом новой серологической группы, получившим название «О139 (Бенгал)». Как и остальные представители серогруппы 01, вибрион О139 продуцирует экзотоксин холерогон, но в меньших количествах. Вызванные им эпидемии в Бангладеш и Таиланде в 1993 г. характеризовались летальностью до 5 %.

Сходные с холерой заболевания могут вызываться и вибрионами, неагглютинирующимися О-сывороткой, – так называемыми НАГ-вибрионами.

Американским ученым из Института генетических исследований в 2000 г. удалось полностью расшифровать генетическую структуру холерного вибриона, следовательно, представилась возможность удалить из вибриона опасные гены, а оставшийся безопасный для человека микроб использовать для вакцинации.

Эпидемиология. Холера – антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Источником холерных вибрионов является только человек, больной или вибриононоситель, приехавший из неблагополучного по холере региона. Установлено, что в период между эпидемиями холерная бактерия может жить и развиваться в морской воде. Геном холеры состоит из 3900 генов. В этот список входит ген, отвечающий за выработку определенного фермента, который разрушает поверхностный зоопланктон. Полагают, что именно морской планктон является природной средой для вибриона холеры, а вовсе не человеческий организм.

Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Наиболее интенсивным источником возбудителей являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые 4 – 5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до 10 – 20 л испражнений, содержащих в1мл10⁶– 10⁹ вибрионов. Больные легкой и стертой формами холеры выделяют небольшое количество испражнений, но остаются в коллективе, что делает их эпидемически очень опасными.

Реконвалесценты-вибриононосители выделяют возбудителей в среднем в течение 2 – 4 нед., транзиторные носители – 9 – 14 дней. Интенсивность выделения вибрионов у них меньше: 10²– 10⁴ вибрионов в 1 г фекалий.

Эпидемии обычно связаны с употреблением загрязненной воды, но в быту распространению болезни способствует прямое загрязнение пищи инфицированным калом и рвотными массами, причем при холере они не имеют запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественное стремление быстро очистить загрязненные предметы. Доказано заражение через рыбу, раков, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке, так как в них вибрионы способны длительное время не только сохраняться, но и размножаться.

Характерна высокая восприимчивость людей к холере, заражению способствует сниженная кислотность желудочного содержимого, что происходит при обильном питье.

Заболеть холерой человек может в любом возрасте и в любое время года. Особенно подвержены заболеванию лица, отягощенные другими, прежде всего хроническими, болезнями, люди пожилого возраста, легко заражаются и заболевают лица, страдающие алкоголизмом.

Подъем заболеваемости холерой, как и другими кишечными инфекциями, происходит летом и в начале осени Употребление загрязненных овощей, фруктов, появление мух, использование инфицированной воды способствуют распространению болезни.

В 2011 г. Всемирная ассамблея здравоохранения признала эпидемиологическую обстановку по холере на современном этапе седьмой пандемии как серьезную проблему для мирового здравоохранения. С начала ХХI в. во многих странах мира существуют потенциальные и реальные риски возникновения различных по происхождению чрезвычайных ситуаций в области общественного здравоохранения, имеющих международное значение, проявляющихся в виде интенсивных и масштабных эпидемий и вспышек холеры. Так, в 2010 г. на Гаити разразилась эпидемия холеры, за 2,5 мес. унесшая свыше 2,5 тыс. жизней. Анализ динамики заболеваемости на глобальном уровне свидетельствует, что в последние годы причиной роста заболеваемости явились заносы инфекции в результате миграции населения, являющейся косвенным регулятором эпидемического процесса.

В СНГ за последнее десятилетие (2002 – 2011) тенденция к нарастанию заболеваемости связана со вспышкой холеры на Украине.

Начало седьмой пандемии холеры в России и все последующие вспышки и спорадические случаи были в основном связаны с приезжими из-за рубежа. В дальнейшем происходило распространение возбудителя инфекции с формированием местных очагов. В настоящее время существует реальная угроза заноса холеры всеми видами международного транспорта на любую административную территорию независимо от типа по эпидемическим проявлениям. Подтверждением этому являются заносы холеры в Башкортостан (2004, 2008), в Мурманскую область (2006) и в Москву (2010) из Индии; в Тверскую область, в Москву, а также в Ростовскую область – из Таджикистана (2005).

Вопрос о возможности развития 8-й пандемии холеры, вызванной V. cholerae 0139 (Бенгал), остается открытым, как и само происхождение этого вибриона, зарегистрированного в Северной Америке, Европе, в том числе и в России, в Азии, хотя и без последующего распространения. Эксперты ВОЗ высказывали точку зрения, что глобальная угроза распространения холеры маловероятна.