Текст книги "Фтизиатрия. Справочник"

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза

Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными туберкулезом) – при несвоевременном их выявлении и отсутствии необходимой профилактической работы среди детей и подростков; у детей раннего возраста из очагов туберкулеза.

Структура осложнений локальными формами первичного туберкулеза у детей и подростков:

1) туберкулез бронхов;

2) ателектаз;

3) бронхолегочные поражения;

4) гематогенная, лимфогенная, реже – бронхогенная диссеминация;

5) плеврит;

6) первичная каверна;

7) казеозная пневмония.

Осложнения первичных форм туберкулеза возникают преимущественно у больных, выявленных по обращаемости (это дети раннего возраста и подростки), а также эпидемическим методом, т. е. по туберкулезному контакту.

Это наиболее частое осложнение, развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага в легком или внутригрудных лимфатических узлов. Возможен контактный путь поражения (переход инфекции из пораженного лимфоузла на стенку бронха). Специфические изменения в бронхах диагностируют у 17–30% больных в зависимости от сроков выявления заболевания. Ведущим симптомом туберкулеза бронхов является кашель (сухой или с выделением мокроты). Диагностика этого поражения основана на данных бронхоскопии. Выделяют инфильтративную, свищевую (или фистулезную) и язвенную формы туберкулеза бронхов. Инфильтраты имеют неправильную овальную форму, нечеткие границы, слизистая нередко кровоточит. Фистулезная форма характеризуется инфильтрацией стенки бронха, к которой прилежит казеозно-измененный узел, затем в центре инфильтрации образуется белесоватый участок, после прорыва которого формируется свищевое отверстие. Язвенная форма является продуктивной, наблюдается разрастание грануляций вокруг свищевого хода. Исход туберкулеза бронха – стеноз вследствие рубцовых изменений бронха. Стеноз может быть I, II или III степени. Может быть деформация стенки бронха. При поздней диагностике туберкулеза у детей и подростков удается выявлять исходы туберкулеза бронха: на слизистой главного, промежуточного, верхне– или нижнедолевого бронхов обнаруживают ограниченные рубцовые изменения, подтверждающие осложненное течение первичного туберкулеза.

Нарушение бронхиальной проходимости приводит к развитию ателектаза легочной ткани. Рентгенологически это отображается в виде однородного затемнения с уменьшением объема пораженной зоны. Участок ателектаза может занимать сегмент, несколько сегментов или целую долю. Контуры ателектаза четкие. Прилегающие отделы гипераэрируются, смежные органы смещаются в сторону ателектаза.

В патогенезе долевых и сегментарных процессов значительная роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфоузлов, а также последующему развитию туберкулеза бронха.

В легочной ткани могут быть разнообразные морфологические изменения, которые связаны с нарушением бронхиальной проходимости – ателектазом; с распространением МБТ бронхогенным путем (очаги специфического воспаления); с присоединением неспецифической флоры (очаги неспецифического воспаления). Клинические признаки при бронхолегочном поражении выражены в разной степени и зависят от возраста ребенка, сроков развития осложнений. При ателектатически-пневмонических процессах в легочной ткани определяются очаги специфического и неспецифического воспаления наряду с ателектатическими изменениями.

Исходы зависят от сроков развития осложнений и адекватности терапии. Если лечение начато в период ателектатических и ателектатически-пневмонических изменений, то возможен благоприятный исход. При поздно выявленном осложнении развивается пневмосклероз с очагами кальцинации.

Гематогенная и лимфогенная диссеминация в ограниченном или генерализованном объемах возникает чаще всего у проживающих в очагах туберкулеза детей или подростков, особенно при поздней диагностике заболевания и несвоевременном установлении семейного контакта. Ограниченная диссеминация проявляется вследствие лимфогематогенного распространения МБТ из первичных очагов (ПТК, ТВГЛУ) и обычно локализуется в верхних отделах легкого. Диссеминация в другие органы ведет к развитию внелегочных форм туберкулеза.

Генерализованная диссеминация МБТ чаще всего развивается при свежих первичных процессах преимущественно у детей раннего возраста из очагов туберкулеза. Наиболее тяжелыми формами этой диссеминации являются милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис, туберкулез центральной нервной системы.

Пример. Мальчик 2 лет из семейного туберкулезного контакта МБТ+. Заболевание ребенка выявлено при обследовании по контакту. Частые ОРВИ последние 8 мес. БЦЖ – при рождении. Симптомы интоксикации отчетливые: снижен аппетит, вялый, масса тела – 10,5 кг, периферические лимфатические узлы в VII группах мелкие, эластично-уплотненные. В легких справа в верхних отделах ослабленное дыхание, тоны сердца приглушены, печень выступает из-под края реберной дуги на 2,0 см. В анализе крови: Нв – 92 г/л, л = 8,5 × 10⁹, нейтрофилы – 48%, лимфоциты – 39, моноциты – 12, эозинофилы – 4%, СОЭ – 28 мм/ч.

Рентгенограмма: расширение средостения вправо за счет увеличения внутригрудных лимфоузлов паратрахеальной, бронхопульмональной и бифуркационной групп, очаги отсева в верхней доле правого легкого.

Плевриты у детей и подростков могут быть как осложнениями первичных форм, так и самостоятельной формой заболевания. Подробно они рассмотрены в специальном разделе данного справочника.

При несвоевременной диагностике первичного туберкулезного комплекса у детей и подростков из очагов туберкулезной инфекции возможно прогрессирование заболевания и формирование полости распада в зоне первичного аффекта. В последние годы такая форма ПТК стала встречаться чаще и у детей раннего возраста. Клинические признаки болезни при развитии полости распада отчетливо выражены: снижение аппетита, субфебрильная температура тела, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье. В легком выслушиваются жесткое дыхание и звучные хрипы. В крови – нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–45 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ нормергическая либо гиперергическая. Рентгенологически в верхних или средних отделах в зоне первичного аффекта, субплеврально расположенного, участок деструкции. Вокруг очага обычно располагаются мелкие или крупные очаги отсева.

Вначале зона распада нечетко ограничена от окружающей инфильтративной ткани, контуры полости изнутри неровные в связи с наличием еще не расплавившихся некротических масс. Постепенно каверна очищается – и ее внутренние стенки становятся гладкими. Редко в каверне определяется уровень жидкости. Иногда распад начинается в нескольких местах и возникают множественные мелкие полости. При прогрессировании полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. Полноценное лечение приводит к закрытию каверны и образованию очага или пневмосклероза. В случаях поздней диагностики наблюдается сочетание таких осложнений, как распад и обсеменение, бронхогенное поражение на фоне значительного увеличения ВГЛУ.

Казеозная пневмония в настоящее время встречается редко, преимущественно у детей первых 5 лет жизни. Но прогноз ее тяжелый, особенно у детей раннего возраста.

Казеозная пневмония – это результат прогрессирования ПТК, обычно имеет характер долевой или сегментарной пневмонии.

Отмечается расширение корня легкого, эмфизема легочной ткани на фоне выраженных инфильтративных изменений с участками казеозного некроза. У детей раннего возраста инфильтрация занимает большую протяженность, распад происходит интенсивно, размеры полостей увеличиваются, чаще наблюдается диссеминация, развитие плеврита. Клиническая картина: тяжелая интоксикация, ознобы, резкие проливные поты, лихорадка неправильного типа. Объективно: потеря массы тела, укорочение перкуторного звука, разнокалиберные множественные влажные хрипы, участки ослабленного и бронхиального дыхания. Гемограмма: гипохромная анемия, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 50–60 мм/ч. Казеозная пневмония требует интенсивной туберкулостатической, патогенетической терапии. Исходы казеозной пневмонии: участок фиброза, цирроза, переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Хронически текущий первичный туберкулез

Хронически текущий первичный туберкулез – это вариант развития первичного туберкулеза, не диагностированного и не леченного своевременно и переходящего в хронически прогрессирующее волнообразное течение на протяжении многих лет. Большей частью эта форма специфического поражения формируется у детей, подростков, молодых людей и взрослых, проживающих длительное время в условиях семейного, родственного контактов с больными туберкулезом. При этой хронической форме туберкулеза поражены внутригрудные, внутрибрюшные или периферические лимфоузлы. Они могут иметь различного размера отложения кальция, а также наблюдается картина фиброза продуктивных очагов и мелких инкапсулированных гнезд казеоза. Хронически текущий первичный туберкулез может развиваться с проявлениями гематогенной диссеминации, но основным остается поражение лимфатических узлов. Хронически текущий туберкулез характеризуется и поражением легочной ткани; слияние очагов диссеминации приводит к образованию каверны на фоне массивного поражения лимфатических узлов. Это характерно для юношеского туберкулеза, склонного к генерализации. Могут встречаться отсевы во многих органах, даже в головном мозгу, что может приводить к развитию туберкулезного менингита. Нередко встречается специфическое поражение серозных оболочек, в том числе и перикарда. Специфический перикардит может развиваться вследствие перехода туберкулезного воспаления с казеозно-измененного лимфатического узла на перикард. Вовлечение в специфический процесс бронхиального дерева как результат перехода воспаления с казеозно-измененных лимфоузлов, прилегающих к бронху или трахее, прорывы казеозных масс в просвет бронха приводят к бронхогенным отсевам в легкое; возможны специфические поражения мезентериальных лимфоузлов.

Клиническая картина хронически текущего первичного туберкулеза разнообразна. Ведущими признаками этой формы туберкулеза являются стойкие или рецидивирующие симптомы интоксикации (снижение аппетита, отставание в физическом развитии), волнообразное течение с развитием осложнений (туберкулез бронхов, полисерозиты, плевриты, очаги отсевов в легких, внелегочные поражения), высокая степень сенсибилизации организма, «маски» хронически текущего первичного туберкулеза: нервно-дистрофическая, эндокринная, сердечно-сосудистая, кроветворная, полисерозитная.

Туберкулиновые пробы могут переходить от нормергических к гиперергическим реакциям, и наоборот.

Бронхоскопическое исследование детей с длительным течением заболевания выявляет у 50–60% пациентов специфический процесс в бронхах (инфильтративный или язвенный, рубцовые изменения). В промывных водах бронхов могут быть обнаружены МБТ. Заподозрить у таких детей, подростков или молодых взрослых поражение бронхов позволяет длительный сухой кашель, не поддающийся неспецифической терапии.

Рентгенологическое исследование, томограмма средостения позволяют выявить неполностью обызвествленные лимфатические узлы паратрахеальной, трахеобронхиальной или бронхопульмональной групп. Прогрессирующее развитие бронхогенных очагов может приводить к их слиянию и развитию полостей распада. Это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением кашля с выделением мокроты и обнаружением в ней МБТ. В бронхиальном дереве могут формироваться бронхоэктазы.

В гемограмме: анемия, лейкоциты умеренно повышены, нейтрофилез, затем лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ – 20–30 мм/ч.

РНГА с фосфатидным антигеном обычно положительная.

Следует отметить, что хронически текущий первичный туберкулез чаще регистрируется у детей и подростков, проживающих в постоянных семейных контактах (двойных, тройных), очагах смерти (5–8% больных). Эта форма туберкулеза диагностируется и у взрослых больных в различных возрастных группах. Профилактика этого заболевания будет зависеть от своевременности выявления туберкулеза у взрослых, полноценного лечения больных, санитарной работы в очаге инфекции, разобщения больных туберкулезом и проживающих с ними детей и подростков, а также от проведения специфического лечения заболевших детей, подростков, взрослых.

Туберкулез и ВИЧ-инфекция у детей

ВИЧ-инфекция в настоящее время является сложной проблемой здравоохранения. В 1998 г. число ВИЧ-инфицированных составляло свыше 33 млн человек, из них почти половина – женщины детородного возраста. Свыше миллиона носителей ВИЧ – дети, заразившиеся преимущественно от матерей. Большинство этих женщин и детей проживают в развивающихся странах. Свыше 90% всех ВИЧ-инфицированных детей живут в Африке. Если распространение ВИЧ не удастся остановить, то уровень младенческой смертности возрастет на 25%, а среди детей младше 5 лет – на 100%. В России ежегодно увеличивается число инфицированных ВИЧ. Это большая группа риска по заболеванию туберкулезом. В последние годы возрастает число больных туберкулезом и инфицированных ВИЧ. Течение первичной туберкулезной инфекции определяется стадией ВИЧ-инфекции.

Анализ данных обследования 30 детей раннего возраста с ВИЧ-инфекцией установил следующее. Сведений о контакте с больным туберкулезом не было. Дети отказные, в большинстве случаев родились недоношенными (61%). Матери страдали наркоманией (57%) и были носителями вирусного гепатита С (28%).

Диагностика туберкулеза у детей с ВИЧ-инфекцией сложная из-за сходства клинических и рентгенологических проявлений заболеваний. Эти больные часто болели ОРВИ, рецидивирующими бактериальными инфекциями, пневмониями. Оценка клинических и рентгенологических данных этих заболеваний у ослабленных больных затрудняла дифференциальную диагностику с туберкулезом.

Результаты клинического, лабораторного, рентгенологического, серологического (ИФА, РНГА с фосфатидным антигеном) исследований позволяли решать вопросы диагностики инфицирования МБТ и заболевания туберкулезом. У всех пациентов титр противотуберкулезных антител был 1 : 16–1 : 32. У трех детей диагноз подтвержден методом ПЦР, у одного ребенка – биологическим методом. Реакция Манту с 2ТЕ у всех пациентов была отрицательной, даже у вакцинированных БЦЖ (6 детей). Проба Манту со 100ТЕ приводила к появлению признаков интоксикации (ухудшение самочувствия, снижение аппетита, повышение температуры тела, появление кашля, хрипов в легких). Четверо детей из 30 обследованных были инфицированы МБТ, четверо (13%) были больны ТВГЛУ. У двоих из них туберкулез имел осложненное течение (ателектаз верхней доли правого легкого, лимфогенная диссеминация в легкие). Эти двое больных были привиты БЦЖ при рождении. Лечение больных ТВГЛУ и ВИЧ-инфекцией проводилось по схеме: тубазид – рифампицин – стрептомицин – 3 мес, затем тубазид – пиразинамид – 9 мес. Клинический эффект удовлетворительный, наступал через 12 мес лечения. Химиотерапия ТВГЛУ у детей с ВИЧ-инфекцией была результативной при неглубокой иммуносупрессии, при правильном подборе противотуберкулезных препаратов в плане их совместимости с антиретровирусными препаратами.

Дети с ВИЧ-инфекцией, инфицированные МБТ, получали курс химиопрофилактики тубазидом в течение 3 мес.

Вакцинация БЦЖ детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных матерей, нецелесообразна. Для решения вопроса об инфицировании МБТ детей с ВИЧ-инфекцией должны быть использованы реакция Манту со 100ТЕ, серологические реакции РНГА с фосфатидным антигеном, ИФА.

Раздел 3
Клинические формы туберкулеза органов дыхания вторичного периода

Очаговый туберкулез

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов различного генеза и давности, локализующихся на ограниченном участке (1–2 сегмента) одного или обоих легких, и малосимптомным клиническим течением.

Удельный вес очагового туберкулеза в последнее время уменьшился с 30 до 5–10% в связи с ростом более тяжелых форм туберкулеза и вследствие уменьшения охвата населения профилактической флюорографией (ФЛГ).

По размерам очаги разделяются на мелкие – до 3–4 мм, средние – 4–6 и крупные – 7–10 мм.

В зависимости от морфологии и фазы процесса выделяют несколько типов очагов:

• экссудативные – это свежие активные очаги, крупные, рентгенологически малой интенсивности, с нечеткими контурами, содержащие в основном плазму и фибрин;

• казеозно-некротические (в их составе в основном, казеозный некроз) – средние и крупные, неоднородной структуры, с четкими неровными контурами. Характерен распад, очаг активный;

• продуктивные очаги – богаты клеточным составом, имеют средние размеры и интенсивность, однородную структуру, четкие контуры. Они характерны для процесса заживления;

• фиброзные очаги – неактивные, являются результатом инволюции процесса, структура их однородная, интенсивность рентгенологической тени большая, контуры неровные, четкие, размеры – чаще мелкие и средние;

• кальцинаты – остаточные изменения перенесенного первичного туберкулеза. Обнаружение в легочной ткани только кальцинатов не является основанием для постановки диагноза очаговый туберкулез.

Выделяют две формы очагового туберкулеза – мягкоочаговую и фиброзно-очаговую. При мягкоочаговом туберкулезе имеются свежие очаги экссудативного или казеозно-некротического характера. Фиброзно-очаговый туберкулез является результатом обратного развития других форм: мягкоочагового, инфильтративного, диссеминированного, кавернозного, первичных форм.

Клиника очагового туберкулеза малосимптомна. При мягкоочаговом могут быть функциональные изменения, субфебрилитет, вегетативные и эндокринные расстройства. Иногда при осмотре отмечаются отставание половины грудной клетки в акте дыхания, болезненность мышц надплечья, укорочение перкуторного звука, удлинение выдоха, очень редко – влажные хрипы; при фиброзно-очаговом туберкулезе могут быть сухие хрипы. В мокроте определяются МБТ+ у 25–30% больных. Анализ крови – в пределах нормы или ускорение СОЭ до 15–20 мм/ч, незначительный лейкоцитоз. ФБС выявляет туберкулез бронхов у 10–15% больных. В силу малосимптомного течения основной способ диагностики – рентгенологический: 80% больных выявляются при профилактической ФЛГ, 20% – по обращаемости (наличие жалоб).

Рентгенологические признаки очагового туберкулеза:

• один или несколько очагов размерами до 10 мм в групповом расположении, субплеврально;

• процесс локализуется преимущественно в верхнезадних отделах легких, чаще (75–80%) – в S_1–2 сегментах, реже – в S₆;

• легочный рисунок изменен по сетчатому или тяжистому типу, так как очаги располагаются на фоне измененной межуточной ткани легкого – лимфангитов;

• корни легких чаще интактны;

• уплотнение плевры – костальной, верхушечной.

Течение волнообразное. При прогрессировании может быть распад, появление перифокальной реакции, переход в инфильтративный туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: затяжным течением ОРВИ, вегетоневрозом, тиреотоксикозом, а также с заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени: очаговые эозинофильные пневмонии, неспецифические очаговые пневмонии, ограниченный пневмосклероз, начальный рак легких, доброкачественные новообразования.

При дифференциальной диагностике с затяжным течением ОРВИ, тиреотоксикозом, вегетоневрозом необходимо провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очагов в легочной ткани.

Для очаговых эозинофильных пневмоний характерны: эозинофилия крови и мокроты, летучесть и быстрое исчезновение клинико-рентгенологических признаков болезни. Нередко эозинофильные очаги пневмонии развиваются при аскаридозе.

Неспецифические пневмонии характеризуются более выраженной клинической симптоматикой, локализацией в нижних отделах легких, быстрой положительной динамикой (2–3 недели) при лечении антибиотиками широкого спектра.

Периферический рак легкого на ранних стадиях развития характеризуется очаговыми тенями в любой части легкого, в том числе на верхушках. Учитывают отсутствие туберкулезного контакта, а также возникновение заболевания чаще в пожилом возрасте и у курящих мужчин. Проводят анализ рентгенологической картины, бронхоскопию с исследованием бронхиального содержимого на атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.