Текст книги "Фтизиатрия. Справочник"

Проводится 3–4 противотуберкулезными препаратами. Курс лечения – не менее 6 мес (чаще – 10–12 мес) в условиях стационара или (в настоящее время чаще) в амбулаторных условиях противотуберкулезного диспансера. Детям и подросткам целесообразно лечить очаговый туберкулез в условиях туберкулезного санатория. Исход очагового туберкулеза чаще благоприятный – рассасывание с малыми остаточными изменениями (мелкие плотные очаги, ограниченный пневмофиброз). При позднем выявлении заболевания, неадекватном лечении, лекарственной устойчивости МБТ – исход неблагоприятный: переход в инфильтративный туберкулез, кавернозный туберкулез, туберкулему.

Диссеминированный туберкулез

Диссеминированный туберкулез легких – клиническая форма, которая характеризуется образованием множественных туберкулезных очагов вследствие гематогенной, лимфогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ, значительной распространенностью процесса (от 3 сегментов до тотального поражения) и двусторонней локализацией.

Особенности патогенеза диссеминированного туберкулеза следующие:

• характерна бактериемия, т. е. циркуляция МБТ в кровеносном русле. Это необходимое условие для гематогенной диссеминации, наблюдающейся в 90% случаях диссеминированного туберкулеза. Реже встречается лимфогенная диссеминация – около 10% случаев. Возможен смешанный путь диссеминации – лимфогематогенный. Бактериемия длится от нескольких дней до нескольких недель;

• массивность инфекции: люди из туберкулезных очагов болеют в 2 раза чаще остальных;

• источником распространения МБТ чаще всего бывают свежие очаги во внутригрудных лимфатических узлах или в легочной ткани или старые кальцинированные очаги, в том числе очаги Гона, внелегочные очаги, прежде всего – в костях и почках;

• провоцирующую роль могут играть физические факторы: гиперинсоляция, резкое охлаждение, неправильное назначение физиотерапевтического лечения;

• необходимо особое состояние макроорганизма. Группами риска по развитию диссеминации являются: 1) люди с функциональной патологией вегетативной нервной системы; 2) больные с хроническими изнуряющими болезнями (сахарный диабет, онкологические заболевания); 3) беременные, женщины в послеродовом периоде, подростки, старики; 4) лица с иммунодефицитными состояниями различной природы, в том числе больные с ВИЧ-инфекцией, наркоманы, больные, получающие цитостатическую, гормональную терапию.

Выделяют три варианта клинического течения диссеминированного туберкулеза:

• острый диссеминированный (милиарный);

• подострый;

• хронический.

Для милиарного туберкулеза характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными очагами. Очажки размером 2–2,5 мм располагаются по ходу капилляров и имеют преимущественно продуктивный характер. Милиарный туберкулез обычно развивается в результате генерализации инфекции в организме, при этом наряду с легкими поражаются почки, селезенка, печень и другие органы. Но в ряде случаев процесс локализуется преимущественно в легких. Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез чаще встречается у детей в раннем возрасте. Острый милиарный туберкулез у взрослых возникает в основном на фоне иммунологической недостаточности.

Клиническая картина. Заболевание начинается с общих нарушений. Состояние больных быстро ухудшается: повышается температура до 39–40 ^оС, развиваются одышка, тахикардия, цианоз, иногда – желтушное окрашивание кожных покровов. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. При объективном обследовании – состояние больного тяжелое. Над легочной тканью – тимпанит, дыхание жесткое или ослабленное, немногочисленные сухие и влажные хрипы. Характерны гепато– и спленомегалия. В анализе крови отмечаются: лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией на фоне прогрессирования заболевания, моноцитоз, лимфопения, эозинопения, сдвиг формулы влево, но без токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ резко повышена. В моче обнаруживается белок.

Проба Манту по мере прогрессирования болезни становится низкой и отрицательной. МБТ в мокроте обнаруживаются редко.

Рентгенологические изменения в первые дни характеризуются смазанностью легочного рисунка, а затем – его уплотнением в виде мелкопетлистой сетки. Спустя несколько дней появляются множественные однотипные, хорошо отграниченные очаги округлой формы величиной с просяное зерно – милиарные очаги. Они расположены в виде цепочек симметрично и равномерно на всем протяжении легочной ткани.

При нераспознанном милиарном туберкулезе его клинические проявления прогрессируют, количество очагов нарастает, в процесс могут вовлекаться внутренние органы и менингеальные оболочки. В случае отсутствия лечения больные погибают от тяжелой интоксикации и гипоксии. При своевременно начатой специфической терапии прогноз милиарного туберкулеза в большинстве случаев благоприятный.

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез характеризуется наличием множественных крупных однотипных очагов, расположенных преимущественно симметрично в верхних отделах легких. Очаги могут сливаться с образованием инфильтратов. При прогрессировании процесса образуются каверны, которые бывают тонкостенными или дырчатыми и располагаются симметрично (штампованные каверны). С образованием каверн происходит присоединение бронхогенного пути распространения инфекции. Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны вовлечение в процесс плевры и наличие очагов внелегочных локализаций туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез встречается у детей старшего возраста, подростков и взрослых.

Клиническая картина. Заболевание может протекать под маской гриппа, бронхита, пневмонии, иногда начинается с экссудативного плеврита. Отмечаются интоксикационный синдром с субфебрильной или фебрильной температурой, кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, одышка. Все симптомы нарастают в течение 2 – 4 недель и достигают значительной степени выраженности. Больные могут отмечать повышенную возбудимость, раздражительность, нарушение сна. Иногда первым симптомом заболевания является кровохарканье. В отдельных случаях на первое место выходят симптомы внелегочных локализаций (гортань, почки, придатки матки, кости).

Данные обследования. При осмотре может определяться снижение массы тела больного, бледность с сероватым колоритом кожи. Отмечается укорочение перкуторного звука в верхних отделах легких, в нижних – умеренный тимпанит. Дыхание в верхних отделах жесткое, небольшое количество мелкопузырчатых хрипов на верхушках, в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. По мере прогрессирования процесса количество влажных хрипов возрастает. Со стороны крови: анемия, лейкоцитоз до 12–14 × 10⁹/л, палочкоядерный сдвиг до 7–14%, характерны лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 20– 30 мм/ч. Туберкулиновая чувствительность у многих больных гиперергическая. МБТ+ в мокроте. Характерно поражение бронхов, образование внелегочных очагов поражения: туберкулез глаз, костей и суставов, мочеполовых органов.

Рентгенологически при подостром диссеминированном туберкулезе определяются однотипные крупные очаги (5–10 мм) с тенденцией к слиянию, в обоих легких – симметрично. В верхних отделах очаги более крупные, в нижних – меньшего размера и интенсивности, что отражает этапность их возникновения. В верхних долях легких обнаруживаются полости распада, преимущественно тонкостенные, которые часто располагаются симметрично, – «штампованные каверны».

Течение и исход. Подострый диссеминированный туберкулез имеет наклонность к прогрессирующему течению. При неблагоприятном развитии возможен переход в бронхолобулярную казеозную пневмонию с вовлечением в процесс легочной ткани на всем протяжении, специфическим поражением кишечника и гортани. В доантибактериальную эру процесс заканчивался смертью больных в течение 4–6 мес. В настоящее время при своевременно начатом и полноценном лечении, отсутствии лекарственной устойчивости МБТ прогноз, как правило, благоприятный. Однако полное рассасывание очагов при подостром диссеминированном туберкулезе наблюдается реже, чем при остром процессе.

Хронический диссеминированный туберкулез на начальном этапе характеризуется появлением немногочисленных очагов симметрично в верхушках обоих легких. Затем происходит апикокаудальное (т. е. сверху вниз) распространение процесса с образованием новых очагов. На поздних этапах образуются полости распада преимущественно в верхних отделах легких с формированием штампованных каверн, расположенных часто симметрично. Характерно наличие внелегочных локализаций. Клинически процесс протекает волнообразно, со сменой периодов обострений и интервалов между ними.

Клиника хронического диссеминированного туберкулеза характеризуется незаметным началом. Отмечаются похудание, утомляемость, небольшие подъемы температуры, покашливание со скудной мокротой. Характерны признаки дисфункции нервной и эндокринной систем. Хронический диссеминированный туберкулез может протекать под маской астматического бронхита. Если заболевание своевременно не выявляется, клинические проявления нарастают: отмечаются одышка, повышение температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. Наблюдается синдром, характерный для формирования каверны: влажные хрипы, кашель с мокротой, кровохарканье, появление МБТ, – это 4 признака развивающегося распада. Иногда заболевание дебютирует экссудативным плевритом. Вследствие гематогенной диссеминации МБТ возможны также, одновременно с легкими, поражение эндокринной системы (щитовидная железа, надпочечники) и развитие внелегочных очагов с наиболее частой локализацией специфического поражения в гортани.

Данные обследования. При осмотре больного определяются бледность, похудание, снижение тургора тканей. Иногда наблюдаются явления гипертиреоза: потливость, тахикардия, блеск глаз, лабильность вазомоторов. Перкуторный звук укорочен в верхних отделах легких, в нижних – коробочный звук из-за эмфиземы. В верхних отделах могут выслушиваться сухие и влажные хрипы на фоне ослабленного или бронхиального дыхания, в нижних отделах легких – ослабленное дыхание.

При вспышке хронического диссеминированного туберкулеза и при образовании полостей отмечаются увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, возможны моноцитоз и лимфоцитопения. В мокроте часто обнаруживаются МБТ. Туберкулиновые пробы чаще положительные, нормергические.

Рентгенологически характерны двусторонность поражения, полиморфизм очагов: разные их размеры и стадии развития. Обычно в верхних отделах легких очаги более крупные, сливающиеся, могут обнаруживаться каверны. По направлению сверху вниз очаги в легочной ткани уменьшаются по размеру и интенсивности. Выражен интерстициальный склероз, участки фиброза преимущественно в верхних отделах и эмфиземы – в нижних.

Течение и исход. Течение процесса длительное, волнообразное. При своевременно начатой комплексной терапии возможно достижение клинического излечения. При неблагоприятном течении и позднем выявлении процесса хронический диссеминированный туберкулез переходит в двусторонний кавернозный и фиброзно-кавернозный.

Существует около 200 заболеваний различной природы, объединенных рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Диссеминированный туберкулез легких в клинической практике наиболее часто приходится дифференцировать со следующими из них.

• Двусторонняя мелкоочаговая пневмония – возникает при гематогенном распространении инфекции в легких, чаще как осложнение гриппа, микоплазменной инфекции, ассоциаций возбудителей (вирусы и бактерии), сепсиса. Характерно острое начало с резко выраженными симптомами интоксикации. В легких выслушиваются многочисленные влажные и сухие хрипы. Рентгенологически определяются различного размера нечетко очерченные тени на фоне усиленного легочного рисунка преимущественно в средних и нижних отделах легких. При адекватной антибактериальной терапии очаги в течение 10–15 дней рассасываются.

• Пневмомикоз – обычно вызывается грибами рода Candida. Встречается в острой и хронической формах. Острая форма чаще всего возникает на фоне лечения антибиотиками, цитостатиками, глюкокортикоидами. Заболевание на начальных стадиях по клиническому течению напоминает бронхит. Рентгенологически определяются множественные пятнистые затенения, имеющие вид «снежных хлопьев», более крупные – в нижних отделах. Корни расширены, могут образовываться тонкостенные полости. Диагностика основывается на посевах мокроты и серологических реакциях.

• Экзогенный аллергический альвеолит – возникает вследствие вдыхания органической и неорганической пыли (болеют работники птицефабрик, мукомолы и др.). При остром течении симптомы исчезают через 12–24 ч. При хроническом течении прогрессируют одышка, кашель, характерен субфебрилитет. Рентгенонологически – интерстициальные изменения, могут быть милиарные очаги. В исходе формируется ячеистый фиброз, больше выраженный в верхних отделах. При хроническом течении информативна открытая биопсия.

• Пневмокониозы – профессиональные заболевания, связанные с воздействием пыли, сопровождающиеся выраженным фиброзом. В диагностике важен профессиональный анамнез.

• Бронхиолоальвеолярный рак – аденокарцинома из эпителия слизистых желез бронхов. Характерны кашель с обильной пенистой мокротой (до 2 л в сутки и более), одышка, похудание. Рентгенонологически – очаговые тени преимущественно в нижних и средних долях легких с тенденцией к слиянию, интерстициальные изменения. В мокроте могут быть найдены раковые клетки.

• Карциноматоз легких – метастатическое поражение легких при раке легких, желудка, поджелудочной железы, молочной железы, прямой кишки, почек и др. Рентгенонологически – множественные очаговые образования различного генеза и плотности. Может быть сетевидный лимфангит и увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

• Саркоидоз. Необходимо дифференцировать диссеминированный туберкулез с саркоидозом II и III cтадий. Во II стадии саркоидоза внутригрудные лимфоузлы увеличены. Характерно усиление легочного рисунка в прикорневых и средних отделах легких, множественные мелкие очаги размером 2,5–5 мм, расположенные симметрично. В III стадии саркоидоза лимфоузлы могут не определяться. Развиваются диффузный пневмосклероз, участки цирроза, эмфизема. При исследовании биопсийной ткани лимфоузлов, легких, слизистой оболочки бронхов можно обнаружить саркоидную гранулему, состоящую из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова – Лангханса без творожистого некроза.

• Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена-Рича). Заболевание может начинаться остро (более чем в половине случаев) с подъема температуры до 38–40 ^оС или постепенно. Течение неуклонно прогрессирующее. Основная особенность – нарастающая одышка, дыхательная недостаточность. Характерны пальцы в виде «барабанных палочек», ногти – «часовые стекла». При аускультации определяется нежная или грубая крепитация. Рентгенонологически – усиление легочного рисунка, его сетчатая деформация, преимущественно в нижних отделах, могут быть милиарные очаги. При прогрессировании нарастает тяжистость легочного рисунка. Диагностическую ценность имеет биопсия легких.

• Коллагенозы – имеют клиническую картину соответствующего заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит и др.) в сочетании с легочным васкулитом.

• Гемосидероз – идеопатическая бурая индурация легких. Характерны: кровохарканье, ржавая мокрота, боли в грудной клетке, бледность, цианоз, в легких – влажные хрипы. В крови – анемия, анизо– и пойкилоцитоз, ретикулоцитоз. В мокроте – сидерофаги, положительная реакция Кумбса, положительная десфераловая проба. При чрезбронхиальной биопсии легких в альвеолах выявляются сидерофаги. Рентгенонологически – очаги от 1–2 мм до 1–2 см и более в средних и нижних отделах обоих легких. В фазе ремиссии определяется фиброз, мелкие очажки.

• Синдром Гудпасчера – геморрагическая пневмония с нефритом. Характеризуется прогрессирующим кровохарканьем, инфильтратами пятнистой структуры в легких. Характерны сидерофаги в мокроте, изменения в моче – гематурия, цилиндрурия, протеинурия.

• Шоковое легкое – возникает при различных видах тяжелого шока (травматический, кардиогенный, бактериемический, ожоговый). Характерно быстрое развитие дыхательной недостаточности, обильные крепитирующие хрипы, сосудистая недостаточность. Рентгенонологически определяются усиление легочного рисунка и мелкоочаговые изменения преимущественно в нижних отделах легких.

Инфильтративный туберкулез

Инфильтративный туберкулез характеризуется наличием в легких воспалительных изменений преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре, с тенденцией к быстрому распаду и бронхогенному обсеменению.

Образование туберкулезного инфильтрата свидетельствует о наклонности процесса к прогрессированию и требует активных лечебных мероприятий. Запаздывание с лечением инфильтративного туберкулеза ведет к распаду в зоне казеозно-некротического центра с последующим образованием каверны. В результате лимфо– и бронхогенного обсеменения образуются новые очаги как в прилежащих, так и в нижележащих отделах легких. В силу особенностей строения бронхиального дерева правосторонние верхнедолевые инфильтраты быстро дают бронхогенное обсеменение в средних и нижних отделах левого легкого. При левосторонних инфильтратах бронхогенные очаги первоначально образуются в нижних отделах на своей стороне – «закон перекреста».

Локализуется инфильтративный туберкулез, как правило, в верхушечных сегментах S₁ и S₂, а также в S₆, реже имеет другую локализацию.

Туберкулезные инфильтраты в зависимости от протяженности разделяют на ограниченные и распространенные.

Ограниченные инфильтраты:

• бронхолобулярный инфильтрат;

• округлый инфильтрат.

Распространенные инфильтраты:

• облаковидный;

• лобит;

• перисциссурит.

Бронхолобулярный (дольковый) инфильтрат – впервые описан Грау (Grau) в 1918 г. Состоит из нескольких (2–3) слившихся свежих крупных очагов и нередко походит на очаговый туберкулез легких. В отличие от последнего рентгенологически определяемая тень должна быть более 1 см в диаметре. Обычно процесс характеризуется наличием фокусной тени диаметром от 1 до 3 см, ограниченной, неправильно вытянутой по направлению к корню формы, с нечеткими наружными контурами. Располагается чаще субплеврально в сегментах, типичных для вторичного туберкулеза (S₁ и S₂, а также в S₆).

Округлый инфильтрат (Ассмана – Редекера) – инфильтрат округлой или овальной формы, занимающий несколько долек легкого, размерами до 3–5 см. Перифокальное воспаление при этом типе инфильтрата представлено преимущественно продуктивной тканевой реакцией со значительным количеством лимфоцитов, отграничивающих казеозный центр. Рентгенологически инфильтрат имеет нерезко очерченные границы. При распаде инфильтрата его тень напоминает «теннисную ракетку» за счет двухконтурной дорожки дренирующего бронха, соединяющей инфильтрат с корнем легкого.

Облаковидный инфильтрат – наиболее частый вид инфильтратов, неоднородный по структуре, не имеет определенной формы и четких контуров. При этом виде инфильтрата в перифокальном воспалении присутствуют все типы тканевых реакций: экссудативная, продуктивная, а также неспецифический компонент. Процесс распространен на один или несколько сегментов, чаще верхних долей легких или шестой сегмент нижней доли.

Перисциссурит (сциссура – междолевая щель) – инфильтрат, характеризующийся развитием изменений вдоль междолевой щели, имеет вид треугольной тени с вершиной, обращенной к корню легкого (треугольник Сержана). Верхняя граница его расплывчата и переходит в малоизмененную легочную ткань, нижняя проходит по междолевой щели.

Лобит – поражение захватывает целую долю или бо́льшую ее часть. При этом типе инфильтрата выражен экссудативный компонент воспаления. Помимо воспалительных изменений в пределах доли может иметь и его частичный ателектаз. Рентгенологическая картина лобита определяется пораженной долей. Верхнедолевое поражение напоминает клиновидную тень с вершиной у корня легкого и широким основанием в латеральном отделе. Структура инфильтрата может быть как гомогенной, так и неоднородной за счет плотных фокусов и полостей распада.