Читать книгу "Возрастная анатомия и физиология. Основы профилактики и коррекции нарушений в развитии детей"

Происхождение групп крови стало известно в последние годы. Установлено, что более древняя по происхождению первая группа крови – универсальный донор. Вторая группа крови считается европейской. Третья группа крови чаще встречается у людей азиатского происхождения. Четвертая группа крови имеет более молодое происхождение, обусловленное скрещиванием многих народов, – универсальный реципиент, людям с четвертой группой крови можно переливать любую группу крови (таблица 2).

При больших кровопотерях или полостных операциях больным переливают донорскую кровь. При смешивании крови реципиента (кому переливают кровь) и донорской крови необходимо учитывать свойства крови. Исследования показали, что в плазме крови имеется агглютинирующее (склеивающее) вещество – агглютинин, а в эритроцитах – агглютинируемое (склеиваемое) вещество – агглютиноген. Агглютининов в плазме крови два. Их принято обозначать первыми буквами греческого алфавита α и β. Агглготиногенов в эритроцитах тоже два. Они обозначаются буквами латинского алфавита – А и В. Агглютинация (склеивание) происходит в том случае, если агглютинин α совпадает с агглютиногеном А или агглютинин β – с агглютиногеном В. В иных комбинациях агглютинация не происходит. Склеивающиеся эритроциты разрушаются – гемолиз.

Таблица 2

Классификация групп крови человека

Как видно из таблицы, в I (0) группе нет агглютиногенов, поэтому эритроциты этой группы не склеивается с эритроцитами крови. Кровь этой группы может быть универсальным донором, т. е. эту группу крови можно переливать всем больным. В IV (АВ) группе нет агглютининов, поэтому к ней можно вливать все группы крови, она является универсальным реципиентом. II (А) и III (В) группы крови можно переливать своей группе и IV (АВ). Все четыре группы крови полноценны. Группа крови имеет наследственную предрасположенность.

В XIX и первой половине XX века при выполнении полостных операций или тяжелых травмах, несмотря на соблюдение всех правил при переливании соответствующей группы крови, наблюдались смертные случаи, что вызвало необходимость искать причину смертельного исхода. Возникла мысль, что имеет значение не только группа крови, но еще какой-то неизвестный фактор, оказывающий влияние на совместимость групп крови. Во второй половине прошлого столетия было выявлен еще один фактор, обусловливающий совместимость крови донора и реципиента. Этим фактором оказалась белковая частичка – глобин – в эритроците. Исследования проводились на обезьянах типа макака-резус. Выявленный фактор получил название «резус-фактор» и характеризовался наличием белковой структуры в эритроците. Наличие белкового фактора обозначалось словами «положительный резус-фактор». Отсутствие белковой структуры в эритроците обозначалось как «отрицательный резус-фактор». Резус-отрицательная кровь встречается в 15 % случаев. Если у матери резус-отрицательная кровь, а ребенок получил по наследству от отца положительный резус, то белок эритроцитов крови ребенка будут чужеродным белком для матери, в связи с чем у нее формируются специфические антитела. Эти антитела будут накапливаться в крови матери. При первой беременности их мало и выраженной патологии может не быть. Но при каждой последующей беременности количество антител в крови матери накапливается и вызывает разрушение эритроцитов крови ребенка, возникает гемолитическая желтуха новорожденных («гемолиз» – разрушение) или анемия. Клинически гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется появлением резко окрашенных в желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек. Склеры становятся желтыми, моча темного цвета. Происходит прокрашивание отдельных участков нервной системы железистым веществом, высвобождающимся при разрушении эритроцитов. Степень тяжести гемолитической желтухи различна, в одних случаях она незначительна, проявляется в виде анемии, но при обследовании выявляются все признаки перенесенной желтухи: снижение слуха (страдает слуховой нерв), парезы и гиперкинезы, нарушение координации движений. В других случаях желтуха проявляется в тяжелой степени. Для спасения жизни ребенка в этих случаях приходится производить полное переливание крови. Если ребенок не погибает от гемолитической желтухи, то клинические проявления перенесенной патологии сохраняются на всю жизнь и характеризуются нарушением слуха, парезами и гиперкинезами.

При большой кровопотере или сложном оперативном вмешательстве проводится переливание крови. В этих случаях наряду с группой крови учитывается наличие или отсутствие резус-фактора в крови больного. При наличии резус-отрицательной крови у больного ему переливают резус-отрицательную кровь соответствующей группы.

7.2. Болезни крови

1. Если в плазме крови отсутствует один из глобулинов, то наступает заболевание гемофилия, или кровоточивость. У людей, страдающих гемофилией, резко понижена свертываемость крови, что приводит к частым гематомам в разных органах и тканях (поверхностным и глубоким), наружным кровотечениям и даже смертельным исходам. Даже небольшое ранение может вызывать кровотечение. Заболевание проявляется с раннего детского возраста. Гемофилия относится к генетическим заболеваниям, которая передается по материнской линии, страдают мальчики.

2. Гемолитическая болезнь новорожденных, при которой наступает распад большого количества эритроцитов в первые часы после рождения. Гемолитическая болезнь новорожденных возникает при несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору или группе крови в том случае, если мать имеет резус-отрицательную кровь, а ребенок берет от отца резус-положительный фактор. У матери, с резус-отрицательным фактором крови (нет соответствующего белка в эритроцитах), против чужеродного белка, которым является белок в эритроцитах ребенка, у нее в крови формируются специфические антитела, разрушающие эритроциты крови ребенка. Еще в середине XX века происхождение гемолитической желтухи не было известно. Только создание электронного микроскопа разрешило выявить структуру эритроцита в норме и патологии. В настоящее время новорожденному, в случаях несовместимости крови матери и ребенка, производят переливание крови, что спасает ему жизнь. Но следы перенесенной гемолитической желтухи могут проявляться в снижении слуха, парезах и гиперкинезах в связи с прокрашиванием железистым веществом определенных участков нервной системы.

3. С изменениями красной крови может быть связано заболевание анемия. Причины анемии различны: недостаточное питание, плохие социальные условия, острые и хронические заболевания, авитаминоз, недостаточное поступление в кровь фермента «К» после удалении пилорической части желудка при язвенном процессе. В связи с этим различают гилохромную и гилерхромную анемию.

Гилохромная (малоокрашенная) анемия возникает при больших кровопотерях, недостаточном питании (авитаминозе), плохих социальных условиях. При кровопотерях во время операции или травме уменьшается количество эритроцитов и соответственно гемоглобина. В этих случаях больному переливают полноценную кровь, плазму или физиологический раствор для компенсации жидкой части крови. Анемия, обусловленная недостаточным питанием и витаминами (соответственно недостаточным зарождением эритроцитов), проявляется бледностью кожных покровов, голубым оттенком склеры, повышенной утомляемостью, головными болями. В анализе крови при достаточном или уменьшенном количестве эритроцитов в периферическое русло кровеносных сосудов выходит уменьшенное количество эритроцитов, недостаточно насыщенных железистым веществом. В крови появляются молодые эритроциты с остатками ядра.

Гилерхромная (силъноокрашенная) анемия возникает при хронических гастритах с атрофией слизистой в пилорической части желудка или опухолями в этой области, обусловливающими недостаточное образование фермента «К» (Кастля). Фермент «К» обеспечивает зарождение новых эритроцитов. В этих случаях новые эритроциты появляются в ограниченных количествах, но в кровяное русло выходят крупные эритроциты (мегалоциты), перенасыщенные железистым веществом. При анализе крови выявляется уменьшенное количество эритроцитов при достаточном или сверхдостаточном количестве гемоглобина. Нарушается основное значение эритроцитов (транспортное) – переносить кислород и углекислый газ от легких к клеткам и от клеток к легкому из-за ограниченного количества эритроцитов. При таком болезненном состоянии больным производят переливание крови, преимущественно эритроцитарной массы, вводят препараты группы В (В₁, В₆, В₁₂), хирургическое и терапевтическое лечение.

4. В старческом возрасте при нарушении целостности внутренней стенки сосудов или наличии на стенках атеросклеротических бляшек тромбоциты, идущие медленно вдоль сосудистой стенки, задерживаются возле склеротических бляшек, оседают у стенки артериального или венозного сосуда, склеиваются между собой, разрушаются, при этом выделяется агглютинин (склеивающее вещество), которое захватывает новые кровяные тельца, образуя тромбы.

В зависимости от того, какие элементы крови могут преобладать в тромбе, они могут быть красными, состоящими из захваченных эритроцитов, могут быть белыми и состоять из лейкоцитов, или слоистыми, т. е. чередоваться белые и красные участки тромба. Оторвавшаяся хвостовая часть тромба может передвигаться током крови, превращаясь в эмбол (движущийся сгусток крови), который закрывает просвет кровеносного сосуда, тромбирует его. Это так называемая тромбэмболия.

При склеротических изменениях, т. е. закупорке артериального сосуда нарушается питание ткани и газообмен. Последствием тромбоза сосудов могут быть инфаркты и инсульты с различной клинической картиной (разрушение сердечной мышцы или легочной ткани, участка головного мозга). В этих случаях большое значение приобретает изменение рН крови.

Для предупреждения повышенного свертывания крови в организме имеется противосвертывающая система крови. В печени и легких образуется вещество гепарин, препятствующее свертыванию крови путем превращения тромбина в неактивное состояние. Для профилактики тромбэмболии необходима борьба с артериосклерозом или введение в организм лекарственных препаратов, содержащих гепарин (препараты печени) или гирудин (вещество, выделяемое медицинской пиявкой, препятствующее свертыванию крови).

Белая кровь реагирует на воспалительные процессы, происходящие в организме человека, значительным увеличением количества лейкоцитов, а также наблюдаются заболевания кроветворных органов (рак крови). При некоторых заболеваниях (острых и хронических) наблюдается увеличение количества лейкоцитов, указывающее на защитные функции организма, и возникающие характерные изменения в соотношениях белой крови. Так, при глистной инвазии увеличивается количество эозинофилов, при острых гнойных воспалительных процессах резко увеличивается количество нейтрофилов с появлением в периферической крови незрелых клеток, при хронических воспалительных процессах увеличивается количество моноцитов.

1. Лейкоцитоз возникает как реакция белой крови на внедрение в организм инородного тела, вызывающего воспаление. При острых воспалительных процессах резко увеличивается количество лейкоцитов, из них преимущественно нейтрофилов. Особенно выражен нейтрофилъный лейкоцитоз при гнойных воспалительных процессах. Лейкоциты быстро передвигаются и приближаются к месту воспаления, выполняя свою фагоцитарную функцию. На месте воспаления образуется гной – это погибшие лейкоциты, поглотившие возбудителя. Такими возбудителями являются кокки (шарики), которые, в зависимости от преимущественной локализации воспалительного процесса, называются менингококками, стрептококками, стафилококками, пневмококками, гонококками и др. Увеличение количества лейкоцитов происходит за счет ускоренного размножения лейкоцитов с появлением молодых, незрелых клеток.

При хронически текущих воспалительных процессах увеличение лейкоцитов происходит за счет лимфоцитов и моноцитов, крупных лейкоцитов, зарождающихся в селезенке, медленно передвигающихся по кровеносному руслу. Увеличение количества эозинофилов происходит при глистной инвазии, при кожных заболеваниях и других аллергических состояниях.

2. Лейкопения – уменьшенное количество лейкоцитов – возникает на фоне вирусных инфекций, у людей, пораженных радиоактивным излучением, которые в разной степени угнетают функцию костного мозга. Организм человека остается беззащитным к различного рода инфекциям. Особенно это выражено при ВИЧ-инфекции, когда гибнут Т-лейкоциты.

Лейкозы – белокровие (рак крови), как все патологические состояния, являются следствием генетического воздействия или воздействия внешней среды, особенно радиации. Выявляются различные варианты лейкозов, при которых в одних случаях возникает угнетение миелоидной ткани и белые кровяные тельца не формируются, или происходит резкое увеличение количества белой крови и незрелых лейкоцитов (расширение границ желтого костного мозга и уменьшение производства эритроцитов), что сказывается на общем состоянии больного. Возникает бледность кожных покровов, затрудненное дыхание, общая слабость, и без лечебных мероприятий больной погибает.

1. Назовите элементы, составляющие внутреннюю среду организма. Объясните значение каждого из них.

2. Расскажите о значении и функции крови.

3. Опишите значение и структуру крови.

4. Какие группы крови вы знаете? Какая у вас группа крови? Что такое резус-фактор? Что такое резус-отрицательная кровь и ее значение? Что такое «гемолитическая желтуха новорожденных»?

5. Что представляет собой плазма крови, ее значение?

6. Расскажите о значении свертываемости крови? Какие заболевания связаны с нарушением свертываемости? Что такое гемофилия? Как образуется тромб?

7. Расскажите о значении красной крови. В каких случаях могут быть отклонения в качестве и количестве эритроцитов?

8. Расскажите о значении белой крови. Что такое лейкоцитарная формула?

9. Какие заболевания вызывают увеличение количества лейкоцитов?

10. Назовите отличия лейкоза от лейкоцитоза?

11. Опишите структуру и значение тромбоцитов.

12. Расскажите об учении И. И. Мечникова о фагоцитозе.

7.3. Иммунная система

Иммунная система объединяет органы и ткани, обеспечивая защиту организма от чужеродных клеток или веществ, поступающих извне или образующихся в организме. К органам иммунной системы относятся все органы, которые участвуют в образовании клеток (лимфоцитов, плазматических клеток), осуществляющих защитные функции организма. Иммунные органы построены из лимфоидной ткани, которая представляет собой сеть соединительнотканных ретикулярных волокон и расположенных в ее петлях молодых и зрелых лимфоциты, плазматических клеток (плазмобласты, плазмоциты) и другие клеточные элементы. В органах иммунной системы образуются лимфоциты, которые включаются в иммунный процесс. При попадании в организм чужеродных веществ – антигенов в нем образуются нейтрализующие их вещества – антитела (сложные белки, иммуноглобулины).

Различают центральные и периферические органы иммунной системы. Так, костный мозг, тимус, в которых из стволовых клеток образуются лимфоциты, относят к центральным органам иммунной системы. Скопление лимфоидной ткани (миндалины в полости носа и пищевода, дыхательной системе и мочеполового аппарата), селезенка и лимфатические узлы относятся к периферическим отделам иммунной системы.

Центральные органы иммунной системы располагаются в местах, хорошо защищенных от внешнего воздействия. Костный мозг находится в толще костной ткани, тимус – в грудной клетке за грудиной.

Костный мозг – это орган кроветворения и центральный орган иммунной системы. Выделяют красный костный мозг и желтый костный мозг.

Красный костный мозг располагается в ячейках трубчатого вещества плоских и коротких костей, эпифизов длинных трубчатых костей, имеет темно-красный цвет, полужидкую консистенцию. Он состоит из сетей соединительнотканных волокон, в петлях которых располагаются различной зрелости клетки крови и иммунной системы. Красный костный мозг располагается вокруг артериол в виде тяжей цилиндрической формы, клеточных островков. Тяжи отделены друг от друга широкими кровеносными капиллярами – синусоидами. Созревшие клетки крови (эритроциты, лейкоциты) и В-лимфоциты, образовавшиеся из стволовых клеток в костном мозге, проникают в просветы синусоидов в кровь через щелевидные отверстия – поры, образующиеся в цитоплазме эндотелиальных клеток только в момент прохождения клеток. Незрелые клетки попадают в кровь только при заболеваниях костного мозга, крови, воспалительных процессов.

Желтый костный мозг заполняет костно-мозговые полости диафизов длинных (трубчатых) костей, представлен жировой тканью, которая заместила ретикулярную ткань. Желтый цвет жировых включений переродившейся ретикулярной мозговой ткани обусловил название мозга. Кровеобразующие элементы в желтом костном мозге отсутствуют. При больших кровопотерях желтый костный мозг может выполнять компенсирующую функцию.

Возрастные особенности костного мозга представляют собой определенные закономерности. У новорожденного красный костный мозг занимает все костномозговое пространство. Отдельные жировые клетки в красном костном мозге впервые появляются в первое полугодие. К 4–5 годам красный костный мозг в диафизе костей постепенно начинает заменяться желтым костным мозгом. К 20–25 годам желтый костный мозг полностью заполняет костномозговое пространство диафизов трубчатых костей.

Стволовые клетки, поступающие из костного мозга в кровь, заполняют тимус (вилочковая железа). В железистых клетках тимуса путем сложной дифференцировки образуются Т-лимфоциты (тимусзависимые). В самом костном мозге из стволовых клеток образуются В-лимфоциты (бурозависимые, не зависящие от тимуса). Обе группы лимфоцитов из тимуса и костного мозга с током крови поступают в периферические органы иммунной системы. Т-лимфоциты обеспечивают в организме клеточный иммунитет, производные В-лимфоцитов – плазматические клетки синтезируют и выделяют в кровь антитела (иммунноглобулин), которые вступают в соединение с соответствующими чужеродными веществами – антигенами и нейтрализуют их.

Тимус (вилочковая железа), как и костный мозг, является центральным органом иммунной системы, в котором из стволовых клеток, поступающих из костного мозга с кровью, созревают и дифференцируются Т-лимфоциты, ответственные за реакции клеточного иммунитета.

Располагается тимус позади рукоятки и верхней части тела грудины между правой и левой средостенной плеврой и состоит из двух долей, тесно соприкасающихся друг с другом в срединной части. Каждая доля тимуса своей узкой частью выходит в область шеи в виде двузубной вилки, поэтому тимус раньше называли вилочковой железой. Тимус покрыт соединительнотканной капсулой, от которой в глубь капсулы отходят междольковые перегородки, разделяющие железу на мелкие дольки. В тимусе выделяют наружный корковый слой, более темный, и мозговой, более светлый.

Основная часть железы представлена сетью ретикулярных клеток и ретикулярных волокон, а также эпителиальными клетками звездчатой формы – эпителиоретикулоцитами, соединяющимися между собой при помощи отростков. Ретикулярные волокна образуют петли, в которых располагаются лимфоциты тимуса и плазматические клетки, макрофаги, лейкоциты, лимфоциты. В корковом веществе тимуса лимфоциты лежат более плотно, чем в мозговом слое. Поэтому на окрашенных препаратах корковое вещество выглядит более компактным, более темным.

В мозговом веществе тимуса имеются многоотростчатые, крупные, светлые эпителиальные клетки. В мозговом веществе располагаются также слоистые тимические тельца (тельца Гассаля), образованные концентрически лежащими, измененными, сильно уплотненными эпителиальными клетками.

Возрастные особенности тимуса состоят в том, что он достигает максимальных размеров у новорожденных, детей и подростков. Корковый слой преобладает над мозговым. Большое количество тимических телец указывает на зрелость ткани к моменту рождения. Постепенно с возрастом ткань тимуса заменяется соединительнотканными и жировыми клетками, но полностью не исчезает.