Текст книги "Революция в голове. Как новые нервные клетки омолаживают мозг"

Очарованные пластичностью

Тема нейрогенеза взрослых очень притягательна, что ощутил на себе и Альтман. Это можно объяснить нарушением табу и отходом от догм и предрассудков, но лишь отчасти. Ведь роль аутсайдера быстро теряет свою прелесть. В 90-е годы ХХ века, когда нейрогенез взрослых открыли заново, он стремительно вошел в моду. Авторитетная научная редакция New York Times включила нейрогенез взрослых у человека в первую десятку открытий «Десятилетия мозга» – так называлась программа, проведенная правительством США в конце прошлого столетия. Не исключено, что известная газета при этом не только устанавливала мерила и критерии качества в науке, но и рассчитывала вызвать широкий отклик.

Мы начали с канареек Фернандо Ноттебома, потому что очарованию этой темы широкая публика впервые подверглась благодаря им. То, что нейроны – это мельчайшие функциональные единицы мозга, а мозг – это вместилище нашего мышления и нашего «я», сегодня известно всем. Но мы не всегда связываем между собой эти две мысли. Ведь если в них углубиться, можно прийти к гораздо более тяжелым размышлениям. Что, собственно, должно произойти на уровне нервных клеток, чтобы получилось некое «я» и «я думаю»? И как в целом взаимосвязаны структура мозга и его деятельность?

Эту фундаментальную взаимосвязь описывают с помощью не совсем простого для понимания термина «пластичность». Пластичность – это «взаимозависимость структуры и функции». Проще говоря, это то, как структура мозга влияет на его деятельность и как эта деятельность, в свою очередь, воздействует на его структуру. Мы увидим, каким образом пластичность связана с развитием и как она помогает мозгу функционировать. Однако на данном этапе самое главное, что пластичность очень важна для его деятельности. Мозг без пластичности мертв.

Мозг готов изменяться всегда. Его структура не статична, но долгое время считалось, что динамизм свойственен лишь сети нейронных связей. Согласно этим представлениям, количество нервных клеток, узлов в сети, в крайнем случае (причем печальном, например в случае болезни) могло уменьшиться, но никак не могло увеличиться. Нейрогенез взрослых же свидетельствует о том, что в некоторых исключительных областях бывает иначе. В этих привилегированных зонах мозг растет буквально от задачи к задаче.

Это было отчетливо видно на канарейках, и сегодня у нас есть масса данных, указывающих, что таким же образом дело обстоит в гиппокампе млекопитающих. Это позволяет предположить, что здесь имеет место какой-то, возможно, фундаментальный механизм. В отношении различных отделов мозга нейрогенез взрослых все же считается исключением. В гиппокампе действует принцип пластичности, который млекопитающие не используют в других областях мозга. Но гиппокамп вообще представляет собой совершенно особенную зону благодаря своей решающей роли в механизмах обучения и памяти. Это звучит так, будто мы отлично понимаем, что означают с нейробиологической точки зрения «обучение» и «память», как протекают эти процессы. И все же, хотя мозг и его работа по-прежнему хранят в себе множество тайн, уже нельзя сказать, что нам совсем ничего не известно. Генри Молисон (Henry Molaison; известный как Пациент H.M.), страдавший фармакорезистентной эпилепсией, был, пожалуй, самым хорошо изученным пациентом за всю историю медицины. В 1953 году, когда ему было 27 лет, врачи, буквально не зная, что еще предпринять, с обеих сторон удалили ему гиппокамп – структуру, в которой находился очаг его заболевания. Благодаря этому случаю нам известно, что без гиппокампа человек живет всецело «здесь и сейчас» и полностью теряет способность хранить что-либо в долгосрочной памяти. H.M. вполне освоил заново некоторые моторные навыки, а также, по-видимому, определенные семантические связи, но все это произошло неосознанно. Путь от фактов и взаимосвязей к сознательной памяти ему, потерявшему оба гиппокампа, отныне был закрыт.

Кристофер Нолан увековечил подобную весьма устрашающую ситуацию в психологическом триллере «Помни». В интернете можно найти обстоятельные дискуссии о научной достоверности сценария, но по придирчивости этих обсуждений как раз видно, насколько точно Нолан придерживается истины. Во всяком случае, картина впечатляет и позволяет получить представление о такой ситуации. Позже мы еще раз подробнее поговорим о пациенте H.M. и об этом фильме.

Бывают похожие случаи, когда пациент становится необучаемым в результате редкого воспалительного заболевания под названием «лимбический энцефалит». Оно затрагивает преимущественно те области мозга, где расположен гиппокамп, и при этом больной больше не может научиться ничему новому. Правда, при энцефалите это состояние носит временный характер, и впоследствии способность к обучению восстанавливается.

Кстати, с точки зрения пострадавшего, такого как H.M., дело обстоит совершенно иначе. Он не может запомнить, какая судьба его постигла, и, таким образом, неспособен по-настоящему осознать ситуацию и не страдает из-за нее в том смысле, в котором это могли бы представить себе внешние наблюдатели. Фильм «Помни» построен вокруг этого отличия, а поскольку его действие разворачивается в обратном порядке, зритель получает как минимум некоторое представление о том, как должен себя чувствовать человек, который ведет такую «бессознательную» жизнь. Однако именно этот феномен явно свидетельствует о том, какое значение гиппокамп имеет в нашей жизни. Если человек ничего не помнит, он в том числе не помнит своей биографии. Его собственная жизнь сужается до одного мига (и до воспоминаний о том, что он успел узнать до потери гиппокампа).

Гиппокамп занимает центральное место в таких важных умственных процессах, как обучение и память, и его роль настолько существенна, что мы резко ощущаем угнетение данных функций, даже если он «выключается из сети» лишь частично. Это происходит, например, при депрессии, а также в случае многих форм деменции (причем, например на поздних стадиях болезни Альцгеймера, дело может дойти фактически до полной потери соответствующих способностей). Под деменцией понимают снижение умственной деятельности, ранее протекавшей нормально (таким образом, это действительно упадок, а не отсутствие развития). Самый характерный пример деменции – болезнь Альцгеймера, которая, более того, обычно начинается в гиппокампе и прилегающих к нему областях [7]7
  По современным представлениям, формирование амилоидных бляшек, отличительной черты этого заболевания, начинается в энторинальной области коры, тесно связанной с гиппокампом. Самые ранние симптомы заболевания, такие как потеря ориентации в пространстве, возникают именно из-за ее повреждения, что подтверждает высказанное далее автором предположение.


[Закрыть]. Типичные ранние симптомы, указывающие на нарушения в гиппокампе, – это снижение способности к запоминанию и проблемы с ориентацией в пространстве. Эти симптомы нельзя объяснить недостатком новых нервных клеток, но есть основания предполагать, что при деменции в упадок приходят как раз те функции гиппокампа, для которых требуются новые нейроны. Тогда противодействовать развитию заболевания можно было бы, сохраняя или поощряя нейрогенез взрослых, хотя это не единственное, что понадобится, и цель здесь не в регенерации или восстановлении, но в компенсации конкретных функций. Не в последнюю очередь нейрогенез взрослых вызывает такой большой интерес не только в связи с его принципиальным значением для определенных когнитивных способностей, но и потому, что именно эти центральные мозговые функции нарушаются при деменции. В то же время этот взгляд, господствующий в массе работ по данной теме, не учитывает, что большинство людей, по счастью, не страдает ни депрессией, ни деменцией. У них новые нервные клетки вносят решающий вклад в высшие мозговые функции, которые считаются важной частью человеческой природы.

2
Позитивное следствие холодной войны

Чтобы подтвердить существование нейрогенеза у взрослых, Альтман прибегнул к чрезвычайно трудоемкому доказательству, и Ноттебому двадцать лет спустя пришлось использовать все тот же сложный метод. Более простые методики стали доступны лишь еще через десять лет, в 1995 году, и тогда появилась возможность исследовать нейрогенез взрослых во всей полноте. Однако последним на данный момент методологическим достижением, которое позволило доказать наличие этого явления у человека, мы обязаны, с одной стороны, блестящей идее занимавшихся данной темой ученых, а с другой, как ни парадоксально, – наземным испытаниям атомных бомб, проходившим в 50-е годы XX века.

Как найти новые нервные клетки

Тем не менее в основе старого и нового методов лежит один и тот же принцип. При клеточном делении – а именно это подразумевается, когда говорят, что «рождается» клетка, – требуется удвоить содержащийся в ее ядре генетический материал, то есть ДНК, чтобы обе дочерние клетки получили его неизменным и в одинаковом количестве. Для этого клетка формирует его точную копию, а затем, в ходе умопомрачительно сложного, но удивительно надежного и эффективного процесса, копия и оригинал распределяются между двумя дочерними клетками, которые образовались при делении. Весь процесс клеточного деления, от подготовки до того момента, когда клетки окончательно разделились, называется «клеточным циклом», в нем выделяют несколько стадий. После короткой подготовительной стадии клетка вступает в продолжительную S-фазу. «S» здесь означает синтез, в ходе которого готовится, то есть синтезируется, новый генетический материал и появляется копия генетической информации. Затем, после короткой промежуточной фазы (G2), формируется необходимый для деления аппарат, и обе копии генетического материала перемещаются к двум полюсам клетки. Это M-фаза, где «M» означает митоз. В этот момент возникает очень характерная картина. Уже классические методы окраски, известные с XIX века (к этой части предыстории мы еще вернемся), были основаны на том, что скрученная ДНК связывается с основным красителем[8]8
  Основные красители – используемые в гистологии красители, селективно окрашивающие базофильные (содержащие нуклеиновые или иные кислоты) структуры клетки. Классический основный краситель – гематоксилин.


[Закрыть], в результате чего можно увидеть некое типичное распределение хромосом. Картина эта настолько специфическая, что делящиеся клетки, которые находятся в данной фазе цикла, очень легко распознать.

С другой стороны, митоз по сравнению с продолжительностью клеточного цикла в целом занимает относительно мало времени. Это значительно понижает шансы застать делящуюся клетку именно в фазе митоза. Препарат на предметном стекле подобен моментальному снимку, он фиксирует клетки в определенной стадии цикла. На препарате мозговой ткани млекопитающего увидеть митоз практически невозможно. Из этого анатомы XIX и начала XX века и заключили, что клетки мозга не делятся в принципе.

Чтобы синтезировать новую ДНК, в S-фазе клетке необходимо сырье. ДНК состоит из четырех всем известных оснований – аденина (сокращенно A), тимидина (T), гуанина (G) и цитозина (C), способных соединяться друг с другом в пары, причем A только с T, а C только с G. Эта парная структура также лежит в основе формирования копии ДНК. Исходная двойная цепочка, в которой А всегда связан с T, T с A, C с G, а G с C, раскрывается, как застежка-молния, и получаются две одинарные цепи. Затем эта четырехбуквенная последовательность в каждой цепочке достраивается соответствующими парными основаниями. К T присоединяется A, там, где находится A, появляется T. C связывается с G, а G с C. В результате получаются две новые двойные цепочки, каждая из которых состоит из одной старой и одной новой одинарной цепи.

Суть метода состоит в том, чтобы одну из «букв»-оснований (для этого выбрали T) в лабораторных условиях пометить низкоактивным радиоактивным изотопом водорода, в результате чего это вещество начинает испускать радиоактивное излучение и, таким образом, постоянно сообщает о своем присутствии. Клетку в избытке снабжают меченым основанием T, например введя его в кровеносную систему. Учитывая, что меченый T встречается значительно чаще, чем обычный, который образует сама клетка, первый будет с большей вероятностью встраиваться в новые цепочки, и они станут слаборадиоактивны. Если затем нанести на препарат фотоэмульсию, она потемнеет в тех и только в тех местах, где клетки содержат ДНК с радиоактивной меткой. Радиоактивная метка может находиться исключительно в клетках, появившихся в результате клеточного деления именно тогда, когда был введен меченый тимидин. Таким образом, мы точно знаем, когда произошло деление материнской клетки, давшей начало выявленным потемневшим клеткам.

Если меченой оказалась нервная клетка, то известно время ее образования путем клеточного деления. Если этот момент относится ко взрослому возрасту, значит, мы имеем дело с нейрогенезом взрослых!

Однако определить на основании одного только внешнего вида, относится ли клетка к числу нейронов, не так уж просто. В нашем случае это критически важно, ведь если в данном вопросе возникают сомнения, аргументация в пользу нейрогенеза взрослых теряет всякую силу.

На самом деле именно этот момент в экспериментах Альтмана и вызвал наибольшее количество сомнений. Мог ли исследователь быть уверен, что речь действительно идет о нейронах? Не мог, хотя новообразованные клетки гиппокампа принадлежат к популяции клеток очень характерного внешнего вида. Другим веским аргументом критики был открытый вопрос: какая же клетка, собственно, должна была разделиться, чтобы образовались новые нервные клетки? Ведь никаких подтверждений того, что нейроны могут делиться, по-прежнему не было и нет. Что же это тогда за клеточный тип? Альтман совершенно верно предположил, что существует «некий вид клеток-предшественниц», но о таком типе в тканях головного мозга ничего не было известно, и прошло еще почти 30 лет, прежде чем в 1992 году данное предположение удалось обосновать. Именно тогда Брент Рейнольдс и Самюэль Вейс из канадского Университета Калгари впервые описали стволовые клетки взрослого мозга – а это и есть те клетки, из которых образуются новые нейроны [10].

Рейнольдс и Вейс открыли стволовые клетки, которые содержатся в стенках наполненных жидкостью мозговых полостей, так называемых желудочков мозга, и отвечают за нейрогенез взрослых в обонятельной луковице. Стволовые клетки гиппокампа были впервые описаны вскоре после этого рабочей группой Фреда Гейджа. Ясодхара Рэй первой выделила их из гиппокампа плода, то есть еще нерожденного организма, и размножила, вырастив клеточную культуру. Ее коллега Тео Палмер, ныне профессор Стэнфордского университета, что находится к югу от Сан-Франциско, в 1995 году опубликовал описание аналогичного процесса в мозге взрослых крыс [11].

Последнее открытие имело эпохальное значение, но мир научной прессы часто бывает очень несправедлив. Престижные журналы отклонили статью Палмера как недостаточно новаторскую. Его опередили Рейнольдс и Вейс, а также его собственная коллега Рэй. Но именно в его работе был найден, вероятно, важнейший в конечном счете элемент – в первую очередь если говорить о применимости этих данных к человеку. То, что можно было предполагать после исследований Рейнольдса и Вейса, теперь было установлено точно: существуют стволовые клетки, способные производить в гиппокампе крыс новые нейроны. Это и были те самые активно делящиеся клетки, которые Альтман пометил авторадиографическим методом.

Метод, использующий излучение тимидина, отличается трудоемкостью; сегодня к нему также неохотно прибегают из-за радиоактивности, пусть даже очень слабой. Требования высокие, с другой стороны, он сложен в применении. С его помощью можно получить лишь черно-белое изображение; к тому же невозможно использовать его одновременно с современными флуоресцентными методами, когда различные маркеры в клетках дают разный цвет, что позволяет с очень высокой точностью определить клеточный тип. Для этого требуется «холодный» процесс, в ходе которого можно было бы маркировать флуоресцентными красителями в том числе новообразованный генетический материал. Хотя такой процесс и был разработан в 80-е годы, в сферу изучения нейрогенеза взрослых он проник лишь еще через много лет после фундаментальных исследований Ноттебома – тот все еще опирался на тимидиновый метод. Первая работа, в которой с помощью современной методики, с одной стороны, четко пометили новые клетки, а с другой – маркировали их принадлежность к нейронам, относится к 1996 году. Эта методика носит название используемого в ней вещества, бромдезоксиуридина, сокращенно БДУ. БДУ – аналог тимидина, в том числе в ДНК он может замещать основание T. Иными словами, он очень похож на тимидин, вступает с ним в конкуренцию и встраивается вместо него в новые цепочки ДНК, но это сходство не бесконечно. Особые белки иммунной системы, называемые антителами, способны отличить БДУ от тимидина. Если пометить такое, распознающее только БДУ, антитело, флуоресцентным красителем, то под флуоресцентным микроскопом все клетки, содержащие новообразованную ДНК, будут светиться – в отличие от других, старых клеток, содержащих лишь обычный тимидин (см. рис. 4 на вклейке).

Этот метод с использованием БДУ до сих пор остается основным в исследовании новых нервных клеток. В то же время сегодня с целью подтвердить и более точно описать нейрогенез взрослых разработано множество других методик. В науке это происходит постоянно: она стремится постичь одно и то же явление разными, независимыми друг от друга методами. Только их независимость и позволяет гарантировать, что мы не находимся в плену всеобщего заблуждения.

Благодаря такому методологическому разнообразию мы можем считать существование нейрогенеза у взрослых млекопитающих, включая человека, установленным фактом. Однако до этого пришлось пройти долгий путь.

Пределы нейрогенеза взрослых у человека

В первую очередь стало понятно, что тимидиновый метод нельзя применять к человеческому организму, поскольку в нем используется радиоактивное излучение, пусть и очень слабое; но при этом никакой другой методики в распоряжении ученых не было. До 1998 года на этом месте в истории стояла точка, и в том числе по этой причине открытие Альтмана сперва не вызвало того большого воодушевления, с которым мы говорим о нем сегодня. Требовался метод с использованием БДУ, который стал распространен только в 90-е годы XX века.

Как правило, в научном фольклоре неприятие идеи нейрогенеза взрослых всецело приписывают одному человеку – легендарному ученому югославского происхождения Паско Ракичу из Йельского университета, которому мы во многом обязаны своим пониманием того, как развивается кора головного мозга у приматов; но главное – что он действительно был первейшим скептиком в отношении данного открытия. Своими революционными работами Ракич создал препятствие, которое сначала казалось непреодолимым. Дело в том, что, всесторонне исследуя кору головного мозга у обезьян, нейрогенеза взрослых он там ни разу не видел. С другой стороны, он занимался именно новой корой, а не гиппокампом. В свою очередь, Альтман описывал явление нейрогенеза и в новой коре тоже, а вся эта научная область тогда была развита значительно меньше, чем сегодня. Веских оснований распространять аргумент Ракича не только на новую кору, но и на гиппокамп на самом деле никогда не существовало (хотя гиппокамп представляет собой нечто вроде новой коры головного мозга в упрощенном виде), однако такое могло произойти, учитывая, как мало было известно ученым на заре подобных исследований. Когда в 90-е годы ХХ века Ракич наконец перешел к исследованию гиппокампа, ему пришлось признать, что нейрогенез взрослых встречается и у обезьян. Но в неокортексе его по-прежнему не было ни у грызунов, ни у обезьян, ни у человека. В итоге получилась странная дискуссия, участники которой никак не могли найти между собой общий язык и которая причинила много вреда. Однако Фернандо Ноттебом, утверждая, что Ракич таким образом якобы «единолично отбросил всю область на десятилетия назад», на самом деле тоже был не совсем прав – позже мы это увидим. Самая значительная работа Ракича, опровергающая идею нейрогенеза взрослых, – это статья, которая вышла в 1985 году, то есть на пике энтузиазма вокруг канареек, и в статье этой Ракич говорит о «пределах нейрогенеза взрослых у человека» [12]. С одной стороны, для этого он использовал свои наблюдения за неокортексом обезьян, с другой стороны, он привел некий очень важный теоретический аргумент, хотя и лишь в коротком заключительном предложении. Ракич утверждал, что потеря способности к нейрогенезу во взрослом возрасте – это признак более высокого уровня развития мозга. В своей аргументации он также обращался к эволюции и отстаивал ту точку зрения, что приматы утратили способность к нейрогенезу, поскольку новые нервные клетки несовместимы с огромными мыслительными способностями нашего мозга. Новые нейроны, по мнению Ракича, внесли бы в сеть нестабильность, и как следствие – оказали бы разрушительный эффект. В корне этот аргумент игнорировать нельзя, и позже он приобрел свое значение. Правда, не то, которое предполагал Ракич, а как раз обратное. В действительности нейрогенез взрослых позволяет обеспечить баланс между стабильностью и пластичностью. Это идет человеческому мозгу на пользу. Развитый с эволюционной точки зрения, сложный мозг отличается не только стабильностью (которая, конечно, также необходима), но и пластичностью тоже. Однако вначале аргументация Ракича возымела свое действие, несмотря на то что он вовсе не касался в своих исследованиях гиппокампа, и в его статье, «вообще говоря», речь шла о новой коре головного мозга.[9]9
  Анатомически гиппокамп также относится к корковой формации, но к так называемой атипичной коре, или аллокортексу. Типичная кора, или изокортекс, чаще называемый новой корой, или неокортексом, у высших млекопитающих в эмбриональном развитии проходит стадию шести слоев, различающихся по составу нейронов. Аллокортекс как во время развития, так и во взрослом состоянии имеет меньшее количество слоев и подразделяется на древнюю кору (архикортекс) и старую кору (палеокортекс).


[Закрыть]

Илл. 5. Паско Ракич, сотрудник Йельского университета, был (по выражению Дэвида Гримма) «пятизвездным генералом» лагеря скептиков, которые сомневались в существовании нейрогенеза взрослых у млекопитающих и в том, что в новых нейронах вообще может быть какой-то смысл

Тезис, который Ракич выдвинул в 1985 году, был опровергнут в 1998-м. Петеру Эрикссону удалось впервые описать нейрогенез взрослых у человека, и это была настоящая работа века [13]. Правда, речь опять шла о гиппокампе, а не о новой коре, но к этому времени значение первого для высшей мозговой деятельности уже стало бесспорным, и если образование новых нейронов в гиппокампе человека можно было представить как исключение, которое подтверждает правило, то это исключение все же имело огромный вес.

Петер Эрикссон был шведским неврологом из Гётеборга, несколько месяцев проработал у Фреда Гейджа в Ла-Хойе и с тех пор поддерживал с ним тесное сотрудничество. Дело в том, что другие сотрудники из группы Гейджа – Тео Палмер и Дэниел Петерсон – располагали некоторыми специальными знаниями, которые требовались Эрикссону для его крупного проекта. Он поставил перед собой большую задачу: заполнить существенный пробел в знаниях и подтвердить существование нейрогенеза взрослых у человека. Однако в ходе эксперимента для аналогичного доказательства на крысах и мышах животным вводили радиоактивный тимидин или БДУ, чтобы затем эти вещества можно было увидеть на препарате мозга, а этот метод невозможно беспрепятственно использовать на человеке. Меченный радиоактивностью тимидин и БДУ в долгосрочной перспективе с большой вероятностью могут вызывать рак, значит, такое исследование проводить нельзя. Собирая информацию, Эрикссон наткнулся на парадоксальный факт: БДУ когда-то разрабатывали в качестве лекарства от рака, хотя позже оказалось, что для этой цели он совершенно непригоден. Тем не менее, как он выяснил, это вещество имело клиническое применение – им маркировали раковые клетки, чтобы после хирургического удаления опухоли лабораторными методами установить, насколько активно они делятся. Для рака характерно неконтролируемое деление клеток, если оно происходит с большой скоростью, значит, опухоль злокачественная. Однако от такого использования БДУ довольно быстро отказались по двум причинам. Во-первых, это все равно, что вышибать клин клином. Подвергать онкологических больных дополнительному риску развития рака в диагностических целях сочли неприемлемым, а БДУ, как выяснилось, может иметь такой серьезный побочный эффект. Во-вторых, параллельно были разработаны другие способы определения скорости клеточного деления. Новые методы не требовали предварительного введения маркирующих веществ. Теперь патологи измеряют этот параметр прямо в тканях, где для этого ищут белки, которые возникают только в ходе клеточного цикла. Это позволяет определить активность клеточного деления в опухолях, но установить факт нейрогенеза таким образом невозможно, поскольку деление стволовых клеток мозга – это только начало длительного процесса, в ходе которого развивается полноценный новый нейрон. Эрикссон сделал гениальный шаг: он нашел небольшую группу пациентов, которые когда-то участвовали в клиническом исследовании, где им все еще вводили БДУ. Больные страдали опухолями гортани, и особенность исследования состояла в том, что рак в данном случае лечили исключительно оперативным путем, без применения лучевой или химиотерапии. Операция, разумеется, проводилась только на самой гортани, тогда как химиотерапия наверняка, а облучение – скорее всего затронули бы и гиппокамп, а значит, погибли бы не только раковые, но и стволовые клетки, которые активно делятся в процессе нейрогенеза взрослых.

Эрикссон связался с участниками исследования и с пятью из них сумел договориться о завещании, в котором они давали согласие на использование их мозга после смерти в нейропатологическом исследовании, посвященном нейрогенезу взрослых. Переговоры эти, без сомнения, были непростыми. Обсуждать вскрытие в научных целях трудно, поскольку собеседнику это прямо говорит о том, что его смерть предрешена. В то же время, многие пациенты в такой ситуации проявляют неожиданное великодушие и охотно идут ученым навстречу. Возможно, это объясняется тем, что участие в подобном исследовании придает смерти осмысленности.

Однако совершить это доброе дело в реальности оказалось не так просто. Возможность выявлять маркированные клетки в тканях мертвого тела сохраняется очень недолго. Как известно каждому любителю судебно-медицинских теледетективов, сразу после смерти начинается разложение. Спешка в такой момент выглядит неуважительно, так что здесь требуется не только мастерство в области логистики, но и большой такт, иначе будет казаться, что последняя воля усопшего сведена к распоряжениям какого-то ученого, которого никто даже не знает. В научных кругах ходят легенды о том, как Эрикссон после звонка из больницы мчался по ночным коридорам, чтобы проследить за переводом тела в патологоанатомическое отделение. Как бы все это ни происходило в действительности, тут требовалась большая самоотдача, причем как от пациента, так и от исследователя.

В любом случае в результате появилась возможность исследовать мозг пяти пациентов после их смерти. Как уже было сказано, метод использовался тот же самый, что и на мозге лабораторных зверей. Но даже в случае применения одних и тех же принципов и при полной идентичности всех процессов работа с тканями человеческого тела – это высший пилотаж. Ученые могут точно установить все параметры исследования с животными и стремятся как можно точнее воспроизводить условия эксперимента; при работе с образцами тканей человеческого тела приходится смириться с возможными рисками. В первую очередь с каждой минутой после смерти мозговые ткани все сильнее разлагаются, а значит, каждый их образец будет взят в новых конкретных условиях, и исследователь должен это учитывать.

Наконец пробы были готовы. То, что Эрикссон и его коллеги увидели под микроскопом, не только оправдало, но и превзошло все ожидания. Прежде всего, это были новые нервные клетки, и, таким образом, у ученых на руках оказалось первое свидетельство их присутствия в мозге взрослого человека (см. рис. 6 на вклейке). Но также они отметили, что этих клеток на вид было гораздо больше, чем они могли предполагать. Правда, в препаратах иногда был виден один новый нейрон, в отдельных случаях два или ни одного. Но, если учесть, что препарат – это чрезвычайно тонкий срез, каких человеческий гиппокамп вмещает сотни, клеток все же было на удивление много. Указать их точное число на основании полученной картины не позволяли правила количественного анализа, которые применяются к таким пробам. Слишком многие условия, необходимые для этого, не были или возможно не были выполнены. Но качественная оценка тоже имеет смысл. Это повод продолжать исследования, в которых можно попытаться подтвердить или опровергнуть ее стандартными средствами.

Как ни странно, ни один из двух крупнейших и важнейших научных журналов, Science и Nature, к истории Эрикссона интереса не проявил. Ученые всего лишь подтвердили некое предположение – очевидно, для обеих редакций этого было недостаточно.

Так что они проигнорировали работу, которая и сегодня еще принадлежит к самым цитируемым. Один из журналов семейства Nature – Nature Medicine, тоже довольно уважаемый, – все же напечатал статью, и до сих пор пользуется плодами того огромного резонанса, который она вызвала.

Если бы нейрогенезу взрослых выдали свидетельство о рождении на основании общественного мнения и признания, то это произошло бы, когда вышла статья Эрикссона. С другой стороны – и тут редакторы Science и Nature были не так уж неправы, недооценивая человеческую психику, – эта работа фактически была «всего лишь» доказательством – доказательством того, что все исследования, которые привели нас от крыс Альтмана и канареек Ноттебома к стволовым клеткам, имеют значение и для людей.