Текст книги "Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей"

Патофизиология венозного оттока. Без понятия этого явления трудно обосновать те или иные методы лечения. В норме продвижение крови к правому сердцу осуществляется двумя путями. Первый – присасывающая роль дыхания, когда в грудной клетке в результате выдоха возникает разряжающий эффект, который передается на крупные стволы вен. Диаметр их расширяется и венозная кровь как бы засасывается в них: в нижнюю полую вену – для нижних конечностей и верхнюю – для головы и рук. Немаловажную роль играет и диастола правого желудочка и предсердия – венозный фактор (2-й путь). В первом случае расширяется просвет полых вен (рис. 21). Кровь засасывается в полые вены. Во втором случае диастола, создавая разряженное пространство, непосредственно засасывает кровь в камеры сердца. Как только происходят выдох и систола – клапанный аппарат вен не дает передвигаться крови в обратном направлении. Отсюда понятен механизм развития венозных отеков на конечностях у больных с заболеванием дыхательной системы и сердца.

Рис. 21. Механизмы присасывания венозной крови из нижних конечностей в правое предсердие:

а – сужение полых вен при выдохе; б – присасывающий феномен правого сердца при диастоле

В настоящее время большое значение придается третьему фактору – мышечно-фасциальной помпе. Существенный вклад в изучение этой проблемы внес член-корреспондент НАН Республики Беларусь Н.И. Аринчин. Этот механизм продвижения венозной крови он рассматривал как второе, или периферическое, сердце. Им были разработаны многие параметры оценки функционирования периферического сердца. Суть третьего проталкивающего фактора венозной крови к сердцу заключается в следующем (рис. 22). Система глубоких вен погружена в мышечные футляры бедра и голеней. Снаружи мышцы покрыты фасциальными образованиями. Все это и называется фасциально-мышечной помпой. В покое, когда мышечная помпа расслаблена, движения венозной крови осуществляются благодаря динамическому давлению, возникающему по мере накопления крови в венах. Оно наиболее выражено, когда тело находится в горизонтальном положении. Работами Н.И. Аринчина установлен эффект постоянного сокращения мышечных волокон. Они как бы вибрируют и этим создается давление на венозные стенки.

Рис. 22. Мышечно-фасциальный феномен продвижения крови по венам из нижних конечностей к сердцу в норме:

а – в покое; б – при напряжении мышечно-фасциальной помпы голени и бедра; в – при расслабление мышечно-фасциальной помпы с засасыванием крови в глубокую систему вен; 1 – мышцы; 2 – поверхностные вены нижних конечностей; 3 – клапаны поверхностных вен; 4 – система глубоких вен; 5 – клапаны системы глубоких вен (красной стрелкой указан поток венозной крови)

При мышечном сокращении сдавливаются только глубокие вены бедра и голени, которые заключены в фасциальные ходы. В момент сдавления вен их просвет насильственно сужается (при ходьбе, беге, физической работе). Система клапанов срабатывает как насос. Клапаны под действием венозной крови открываются и кровь проталкивается только по направлению к сердцу, как при работе насоса. Система клапанов перфорантных вен не дает в норме поступать венозной крови в поверхностные вены.

При расслаблении фасциально-мышечной помпы мышечная масса увлекает за собой фасциальные образования, к которым прочно прикреплены стенки вен глубокой системы. В результате этого просвет вены расширяется и дистальнее клапана создается отрицательное давление. По времени оно кратковременное, но достаточное для того, чтобы присасывающим действием открылись клапаны перфорантных вен и венозная кровь заполнила столбики между клапанами глубоких вен.

Рис. 23. Патогенез развития нисходящей формы варикозной болезни (а), вторичное поражение клапанного аппарата перфорантных вен (б)

Согласно концепции Н.И. Аринчина, процесс этот повторяется постоянно и даже в покое. Для осуществления этого цикла необходим ряд условий (их отсутствие приводит к патологическим явлениям):

1) достаточная подвижность венозных стенок, фиксированных к фасциальным образованиям и к мышцам (это возможно только при отсутствии патологических процессов в стенке вены и хорошей подвижности тканей вокруг вены);

2) хорошая функция клапанного аппарата, которая зависит прежде всего от мышечного слоя, к которому фиксируются клапаны, или от патологического процесса в самих клапанах.

В основе развития варикозной болезни нижних конечностей или постфлебитического синдрома лежат нарушения именно этих механизмов продвижения венозной крови к правому сердцу.

При варикозной болезни имеется несколько вариантов нарушения венозного продвижения крови. Первый из них представлен на рис. 23. При этом первично поражаются клапаны поверхностных вен, и прежде всего у устья впадения большой подкожной вены в магистральную. Возникает ретроградный ортостатический кровоток, который еще более приводит к эктазии мышечной стенки поверхностных вен, а следовательно, и к несостоятельности клапанного аппарата. Варикозное расширение вен как бы постоянно движется по направлению к стопе. Эта форма варикоза и была названа нисходящей. Естественно, что столб венозного давления может привести в нисходящем порядке к несостоятельности клапанного аппарата глубокой системы вен. Несостоятельность эта может возникнуть в результате эктазии перфорантных вен, как показано на рис. 22, б. В последнюю очередь несостоятельность клапанного аппарата наступает в нижней трети голени. Это усугубляет расстройства венозного оттока. Развиваются трофические расстройства. Процесс этот по времени довольно длительный. Естественно, что ранняя флебэктомия при этой форме варикозной болезни приближается по своей сути к радикальному вмешательству, хотя локализация несостоятельности перфорантных вен может быть различной. В этом и заложена идея операции Троянова – Тренделенбурга (эта операция в настоящее время получила название кроссэктомии). Лигирование и пересечение вен дает положительные результаты.

Рис. 24. Восходящий варикоз. Локальная (а) и тотальная (б) несостоятельность клапанов магистральных вен. Красными стрелками показано направление венозного кровотока

Особый интерес представляет развитие варикозной болезни при первичной несостоятельности клапанного аппарата в системе глубоких вен. Этим самым следует предположить, что эктазия присуща и венам глубокой системы. Причина развития их неясна и будет рассмотрена отдельно. Суть патологических изменений сводится к следующему (рис. 24): первичная гипертензия, возникающая в глубоких магистральных венах, связана с ортостатическим давлением (в результате несостоятельности клапанного аппарата оно наиболее высокое в дистальных отделах глубокой системы вен). Это высокое давление приводит к эктазии перфорантных вен, несостоятельности их клапанного аппарата. Таким образом, продвижение венозной крови идет по наименьшему сопротивлению, т. е. в поверхностные вены. Оно быстро приводит к варикозному расширению стенок вен, наступает их эктазия, что еще больше способствует развитию несостоятельности клапанного аппарата, но уже поверхностных вен. Поражаются в первую очередь дистальные отделы. Процесс продвигается постепенно в проксимальном направлении. Могут возникнуть различные варианты несостоятельности клапанного аппарата в бедренных венах: несостоятельность клапанов в венозных столбиках бедренных вен, перфорантах и, наконец, в поверхностных венах. Естественно, что эффект ликвидации патологических перетоков существенно отличается от такового при нисходящей форме варикозной болезни. Стриппинг поверхностных вен, лигирование перфорантов не устраняют ретроградного кровотока в глубокой системе вен (рис. 23). Венозный кровоток из пульсирующего (т. е. центростремительного) переходит в балансирующий (вверх – вниз), как это показано на рис. 24, б. В тех случаях, когда патология клапанного аппарата начинается с клапанов бедренных вен, а затем переходит на перфорантные вены, развивается восходящий тип варикозной болезни. Признаки варикозной болезни начинают появляться со стопы или голени и постепенно продвигаются на всю голень, бедро. Отмечено, что в этой ситуации трофические изменения начинаются очень рано и прежде всего захватывают нижнюю треть голени или стопы.

Сброс крови в данном случае из глубокой в поверхностную систему носит сугубо приспособительный характер (компенсация оттока крови по венам). Если в первом случае, т. е. при нисходящем варикозе, удаление поверхностных вен (в том числе и лигирование перфорантных вен) очень приближается к радикальному, то при восходящей форме варикозной болезни основная патология остается, а удаление поверхностных варикозно расширенных вен носит чисто симптоматический характер. Удаление варикозных вен без попыток коррекции клапанного аппарата вен глубокой системы является основной проблемой лечения восходящей формы варикозной болезни в настоящее время. Несоблюдение этого принципа – прогностически неблагоприятно в отношении рецидива.

Еще серьезнее следует относиться к лечению постфлебитического синдрома, когда первично поражается весь клапанный аппарат глубокой системы вен нижних конечностей. В результате флеботромбоза (острого тромбирования магистральных вен двух систем) различных сегментов процесс лизирования всегда протекает с перифокальным воспалением не только стенки вены, но и прилегающих тканей. В них в последующем протекают пролиферативные процессы с замещением мышечных волокон в венах соединительно-тканными образованиями. Сморщиваются и клапаны. Вена как бы помещается в оболочку из соединительной ткани. Способность сокращения вен резко падает или вообще исчезает. Это различие в нарушении кровотока при варикозной болезни и постфлебитическом синдроме представлено на рис. 25.

Лечение тромбированных вен направлено:

1) на ускорение лизиса тромба и применение литических препаратов с обязательным включением раствора никотиновой кислоты,

2) ускорение венозного кровотока, который способствует или даже является одним из основных факторов лизиса тромба;

3) противовоспалительное воздействие.

Исход такого лечения может быть различным:

1) активное рассасывание тромба может привести к его фрагментации, эмболии легочной артерии;

2) флотирующий тромб в результате применения компрессионного лечения фиксируется к стенке сосудов и происходит его облитерация. Во всех случаях клапанный аппарат полностью разрушается, створки клапанов сморщиваются;

3) нефлотирующий тромб полностью облитерирует просвет вены, делая ее практически непроходимой – окклюзионная форма.

Рис. 25. Схема особенностей развития клапанной недостаточности:

а – в норме; б – при варикозной болезни; в – при постфлебиотическом синдроме

Таким образом, склерозирование и окклюзия вен приводят к сбросу венозной крови в поверхностные вены, который следует рассматривать как компенсаторное явление. Развившееся при этом варикозное расширение является не лучшей формой компенсации. Существует 4-й путь оттока через мышечные (непрямые) перфоранты, в которых сохранен клапанный аппарат. Но такого явления можно добиться ранним применением компрессионных повязок. Отсюда варикоз является формой компенсации при лечении острого флеботромбоза глубоких вен. Удаление варикозных поверхностных вен носит характер вынужденной меры. Такой хирургический подход иногда просто противопоказан, если нет уверенности в проходимости магистральных бедренных вен, а также адекватной компенсации венозного оттока по 4-му пути или коллатералям.

Классификация варикозной болезни и варикоза нижних конечностей

Выбор метода лечения варикозной болезни и варикоза требует разработки рациональной классификации. Последняя как бы должна определять оптимальный путь лечения конкретного больного с учетом этиологии, патогенеза, патологоанатомических форм болезни, клинических проявлений и наступивших осложнений. Это трактуется необходимостью обоснованного применения терапевтического, консервативного и хирургического методов лечения. Последние подразделяются на малоинвазивные, в том числе склеротерапию (удаление измененных вен из миниразрезов, лазеро– и криофребэктомии), и, наконец, стандартные расширенные флебэктомии. В настоящее время интенсивно разрабатываются методики по коррекции клапанного аппарарта системы глубоких вен. Все это требует определения специальных показаний для проведения указанных выше методов лечения.

Классификация F. Martorell (1972) опирается на этиологические факторы, совершенно не отделяя варикозную болезнь нижних конечностей от других патологических состояний, при которых наблюдается варикозное расширение вен. Это затрудняет использование данной классификации. Такая же участь постигла и классификации, которые базировались только на клинических проявлениях (H.J. Zeu, 1979, W. Rodish и Р.Н. Pelzer, 1994).

На совещании Российских флебологов в г. Москве в 2000 г. разработана новая классификация варикозной болезни нижних конечностей.

Формы варикозной болезни:

1) внутрикожный или подкожный сегментный варикоз без патологического вено-венозного сброса;

2) сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

3) распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

4) варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень хронической венозной недостаточности:

0 – отсутствует;

1 – синдром тяжелых ног, преходящий отек;

II – стойкий отек, гипер– или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

III – венозная трофическая язва (открытая, закрытая) с указанием локализации и стадии раневого процесса.

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва.

К сожалению, подобная классификация не учитывает некоторые патофизиологические особенности развития варикозной болезни: как первичное поражение клапанного аппарата магистральных бедренных вен (восходящая форма варикозной болезни), так и неблагоприятного прогноза в отношении рецидива. Нет в этой классификации и клинических групп, которые бы обосновывали применение тех или иных методов лечения. С учетом патофизиологии нами принята и используется рабочая классификация варикозной болезни, в основу которой положены принципы классификации российских флебологов.

Рабочая классификация варикозной болезни нижних конечностей

I. По форме:

1) нисходящий варикоз, когда патологический процесс развивается по большой подкожной вене бедра начиная с устья;

2) восходящий варикоз, который развивается со стопы и обусловлен чаще всего несостоятельностью клапанного аппарата системы глубоких вен бедра, голени и стопы.

II. По клиническим группам (по проявлению заболевания):

1) первая группа – внутрикожный или подкожный сегментарный варикоз без наличия несостоятельных перфорантов;

2) вторая группа – расширенные фрагменты венозных стволов (на бедре или голени с частичным сохранением клапанного аппарата), имеются единичные несостоятельные перфорантные вены с перетоками между собой;

3) третья группа – варикозно расширенная большая подкожная вена бедра и голени с переходом на стопу и наличием несостоятельных перфорантных вен;

4) четвертая группа – варикозно расширенные подкожные вены систем большой подкожной вены и малой подкожной вены с наличием несостоятельных перфорантных вен и индурацией тканей в нижней трети голени и стопы;

5) пятая группа – варикозное расширение поверхностных вен, большой или малой подкожной вены с индурацией тканей, наличием несостоятельных перфорантных вен и трофическими язвами на нижней трети голени, иногда лодыжках, стопе (рис. 26).

III. По степени хронической венозной недостаточности:

0 – отсутствие симптоматики;

1 – синдром “тяжелых ног”, преходящие отеки;

2 – стойкие отеки, гипер– или гипопигментация, индурация тканей, экзема;

3 – венозная трофическая язва (с подвижным или неподвижным дном).

IV. По осложнениям: кровотечения из язв или вен, тромбофлебит вен, рожистое воспаление, признаки лимфодемы.

Представленная рабочая классификация варикозной болезни нижних конечностей во многом определяет выбор метода лечения, поиск применения новых методик консервативного и хирургического лечения, предопределяет прогноз лечения. Важное значение при этом придается вено-венозному сбросу в системе глубоких, перфорантных и поверхностных вен. При этом учитываются различные виды вертикального и горизонтального венозного сброса, выявляемого не только специальными методами исследования (УЗИ, флебография), но и функциональными пробами.

Рис. 26. Клинические формы варикозной болезни

Форма варикозной болезни. Наиболее благоприятным в смысле прогноза является нисходящий варикоз. Удаление варикозно измененных стволов подкожных вен и особенно при несостоятельных перфорантных венах является по своей сути радикальным вмешательством независимо от клинических групп. Проведенные нами исследования 925 больных с разными формами варикозной болезни показали, что при нисходящем варикозе клинические трофические проявления выражены реже и наступают позже. Если косметические неудобства у больных в этой ситуации почти одинаковы с таковыми у пациентов с восходящим варикозом (соответственно 14 % и 16 %), то отеки на ногах встречаются значительно реже при нисходящей форме, чем при восходящей (соответственно 10 % и 90 %). Чувство распирания при нисходящем варикозе встречается только у 57 % против 93 % при восходящей форме. Соотношение поступающих в стационар больных с нисходящей формой варикозной болезни в 4 раза выше, чем с восходящей формой. Интересен факт, что при постфлебитическом синдроме вся указанная симптоматика почти в 100 % отмечается у наблюдаемых больных.

Клинические группы варикозной болезни. Выделение их очень важно для определения объема хирургического вмешательства. Об этом будет сказано ниже.

Нарушение венозного оттока, или хроническая венозная недостаточность. Она неоднозначная для различных форм варикоза и представлена в табл. 2.

Из таблицы 2 видно, что с выраженным расстройством венозного оттока больные чаще поступают в стационар для хирургического лечения – 5 % при нисходящем варикозе, 27 % при восходящем варикозе (3-я степень нарушения венозного оттока). Отмечено, что выраженное расстройство венозного оттока при восходящей форме варикоза может наблюдаться уже в молодом возрасте (20–30 лет) и прогрессивно увеличивается в 50–60 лет и старше (почти в 3–5 раз). Процентное соотношение этого явления представлено на рис. 27.

Таблица 2. Хроническая венозная недостаточность при различных формах варикозной болезни

Таким образом, прогноз клинического течения у неоперированных больных с варикозным расширением вен при восходящей форме, особенно в пожилом возрасте, неблагоприятный.

Рис. 27. Сравнительные данные частоты хронической венозной недостаточности 3-й степени при варикозной болезни у лиц пожилого возраста:

а – восходящий варикоз; б – нисходящий варикоз

При посттромбофлебитическом синдроме выраженные расстройства кровоснабжения наступают в ближайшие сроки (5–6 лет) после острого флеботромбоза.

Осложнения варикозной болезни нижних конечностей. Основным из них является образование трофических язв. Чаще всего это осложнение развивается у больных с восходящим варикозом. Отмечено, что трофические язвы локализуются на нижней трети голени со внутренней стороны, иногда без выраженного расширения основных стволов подкожных вен. Вокруг язвы обычно наблюдаются венозные телеэктазии, а перфоранты располагаются под дном язвы и хорошо пальпируются в виде “сетки” (“решетки”) симптомом, описанном И.С. Старосветской (рис. 28).

Трофические язвы возникают и при нисходящем варикозе на фоне выраженного варикозного расширения большой подкожной вены, реже – малой. Поэтому трофические язвы на наружной стороне голени наблюдаются почти в 10 раз реже. Во всех случаях отмечается выраженная несостоятельность перфорантных вен.

При близком предлежании дна язвы к перфорантам и при высоком ортостатическом венозном давлении стенка перфоранта раскрывается в дно язвы и возникает обильное венозное кровотечение. При горизонтальном положении больного оно, как правило, останавливается. Это указывает на прямую связь кровотечения с высоким ортостатическим давлением.

Рис. 28. Варикозное сплетение несостоятельных перфорантных вен под дном трофической язвы, обусловливающих симптом “решетки”:

1 – венозное варикозное сплетение; 2 – несостоятельный перфорант; 3 – надкостница; 4 – кость

Острый тромбофлебит. Он может возникнуть во всех случаях варикозной болезни: на бедре, голени. Под тромбофлебитом подразумевается острая закупорка просвета поверхностных вен тромбом. Он обычно фиксируется к стенке вены. Несомненно, что в этиологии тромбообразования играют роль коагуляционные свойства крови и скорость кровотока. Замедление его предрасполагает к внутрисосудистому свертыванию крови. Затем к этому процессу присоединяется неспецифическое воспаление. Тромбофлебит может развиться в результате воздействия воспаления, травмы и других факторов извне. Через перфоранты тромбообразование может распространиться на глубокую систему вен, вызвав флеботромбоз, чреватый эмболией легочной артерии со смертельным исходом. Следует сказать, что флеботромбоз и тромбофлебит отличаются друг от друга только локализацией процесса.

Экзема. Она наблюдается при трофических язвах или индурации ткани. Экзема иногда служит предпосылкой развития рожистого воспаления, часто рецидивирующего. Клиническая дифференцированность этого осложнения от распространенного тромбофлебита особенно на голени бывает трудна.

Локализация варикозно расширенных вен. Имеется в виду преимущественная локализация варикозно расширенных вен: на бедре, голени, на стопе или их различные сочетания. Однако такая локализация является относительной, так как видимые подкожные вены на бедре могут сочетаться со скрытыми подкожными венами на голени и наоборот. Опыт показывает, что варикозные вены на голени почти в 80 % случаев сочетаются с варикозом на бедре. Последний клинически может быть не выраженным.

Представленная рабочая классификация не учитывает исходов лечения, и в частности возникновения послеоперационных рецидивов заболевания, о которых будет написано в соответствующей главе.

Постфлебитический синдром. Основным его признаком является хроническая венозная недостаточность. После острого периода, который длится обычно около 1–2 месяцев, хроническая венозная недостаточность развивается довольно быстро и склонна к прогрессированию, особенно при неадекватном лечении (с первых дней лечения не проводится достаточной профилактики развития варикоза нижних конечностей).

Классификация постфлебитического синдрома очень близка к варикозной болезни, но имеет и свои особенности:

1. По форме: реканализационная и окклюзионная.

2. По степени венозного оттока: компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

3. По степени хронической венозной недостаточности: 0,1, II, III.

4. По клиническим группам: пять групп (так же, как и при варикозной болезни).

5. По степени хронической венозной недостаточности (подобно варикозной болезни).

6. По осложнениям: кровотечения из язв, тромбофлебит, отеки, рожистое воспаление.

Самой существенной особенностью данной рабочей классификации является то, что первоначально приходится решать вопрос о состоянии венозного оттока из пораженных конечностей. Это осуществляется проведением специальных функциональных проб, в том числе и использованием эластических бинтов. Выявление окклюзионной формы при помощи флебографии уточняет и локализацию постфлебитического синдрома. Окклюзия может захватывать различные участки или сегменты глубокой системы вен (рис. 29). Все это вместе позволяет определять тактику лечения. Клинические группы, осложнения позволяют обосновать применение метода лечения.

Рис. 29. Различные локализации окклюзионных форм постфлебиотического синдрома

Классификация артериовенозных свищей. Несмотря на то что основным проявлением данной патологии является варикозное расширение вен нижних конечностей, клиническое течение существенно отличается от варикозной болезни и постфлебитического синдрома.

1. По этиологии: врожденные и приобретенные (травматические).

2. По распространению: локальные и обширные (запущенные).

3. По локализации: кожные, подкожные, на пальцах стопы, на стопе, голенях, бедрах.

4. По глубине поражения тканей: поверхностные (внутрикожные), подкожные, подфасциально-мышечные, внутрикостные, тотальные.

5. По клиническому проявлению: варикозное расширение вен, изъязвления, кровотечение, некроз тканей.

Классификация венозных капиллярных гемангиом. Она рассматривает в основном их величину, распространенность и локализацию. Это играет принципиальное значение при выборе метода лечения.

Классификация варикозно расширенных вен при гипо– и аплазии вен глубокой системы. Наблюдаемые при этой патологии варикозные вены всегда сочетаются с пигментными пятнами на коже. Их размеры, локализация лежат в основе классификации. Если поражаются внутренние органы, указываются их характер, локализация и возможные осложнения (в виде кишечных кровотечений).