Текст книги "Тиреоидит Хашимото. Как понять глубинную причину заболевания и остановить разрушение щитовидной железы"

На граничное значение потребления йода могут влиять другие галогены – хлор, бром или фтор. Связывающие структуры этих молекул похожи на те, что есть у йода.

У белков хранения, ферментов и транспортеров, которые прикрепляются к микронутриентам в организме, есть заранее определенная ограниченная емкость. Избыток других молекул с похожей химической структурой может привести к переполнению рецепторов, к которым обычно прикрепляется йод. Это основа современной фармакологии и большинства взаимодействий между лекарствами. Когда галогены занимают места, к которым должен прикрепляться йод, могут измениться абсорбция, распределение, метаболизм или выделение йода, и это приведет к отравлению – даже при «нормальных» терапевтических количествах. (Подробнее о галогенах – в главе «Токсины».)

МОЙ ЛИЧНЫЙ ОПЫТ С ЙОДОМ

Я поставила на себе немало опытов, в том числе принимала и препараты йода, и, к сожалению, заметила усиление симптомов тиреотоксикоза после приема большой дозы йода (тиреотоксикоз вызывается разрушением тканей щитовидной железы).

Другие сообщали о повышении уровня антител к ТПО после употребления в пищу богатых йодом продуктов. Я проверила собственный уровень йода – анализ показал, что он где-то в середине нормы.

Основываясь на своем эксперименте, я пришла к выводу, что согласна со сторонниками приема больших доз йода в том, что йод важен для здоровья молочной железы и профилактики рака груди, но не согласна с утверждением, что у всех пациентов с болезнями щитовидной железы дефицит йода, и им нужно принимать большие дозы препаратов.

В недавнем интервью доктор Дэвид Браунштейн, сторонник приема больших доз йода и автор отличной книги Overcoming Thyroid Disorders («Преодолевая расстройства щитовидной железы»), сказал, что йод может усугублять аутоиммунные заболевания щитовидной железы, и прием йода в данном случае – это, по сути, «подливание масла в огонь».

Я лично предполагаю, что большие дозы йода не вызывают тиреоидит Хашимото сами по себе, но перегруженный организм просто не способен с ними справиться, и из-за этого йод поддерживает порочный круг разрушения щитовидной железы.

Возможно, после того как будут заделаны другие «дырки в ведре» (недостатки питательных веществ, неоптимальная работа надпочечников, кишечника), йод перестанет усугублять течение тиреоидита Хашимото. Подробнее об этом – в следующих главах.

Источник таблицы: foodhealth.info/iodine.

* Содержание йода – на 100 граммов продукта.

* Содержание йода – на 100 г продукта.

* Содержание йода – на 100 г продукта.

* Содержание йода – на 100 г продукта.

▶ Йод поддерживает аутоиммунную атаку.

▶ Проверяйте уровень йода.

▶ Если уровень йода нормальный, попробуйте ограничиться употреблением 100 мкг в день в течение трех месяцев, чтобы проверить, улучшится ли работа щитовидной железы и уровень ТПО.

▶ Во время беременности и лактации потребность в йоде может быть выше.

8
Воспаление

Что-то где-то в вашем организме вызывает воспаление, и это приводит к иммунному дисбалансу.

Изабелла Венц, доктор фармакологии, член Американского общества клинической патологии

Воспаление характерно для большинства аутоиммунных заболеваний; оно может вызвать усталость надпочечников и аутоиммунный каскад. У воспаления может быть множество самых разных причин, в том числе инфекции, непереносимость пищи, травмы, кишечная микробиота и воспалительная среда, созданная дисбалансом жирных кислот омега-3 и омега-6. Таким образом, чтобы восстановить баланс, нам нужно обеспечить противовоспалительную среду в организме.

Нашему организму необходимы незаменимые жирные кислоты омега-3 и омега-6, и для нормальной работы иммунитета пропорция между ними должна составлять 1:1. Жирные кислоты омега-3 снижают воспаление, а жирные кислоты омега-6 усиливают его. Воспаление играет защитную роль в организме, но если оно слишком распространено, это может стать проблемой. Большинство американцев получают с пищей слишком много жирных кислот омега-6 и слишком мало – омега-3.

Кислоты омега-6 легче всего получить из растительных масел (рапсового, кукурузного, соевого, арахисового, подсолнечного, сафлорового, хлопкового, масла виноградной косточки, маргарина, кондитерского жира), орехов и семян.

Те же самые масла часто содержатся в переработанной пище: салатных заправках, магазинных приправах, майонезе, чипсах, искусственном сыре, магазинных обжаренных орехах, печенье, крекерах, закусках, соусах и практически всех продуктах, которые стоят на полках в средних проходах супермаркетов[25]25
  В супермаркетах США эти полки занимают переработанные продукты.


[Закрыть].

Растительные масла и маргарин, которые много лет рекомендовали в качестве более полезной и дешевой альтернативы насыщенным жирам, на самом деле оказались опасны для здоровья, и их нужно вывести из рациона.

Растительные масла содержат много жирных кислот омега-6, и употребление их в пищу может вызвать дисбаланс. Кислоты омега-6 могут легко окисляться не только в клетках организма, но и при воздействии тепла или света. Эти окисленные жиры могут вызывать воспаление и мутацию клеток, повышая тем самым риск рака.

Насыщенные жиры – сливочное масло, сало, другие животные жиры – в то же время получили плохую репутацию, хотя эти традиционные продукты на самом деле, скорее всего, полезнее, чем растительные масла.

Исследование, проведенное Университетом Западного Онтарио, показали, что у людей, которые ели больше насыщенных жиров, риск рака меньше, чем у тех, кто ел их меньше всего. (Несите сало!)

Другое исследование пришло к выводу, что употребление в пищу полиненасыщенных жиров вроде растительных масел может стимулировать развитие рака, а насыщенные жиры защищают от рака и уменьшают воспаление.

Растительные масла и маргарин вошли в наш рацион только в прошлом веке. Традиционные натуральные методы приготовления масел, например отжим или сепарация (вспомните, как готовят оливковое масло), при выделении масел из растений вроде кукурузы или сои не используются. Растительные масла делают на фабриках; масло сначала отделяют от плодов химическим путем, потом перерабатывают. Для производства рапсового масла, например, используется нефтехимический растворитель. Многие растительные масла делаются из генномодифицированных культур и содержат большое количество пестицидов.

Когда диеты, богатые полиненасыщенными жирами, протестировали на животных, обнаружилось, что эти масла могут вызывать проблемы с обучением, токсичны для печени, вызывают неполадки в иммунной системе, замедляют физическое и умственное развитие, наносят вред хромосомам и стимулируют преждевременный рост. Кроме того, богатые полиненасыщенными жирами диеты повышают риск рака, заболеваний сердца и лишнего веса.

Поддержка здорового баланса между кислотами омега-3 и омега-6 путем употребления в пищу большого числа продуктов, богатых жирными кислотами омега-3, и снижения потребления продуктов, содержащих омега-6, может восстановить равновесие иммунной системы.

Кислоты омега-3 содержатся в основном в рыбе, ракообразных и льняном семени. Если вы не можете себе позволить часто есть рыбу или беспокоитесь из-за содержания ртути, можете принимать кислоту в виде пищевых добавок.

Пищевые добавки с кислотами омега-3 помогают при различных аутоиммунных заболеваниях. При приеме рыбьего жира рекомендуется дозировка 1–4 грамма.

Содержание кислот омега-3 и омега-6 в различных видах мяса зависит от рациона животного. Органическая говядина от животных на травяном откорме содержит меньше кислот омега-6, чем мясо животных, которых откармливали соей или кукурузой.

Пациентам с тиреоидитом Хашимото рекомендуют три масла: кокосовое, оливковое extra virgin и масло печени трески.

Кокосовое масло – это насыщенный жир, состоящий из среднецепочечных жирных кислот, которые могут быть полезны для людей с не очень активной щитовидной железой. Кокосовое масло может ускорить обмен веществ и способствовать потере веса, если заменить им ненасыщенные жиры в рационе, а также действует как антиоксидант.

Продукты, высокий процент калорий в которых обеспечен жирными кислотами омега-6

Больным гипотиреозом может быть полезно ежедневное употребление кокосового масла – оно сделает их энергичнее и поможет достичь здорового веса. Для взрослых оптимальный объем – четыре столовые ложки в день. Кокосовым маслом можно заменить сливочное во многих вкуснейших рецептах; можно даже добавлять его в чай вместо сливок. Кроме того, при употреблении внутрь оно оказывает увлажняющий эффект на кожу. Супермодель Миранда Керр считает, что ее кожа и волосы настолько красивы именно потому, что она съедает четыре столовые ложки кокосового масла в день!

Продукты с малым или средним содержанием жирных кислот омега-6 (процент калорий, обеспеченных жирными кислотами омега-6)

Благодаря среднецепочечным триглицеридам кокосовое масло очень стабильно и не становится источником трансжиров при нагревании, так что это отличный вариант для тушения и жарки. Кроме того, кокосовое масло обладает противовирусными, противогрибковыми и антибактериальными свойствами.

Поскольку оливковое масло extra virgin богато мононенасыщенными жирами и бедно полиненасыщенными, из него хорошо готовить салатные заправки и майонез. Его не стоит использовать для тушения или жарки, потому что мононенасыщенные жиры при высоких температурах окисляются.

Масло печени трески – хороший источник жирных кислот омега-3. Его можно использовать для заправки пищи, но не для готовки.

C-реактивный белок и гомоцистеин – неспецифические маркеры воспаления. Их уровни можно узнать с помощью анализа крови.

▶ Переработанные растительные масла стимулируют воспаление.

▶ Употребляйте в пищу кокосовое масло, оливковое масло extra virgin и масло печени трески.

▶ Подумайте, не стоит ли начать принимать рыбий жир.

9
Инфекции

Болезнь приезжает верхом, а уходит пешком.

Нидерландская пословица

Работая над поиском глубинной причины, нужно задавать вопросы, пока не найдем ответа. Сейчас мы знаем, что гипотиреоз – результат разрушения щитовидной железы, а само разрушение вызывается антителами. Так почему же иммунная система начинает вырабатывать антитела против собственного организма?

Давайте рассмотрим современные теории аутоиммунных заболеваний.

Мы уже знаем, что щитовидная железа может привлекать иммунные клетки из-за окислительных повреждений, вызванных избытком йода, но также иммунные клетки могут собираться в щитовидной железе из-за вирусной или бактериальной инфекции, которая либо поражает клетки железы и требует удаления, либо чем-то напоминает клетки щитовидной железы – этот механизм называется молекулярной мимикрией.

Знакомьтесь. Перед вами главная теория развития аутоиммунных заболеваний – теория молекулярной мимикрии. Она гласит, что бактериальные клетки или иные микробные «триггеры» выглядят похоже на клетки, из которых состоят наши собственные физиологические системы или «собственные» антигены, или на вещества, которые провоцируют производство антител.

Когда случается инфекция, патогенные клетки распознаются как чужеродные. Это, конечно, здорово помогает избавиться от болезни, но иногда иммунная система атакует белки в заразных клетках, которые напоминают белки наших собственных клеток. Это вызывает непредвиденную перекрестную реакцию с нашими «собственными» антигенами (т. е. собственными клетками). Считается, что именно с такой ошибочной идентификации начинается аутоиммунная болезнь.

Один из примеров – Streptococcus pyogenes. Эта бактерия вызывает стрептококковую ангину. В некоторых случаях, особенно когда инфекцию не лечат антибиотиками в течение двух-трех недель, иммунная система начинает атаку против бактерий Streptococcus.

К сожалению, один из компонентов клеточной стенки этих бактерий похож на компонент клапанов человеческого сердца, так что иммунная система начинает по ошибке атаковать сердце. Эта реакция, известная как ревматическая лихорадка, смертельно опасна и часто требует пересадки сердечного клапана. Самой знаменитой жертвой ревматической лихорадки стал Арнольд Шварценеггер; ему как раз понадобилась операция по пересадке.

Еще одна классическая аутоиммунная теория: бактерии во время инфекционной болезни повреждают наши «собственные» антигены и делают их уязвимыми для иммунной системы. В данном случае «собственные» антигены объявляются «виновными по ассоциации», и иммунитет начинает их атаковать.

Эта теория предполагает, что аутоиммунная реакция может быть вызвана инфекционной болезнью щитовидной железы: вирус или бактерия проникают в клетки щитовидной железы и поражают их. Во многих случаях такая инфекция протекает в скрытой форме, и носитель даже не знает, что болен. Именно эта инфекция запускает аутоиммунный процесс.

Вполне возможно, что подобные инфекции начинаются с преходящего воспаления щитовидной железы, например при скрытом тиреоидите, но в благоприятных для себя условиях превращаются в хронический аутоиммунный тиреоидит, например болезнь Хашимото. Подробнее мы рассмотрим эти причины в последующих главах.

Виновниками развития тиреоидита Хашимото в разное время называли различные патогены – бактерии, вирусы, грибки, паразиты. Доктор Тревор Маршалл предполагает, что аутоиммунный процесс запускает не какая-то одна конкретная бактерия или вирус, а сочетание патогенов – которое иногда еще и усугубляется отсутствием полезных микроорганизмов, – и именно от этого зависит, какая именно аутоиммунная болезнь начинается.

Микроб А + микроб Б = болезнь В

Микроб Г + микроб Д – микроб Е = болезнь Ж

Доктор Маршалл с коллегами обнаружил различные вирусные, бактериальные и грибковые антигены в слюне людей с аутоиммунными заболеваниями. У этих людей нет никаких признаков или симптомов инфекции, но патогены работают в их организмах тайно, словно агенты под прикрытием.

Триггерами аутоиммунного тиреоидита могут служить различные бактериальные инфекции, в том числе Helicobacter pylori (бактерия, вызывающая язву желудка), Borrelia burgdorferi (бактерия, связанная с болезнью Лайма) и Yersinia enterocolitica.

Антитела к Yersinia (это говорит о контакте с бактериями) у больных тиреоидитом Хашимото обнаруживали в четырнадцать раз чаще, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Мембраны бактерий Yersinia содержат участок, связывающий ТТГ, так что, если верить теории молекулярной мимикрии, они являются главными подозреваемыми. Заражение этими бактериями может привести к появлению антител, которые будут атаковать вещества, контактирующие с рецепторами ТТГ, например ТПО или тиреоглобулин. Подхватить Yersinia enterocolitica можно через зараженное мясо, птицу, молочные продукты и морепродукты (особенно устриц). В 2012 году одна потребительская группа обнаружила, что 67 процентов свинины, продающейся в США, загрязнены бактериями Yersinia.

Врачи могут взять анализ крови, кала или провести дыхательный тест на антигены H. pylori. На болезнь Лайма и сопровождающие инфекции, в том числе Borrelia, можно сдать анализ крови (я рекомендую IgeneX Lab), а присутствие Yersinia можно обнаружить в комплексном анализе кала или в анализе крови на антитела к этим бактериям.

Кроме того, на развитие тиреоидита Хашимото могут влиять некоторые вирусы, в том числе вирусы Коксаки, гепатит C, T-лимфотропный вирус человека (HTLV-1), энтеровирус, вирус краснухи, паротита, парвовирус и вирус Эпштейна – Барр (тот, что вызывает мононуклеоз).

Антитела, свидетельствующие о контакте с этими вирусами, встречались у пациентов с тиреоидитом Хашимото чаще, чем у здоровых людей из контрольной группы. Что интересно, вирус Эпштейна – Барр также провоцирует выработку антител к T₃. В анализах это проявляется как повышенный уровень T₃, но пониженный уровень свободного T₃.

Доктор Браунштейн сообщал, что находил глубинные инфекции при многих аутоиммунных заболеваниях. Эти инфекции, возможно, являются одним из факторов, вызывающих аутоиммунную реакцию. Многие симптомы этих заболеваний улучшаются или проходят после излечения инфекции.

Вот неполный список организмов, идентифицированных доктором Браунштейном у больных тиреоидитом Хашимото и другими аутоиммунными заболеваниями: Borrelia burgdorferi, Brucella, Candida albicans, Chlamydia, Coxiella, грибки, гепатит B, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Neisseria, парвовирус, Staphylococcus aureus, Streptocoссus, Treponema pallidum.

Ученые показали, что Mycoplasma, Candida и вирус Эпштейна – Барр являются самыми распространенными инфекциями, ассоциирующимися с тиреоидитом Хашимото.

Бактерии и вирусы умеют модулировать нашу иммунную систему таким образом, чтобы защищать себя. Они маскируются в наших организмах, отправляя иммунной системе сообщения, которые мешают ей уничтожить их.

Таким образом, патоген может прятаться в одном из органов, ставших жертвой аутоиммунной атаки, повреждая орган и вызывая его воспаление. Иммунная система реагирует на воспаление и вместо патогена начинает атаковать ткани органа.

Вирус Эпштейна – Барр вызывает мононуклеоз, изнурительную вирусную болезнь, распространенную среди студентов вузов. Еще мононуклеоз называют «болезнью поцелуев», потому что заразиться можно через слюну больного человека.

Для борьбы с вирусом Эпштейна – Барр необходимы специфические иммунные клетки – T-лимфоциты CD8+; у некоторых людей, однако, исходный уровень этих иммунных клеток довольно низок. Обычно он ниже у женщин, чем у мужчин, кроме того, он снижается с возрастом или при недостатке витамина D. Когда этих «клеток-бойцов» в организме мало, вирус Эпштейна – Барр может обосноваться в наших органах (например, в щитовидной железе) и, по сути, угнать их, чтобы прятаться и размножаться.

Новые теории аутоиммунных заболеваний доказали, что после удаления антигена (триггера) производство антител прекращается, и ни в чем не повинные органы и механизмы нашего тела (в случае с тиреоидитом Хашимото – фермент ТПО) перестают подвергаться нападению.

Поскольку йод может служить триггером для тиреоидита Хашимото, а употребление йода – вызывать воспаление щитовидной железы, иногда больным удается ослабить воспаление, временно ограничив потребление йода. Это предотвращает экспрессию ТПО – «невинного прохожего», который подвергается нападению иммунной системы каждый раз, когда вырабатывается. Ограничение потребления йода также предотвращает и йодинирование тиреоглобулина, тоже снижая вероятность атаки со стороны иммунной системы. У других пациентов триггером является нарушение работы надпочечников, так что для восстановления организма требуется устранить фактор, вызывающий стресс надпочечников.

Если все дело в инфекции, то при ее излечении иммунная система замечает ее отсутствие и перестает атаковать ТПО. Таким образом, лечение инфекционных заболеваний может помочь заодно вылечить и тиреоидит Хашимото. В других случаях инфекции может уже и не быть, но иммунной системе все равно требуется перезагрузка.

Исследования сахарного диабета 1-го типа, проведенные на мышиных моделях, показали, что применение некоторых антибиотиков предотвращает развитие диабета (изучались фузидовая кислота, колистин, сульфаметоксазол и доксициклин).

На развитие тиреоидита Хашимото, как известно, могут влиять несколько видов бактерий, в том числе Yersinia enterocolitica, Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) и H. pylori. MAP и H. pylori также имеют ассоциацию с Базедовой болезнью – аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, вызывающим гипертиреоз (слишком активную деятельность щитовидной железы). Что интересно, два лекарства, которыми лечат Базедову болезнь, – тиомочевина и метимазол – также обладают и антибактериальным действием против MAP.

Доктор Браунштейн сообщает, что большинство случаев аутоиммунных заболеваний щитовидной железы вызываются инфекционными патогенами, и проверяет своих пациентов на скрытые инфекции. Он использует периодические курсы антибиотиков, например доксициклина, в своих протоколах лечения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, если инфекции действительно обнаруживаются.

Некоторые пациенты сообщали о нормализации уровня антител к тиреопероксидазе после приема антибиотика доксициклина, который эффективен против Yersinia enterocolitica, а также других грамотрицательных бактерий. Другие больные тиреоидитом Хашимото сообщали, что чувствовали себя лучше после приема доксициклина вместе с противовирусными, противопаразитическими или противогрибковыми лекарствами и травами.

Обратитесь к своему врачу, чтобы провериться на инфекции, и принимайте антибиотики с осторожностью, потому что при неправильном использовании они могут быть невероятно опасны. Сейчас можно приобрести множество разных антибиотиков, каждый из которых предназначен для борьбы с определенными группами бактерий и обладает теми или иными побочными эффектами.

Если вы начнете вслепую принимать антибиотики, не зная причины своей инфекции, то можете, сами того не желая, уничтожить свои полезные бактерии.

Во время курса антибиотикотерапии всегда принимайте пробиотики, но в разное время дня, чтобы полезные бактерии из пробиотиков не погибли из-за действия антибиотиков. Посоветуйтесь с фармацевтом, чтобы узнать период полураспада своего антибиотика и рассчитать оптимальное время приема пробиотиков.