Текст книги "Все об аллергии. Полный справочник"

Непереносимость к куриному яйцу, пожалуй, стоит на втором месте после коровьего молока по аллергенным свойствам. Действительно, белок яйца является очень агрессивным антигеном. Употребление яиц может вызвать обострение аллергического заболевания.

Часто наблюдается перекрестная сенсибилизация, выражающаяся непереносимостью куриных яиц и куриного мяса. В яйце содержится 32% желтка и 56% белка, их антигенные структуры имеют различия, поэтому сенсибилизация к ним развивается по-разному и не всегда одновременно. Желток состоит из 16% белков и 32% жира, витаминов А, Е, D, каротина, витаминов группы В и является важным источников хорошо усвояемых минеральных соединений. Белки имеют оптимально сбалансированный состав аминокислот. Яйца очень хорошо усваиваются организмом (на 98%), не зашлаковывая его. При этом легче усваиваются яйца, сваренные всмятку, чем вкрутую или сырые. Сырые яйца не рекомендуется употреблять систематически в связи с риском возникновения биотингиповитаминоза и опасностью заражения сальмонеллами. В белке сырого яйца содержится вещество, которое соединяется с биотином и делает его недоступным для усвоения.

Исключение яиц из диеты при непереносимости составляет определенные трудности в силу того, что они входят в состав запеканок, салатов, кремов, макаронных изделий, пудингов, зефира, майонеза, соусов, котлет и т. д.

При непереносимости злаков противопоказаны для употребления манная, пшеничная крупы, блины, оладьи, кофе суррогатный, пшеничный хлеб, подливы, соусы, макаронные изделия. Разрешаются фруктовые соки, чай, молочные продукты, овощные соки, овощи, ржаной хлеб, мясо, все крупы кроме пшеничной и манной.

Непереносимость всех видов злаков встречается редко. Первые проявления аллергии на злаки наблюдаются после того, как ребенок в конце первого полугодия начинает получать прикорм в виде каш. Максимальной сенсибилизирующей активностью обладает пшеница, входящая в состав манной крупы. Часто встречаются аллергические реакции на геркулес, толокно, овсяную крупу, реже – на просо, рис, ячмень. При аллергии на пшеницу запрещенными продуктами являются пшеничные отруби, манная крупа, лапша, макароны, вафли, панированное мясо, ливерная и кровяная колбаса, панированная рыба, рыбные палочки, супы в пакетах, майонез, пицца, кексы. Разрешены рис, рожь, кукуруза, картофель, чипсы, котлеты с ржаной мукой, непанированная рыба, мясо, варенье, мед, желе, попкорн, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты.

Приведем пример дневного меню для восьмимесячного ребенка, у которого имеется непереносимость яиц и молока.

Первое кормление: 200 мл гидролизатов (содержат денатурированные белки).

Второе кормление: овоще-картофельно-мясная смесь (из 50 г картофеля, 30 г тощего мяса или птицы, 100 г овощей – моркови, капусты и т. д., 10 г растительного масла).

Третье кормление: смесь из овощей и злаков (из 100 г бананового пюре, 20 г крупяных хлопьев, 90 мл воды).

Четвертое кормление: каша из 200 мл гидролизата, 30 мл сока или фруктового пюре, 20 – 30 г крупяных хлопьев.

Пятое кормление: 200 г гидролизата.

Меню для школьника с непереносимостью молока и яиц

Первый завтрак: безмолочный хлеб, мед, варенье, желе.

Второй завтрак: каша, овощи, чай.

Обед: мясо, рыба, птица, салат, вареные овощи, рис, картофель, чай.

Полдник: безмолочная выпечка, овощи, минеральная вода.

Ужин: безмолочный хлеб, безмолочный гарнир, огурец, помидор, чай.

Специфическая гипосенсибилизация в виде пилюльного метода, накожных насечек, подкожного, ректального введения пищевых аллергенов не нашла широкого применения в лечении пищевых аллергий в силу своей неэффективности. А. М. Потемкина (1982 г.) предложила метод сублингвального введения причинно значимого аллергена, и на сегодняшний день с успехом проводится специфическая гипосенсибилизация с использованием двух методов:

1) десенсибилизация по Безредко – введение неразведенного аллергена за полчаса перед едой в маленьких нарастающих дозах;

2) введение аллергена сильно разведенного.

В лечении больных, страдающих пищевой аллергией, следует учитывать недостаточность функционирования желез пищеварительного тракта, в связи с чем широко применяются ферментные препараты (такие как панзинорм, фестал, ораза, хлористоводородная кислота с пепсином, панкреатин, абомин и др.).

Лечение уже развившихся пищевых аллергий помимо симптоматической терапии предусматривает использование медикаментозных препаратов, воздействующих на медиаторные структуры организма больного. Препаратом выбора является кромогликат натрия (интал) в капсулах или порошках по 2 шт. 4 раза в день перед едой за 30 мин. В основе его действия лежит способность тормозить освобождение медиаторов аллергии и воспаления (гистамина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции) в связи с тем, что подавляется дегрануляция тучных клеток и стабилизируется клеточная мембрана. Кроме того, кромогликат натрия обладает блокирующим действием на рецепторы, специфичные для медиаторов воспаления и холино-адреномедиаторов лимфоидных клеток.

Кромогликат натрия можно применять в сочетании с глюкокортикоидами. Действие препарата развивается постепенно (кумулирующий эффект). Не следует назначать детям до 5 лет и в первые 3 месяца беременным женщинам.

Другим средством неспецифической гипосенсибилизирующей терапии является кетотифен (задитен), относящийся к антигистаминной группе. Назначается по 1 мг 2 раза в день в течение 1,5 – 3 месяцев. Действие кетотифена связано со способностью тормозить выделение гистамина из тучных клеток, а также блокировать Н1-рецепторы.

Антигистаминные препараты оказывают успокаивающее действие на центральную нервную систему (седативный эффект), в связи с чем их с осторожностью следует назначать водителям транспорта, операторам, диспетчерам и т. д. Эти средства усиливают действие снотворных препаратов и алкоголя. Противопоказаны беременным женщинам. Кетотифен хорошо всасывается через слизистую пищеварительного тракта, достигая максимальной концентрации в сыворотке крови через 2 ч после приема внутрь. Антигистаминные препараты в известной степени способствуют уплотнению сосудистых стенок, снижая их проницаемость. Курс лечение кетотифеном составляет от полутора месяцев до полугода. Высокоэффективен данный антигистаминный препарат в отношении таких клинических проявлений пищевой аллергии, как экзема, отек Квинке, крапивница, кожно-респираторный вариант.

В период ремиссии для повышения гистаминопексических свойств сыворотки крови рекомендуется применение гистаглобулина 2 – 3 курсами с интервалом 3 – 6 месяцев.

Аллергоглобулин, содержащий антиаллергические вещества, готовится из плацентарной крови и используется в качестве иммунозаместительного препарата.

Особое место в лечении аллергии занимают кортикостероиды, воздействующие на аллергически-гиперергические реакции тканей по различным механизмам. Они ингиби руют гистадиндекарбоксилазу и химиотрипсиноген, уплотняют клеточные мембраны, подавляют синтез IgG, вследствие чего уменьшается воспаление, отек, снижается чувствительность тканей к аллергенам. Кортикостероиды особо важны в случае помощи больным с анафилактическим шоком, генерализованной крапивницей, аллергическими гемопатиями.

Полезно назначение курсов лактобактерина (два трехнедельных курса) и бифидумбактерина (аналогичный курс лечения), а также солей кальция (лактат кальция, глюконат кальция, гицерофосфат кальция), которые способствуют повышению гистаминопексирующей способности сыворотки крови, подавлению возбудимости вегетативной нервной системы. Препараты кальция уплотняют сосудистую стенку и используются в качестве вспомогательной терапии аллергических заболеваний. Дополнительными средствами являются смеси желудочных капель (3 части настойки полыни + 4 части настойки валерианы + 2 части настойки мяты + 1 часть настойки красавки) и экстракта элеутерококка – в равных количествах по 2 капли на 1 год жизни 3 раза в день 10 – 12 недель. Хорошо себя зарекомендовали курсы витаминов В5, В6, А, Е.

На фоне пищевых аллергий могут развиться такие заболевания, как эрозии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперацидный гастрит, поэтому используются несистемные антациды, такие как соевая мука, магния оксид, альмагель, фосфалюгель, средства, защищающие слизистую желудочно-кишечного тракта (сукралфат, денол, викалин), препараты, способствующие ее регенерации (алоэ, гастрофарм, облепиховое масло) и другие.

Для лечения нейровегетативных расстройств необходимы седативно-гипнотические средства, которые устраняют возбуждение, напряжение, чувство страха, а также усиливают антиаллергическое действие других препаратов. Особенно это касается детей пубертатного возраста с ярко выраженной эмоциональной лабильностью на фоне аллергического заболевания. Для повседневного обихода медики дают несколько советов родителям ребенка с целью достижения психического равновесия, устранения психоэмоционального напряжения как у ребенка, так и у родителей:

1) приучайте своего ребенка к самостоятельности;

2) не придавайте заболеванию большого значения, общаясь с ребенком естественно и свободно;

3) доступно объясните ребенку, что он должен вести обычный образ жизни, включая спортивные игры, обязанности по дому и т. д.;

4) в доме должна быть ровная, стабильная, доброжелательная атмосфера. Недопустимо курение в присутствии ребенка;

5) умейте приготовить ребенка к предстоящим не всегда приятным событиям;

6) если должны быть ограничения (например, в диете), объясните ребенку эту необходимость понятным языком;

7) не делайте чрезмерного акцента на прием лекарственных средств или проведение процедур, при этом твердо руководите лечением;

8) учитывайте наличие аллергического заболевания при выборе профессии вашего ребенка.

Часто родители больного ребенка спрашивают врачей-аллергологов о целесообразности курортного лечения. Бесспорно, пребывание на курорте обеспечивает благоприятное психоэмоциональное окружение, избавление от стрессов, смену привычной обстановки. Кроме того, если это отдых в горах, ребенок получает дополнительное облучение ультрафиолетовыми лучами, если на море – морской аэрозоль, что, несомненно, способствует улучшению иммунного статуса и моделированию многих иммунологических механизмов. Особенно это касается детей, страдающих кожно-респираторными проявлениями пищевой аллергии. Однако надо помнить, что, несмотря на все преимущества курортотерапии со всеми ее выгодами, аллергологическое заболевание не излечивается. В лучшем случае имеет место затихание симптомов болезни на время, но по прибытии домой возобновляется заболевание и в большинстве случаев усиливается. В любом месте, где бы ни находился ребенок, страдающий пищевой аллергией, прежде всего следует соблюдать гипоаллергенную диету, так как в данном случае наличие причинно значимых пищевых аллергенов является решающим в развитии аллергических реакций.

Для проведения климатотерапии предпочтение отдается местам с умеренной высотой (800 – 2100 м), которые хорошо защищены от ветра, достаточно обогреваемы солнцем и имеют низкую влажность.

Для детей с хронической крапивницей и респираторными формами аллергического заболевания наиболее подходит морской климат с постоянными благоприятными гидроаэрозолями, с воздухом, не содержащим аллергенов. Лучше всего курортное лечение проводить в условиях санаториев под наблюдением высококвалифицированных медицинских работников, где можно совмещать медикаментозную терапию, кинезитерапию и учебные занятия. В результате педагогически выдержанная реабилитация повышает жизненный тонус и уверенность в выздоровлении.

Местный и общий гипосенсибилизирующий эффект оказывает гидроаэроионизация с минеральной и морской водой. Хороши обтирания, обливания, купания. Лечебный эффект также дают солнечно-воздушные ванны в горах или у моря. Особенное внимание следует при этом уделять детям с чувствительной кожей, страдающим кожными заболеваниями (нейродермитом, например).

В настоящее время нередко в лечении аллергической патологии прибегают к иглоукалыванию. Имеется достаточное количество наблюдений положительных результатов, по большей части у больных, страдающих атопический и смешанной формами бронхиальной астмы. Иглоукалывание проводится у детей старше семи лет. Курс составляет десять процедур осенью и весной с профилактической целью, лечебный курс состоит из трех периодов по десять процедур с промежутком в десять дней. В отношении пищевой аллергии иглоукалывание эффективно в меньшей степени или неэффективно совсем.

Стабильно растущий интерес вызывает вопрос о профилактике аллергических заболеваний. Профилактика должна начинаться с создания условий, способствующих уменьшению риска возникновения внутриутробной сенсибилизации, особенно это касается беременных женщин, у которых в детском возрасте имели место проявления пищевой аллергии. И хотя аллергия со временем исчезла и не беспокоила женщину долгие годы, все-таки во время беременности следует исключить те пищевые продукты, на которые в детстве была аллергическая реакция. Надо сказать, что целесообразно исключать из рациона всех без исключения беременных такие агрессивные аллергены, как мед, шоколад, орехи, морская рыба, копчености и т. д. В последние два месяца беременности рекомендуется также не употреблять коровье молоко и продукты из него, лучше предпочтение отдать кисломолочным изделиям. В случае проявления пищевой аллергии у беременной женщины необходимо назначение индивидуальной элиминационной диеты.

Ко второй группе профилактических мероприятий относится защита от аллергенов новорожденных и детей первого года жизни. Очень важно прикладывание ребенка к груди матери в первый час после рождения. Естественное вскармливание должно быть как можно дольше в связи с тем, что оно реже вызывает пищевую аллергию, чем искусственное. В период кормления грудью женщине также необходимо придерживаться гипоаллергенной диеты, так как через молоко матери нередко возникает сенсибилизация малыша. Осторожность должна соблюдаться и при приеме лекарственных средств. Если имеет место хорошая переносимость ребенком материнского молока, то прикорм следует вводить не ранее седьмого месяца. Это объясняется тем, что к этому периоду у детей устраняется в определенной степени иммунологическая и морфологическая незрелость слизистой оболочки пищеварительного тракта и улучшается работа желез желудка и кишечника, все это способствует адекватному расщеплению чужеродной пищи и снижению ее антигенности.

С большой осторожностью следует вводить докормы и прикормы. Искусственные смеси вначале лучше вводить с грудным молоком под прикрытием препаратов бифидумфлоры. Детям с предрасположенностью к аллергическим заболеваниям целесообразно прикорм начинать с кисломолочных продуктов (бифилак, кефир, биолакт, нарине и др.). Из других продуктов к прикорму рекомендуют готовить каши на овощном отваре с предпочтением овсяной или гречневой. Куриные и мясные бульоны лучше заменить овощными вегетарианскими. У детей с признаками экссудативно-катарального диатеза исключить из рациона цитрусовые соки, зеленый горошек, цветную капусту, томаты, шпинат. Чем строже соблюдаются принципы антигенного щажения при вскармливании ребенка, тем больше приходится ожидать хороших результатов в виде отсутствия проявлений пищевой аллергии. Не стоит забывать, что с возрастом может возникнуть сенсибилизация к другим аллергенам, поэтому рациональная гипоаллергенная диета должна сочетаться с защитой ребенка по ряду других антигенов (избегать контакта с шерстью животных, домашней пылью, пыльцой растений, дафниями и т. д.).

Ведение пищевого дневника и регистрация малейших изменений поведения, кожи, стула и т. д. являются также одним из направлений в плане профилактики мероприятий.

При проведении прививок маленьким детям следует использовать специальные щадящие методы. Профилактические прививки проводятся в период длительной ремиссии под обязательной защитой препаратов кальция и антигистаминных средств за 1 – 2 дня и 10 – 14 дней после прививки. Следует помнить, что самыми опасными являются вакцины тканей куриного эмбриона.

Уменьшение частоты и тяжести клинических проявлений алиментарной аллергии достигается своевременным выявлением группы детей, находящейся в зоне риска по аллергическим заболеваниям, диспансеризацией этой группы и организацией рационального вскармливания. Диета должна быть не только гипоаллергенной, но и удовлетворять потребности детского организма по количественному и качественному составу. Будучи полноценной, такая диета обеспечивает правильное физическое и психическое развитие ребенка.

Дети с отягощенной аллергической наследственностью, с проявлениями экземы или экссудативно-катарального диатеза подлежат систематическому наблюдению в аллергологическом кабинете. В настоящее время организованы во многих городах России так называемые группы самопомощи, где родители больных детей обсуждают свои проблемы с другими родителями, знакомятся с новыми направлениями в лечении аллергических заболеваний. Медиками часто раздаются памятки больным по режиму и больным, получающим специфическое лечение аллергенами. В них имеются следующие рекомендации.

1. Во время получения курса гипосенсибилизирующей терапии внимательно следить за самочувствием и систематически посещать аллерголога.

2. При любых нарушениях (даже минимальных) состояния здоровья сообщить об этом врачу до инъекции.

3. Инъекции откладываются до полного выздоровления в случае заболевания гриппом, ангиной, ОРВИ или обострения заболеваний (экземы, бронхиальной астмы).

4. Избегать чрезмерного физического напряжения, стрессов, соблюдать режим дня.

5. Если на месте инъекции появились краснота и припухлость, положить на него лед на 10 – 15 мин и обязательно показаться врачу.

6. Во время гипосенсибилизирующей терапии отменяются все профилактические прививки и другие лекарства. Обязательно устранить из рациона все высокоаллергенные продукты (кофе, какао, шоколад, мед, копчености, консервы, орехи, пряности).

7. Вести пищевой дневник.

8. Больные, получающие гипосенсибилизацию аллергенами, должны постоянно бороться с домашней пылью.

Ранняя своевременная диагностика и целенаправленное адекватное лечение дают надежду медикам и родителям на благоприятный прогноз. Непереносимые ранее пищевые продукты становятся доступными. Длительные наблюдения и статистика свидетельствуют о том, что несомненную роль в благополучном исходе аллергических заболеваний играет правильная установка как семьи, так и самого ребенка на преодоление болезни.

Дает право на оптимизм и тот факт, что сегодня гипосенсибилизация проводится очищенными препаратами на молекулярном уровне, исключая какие-либо побочные эффекты, более того, благотворно влияя на иммунную систему аллергиков. На сегодняшний день перед учеными стоит задача выработки более совершенных методов коррекции иммунного статуса и сохранения его защитных механизмов. Важно раскрыть генетические предпосылки, обусловливающие развитие аллергических заболеваний. Решение этих задач требует общих усилий иммунологов, генетиков, клинических аллергологов, диетологов, экологов, психотерапевтов.

Глава 5. Диатезы

Диатезы представляют собой своеобразные аномалии конституции человека, которые характеризуются патологической реакцией организма на раздражители, в том числе и физиологические.

В классификации диатезов различают:

1) геморрагические;

2) язвенные;

3) экссудативно-катаральный (ранее описан выше в главе 4).

Геморрагические диатезы составляют группу наследственных и приобретенных заболеваний, в клинической картине которых превалирует геморрагический синдром, т. е. повышенная кровоточивость, являющаяся причиной самопроизвольных или посттравматических кровоизлияний и кровотечений. Геморрагические диатезы часто встречаются в детском возрасте вследствие недостаточно развитых механизмов гемостаза, который является функциональной системой организма с комплексом клеточных и гуморальных факторов. Гемостаз направлен на остановку кровотечения и тромбирование в месте повреждения сосуда, наряду с этим нормальный гемостаз должен обеспечивать жидкое состояние циркулирующей крови. Таким образом, при возникшем кровотечении гемостаз выражается тесной взаимосвязью антикоагулянтной (свертывающей) и антифибринолитической (противосвертывающей) систем и зависит от многих факторов, в частности от количественных и качественных характеристик тромбоцитов, от исходного состояния кровеносных сосудов, от плазменных факторов крови и уровня ионизированного кальция. При кровотечениях в стенках сосудов создаются условия для их купирования путем сосудистого спазма, затем образования кровяного сгустка (тромба) с дальнейшим его лизированием (разрушением).

Исключительную роль в механизмах гемостаза играют тромбоциты, имеющие способность продуцировать тромбоцитарные факторы и образовывать так называемую «тромбоцитарную пробку» в месте, где была нарушена целостность сосудистой стенки.

Тромбоциты являются форменными элементами крови, они представляют собой безъядерные образования в виде кровяных пластинок размером 2 – 5 мкм. В основном тромбоциты располагаются вдоль сосудов, выстилая их внутреннюю стенку и обеспечивая своеобразную защиту (уплотняющую прокладку). Нормальное количество тромбоцитов в крови колеблется от 180 до 320 млрд на литр. Во время сна, после менструаций, после еды может иметь место физиологическое снижение числа тромбоцитов, которое для организма человека не представляет никакой опасности. Тромбоциты образуются из мегакариоцитов посредством эндомитоза в костном мозге, причем две трети их циркулируют в кровотоке в течение 7 – 10 дней, а одна треть – депонируются в селезенке. После старения тромбоциты удаляются фагоцитами. Уменьшение числа тромбоцитов стимулирует выработку тромбопоэтина, который, в свою очередь, активирует образование тромбоцитов. На функциональное состояние этих элементов влияют простациклин, тромбомодулин, оксид азота, тканевый активатор плазминогена.

Физиологические свойства тромбоцитов:

1) адгезивность – способны прилипать к чужеродной поверхности;

2) высокая агглютинабельность – тромбоциты склеиваются друг с другом при помощи тромбоцитарных антител;

3) фагоцитарная (поглощающая) активность;

4) амебовидная подвижность.

Необходимо отметить, что защитная функция тромбоцитов в виде выброса медиаторов воспаления и гиперкоагуляции при чрезмерной активности может превращаться в патологический процесс.

Функции тромбоцитов:

1) защитная – фагоцитарная, адгезивно-агрегационная. В результате адгезии происходит образование первичной тромбоцитарной пробки (рыхлого «белого тромба») из агглютинировавшихся (слипшихся) пластинок в зоне повреждения сосуда. Такой тромб в значительной степени препятствует кровотечению. Из склеившихся тромбоцитов при их разрушении освобождается серотонин, обладающий сосудосуживающим действием. Таким образом обеспечивается начальная фаза гемостаза.

К факторам, способствующим адгезии, относятся кальций, АДФ, фибриноген, фактор Виллебранда, обнаружение коллагеновых волокон, изменение заряда сосудистой стенки, «белый тромб» – та основа, вокруг которой происходит выпадение фибрина с дальнейшей организацией «красного тромба». Тромбоциты также участвуют в процессе превращения протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин;

2) ангиотрофическая функция состоит в том, что тромбоциты могут поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов;

3) концентрационно-транспортная. Как было сказано выше, в тромбоцитах имеется много факторов для свертывания крови и фибринолиза. Тромбоциты также осуществляют транспорт креаторных веществ для обеспечения восстановления сохранности структур сосудистых стенок;

4) ферментативная функция выражается в наличии у тромбоцитов протеолитической (расщепляющей белки) амилолитической активности.

К биологическим механизмам гемостаза относятся:

1) внутрисосудистый механизм:

а) тромбоцитарная система;

б) система свертывания крови;

2) сосудистый механизм:

а) нервный механизм (при травме сосудов возбуждаются рецепторы, от которых идут импульсы в сосудодвигательный центр, точнее в его прессорный отдел, а затем к гладким мышцам сосудов, что обусловливает их спазм);

б) гуморальный механизм (во время травмы выделяется адреналин, в дальнейшем – серотонин, тромбоксин, простагландин, что также приводит к спазму гладких мышц сосудистых стенок, правда более продолжительному, чем при нервном механизме);

3) внесосудистый механизм (характеризуется возникновением биологических реакций со стороны тканей, которые окружают поврежденный сосуд в виде уплотнения паренхиматозного органа или сокращения мышц).

Следует отметить, что при незначительных царапинах, ссадинах и неглубоких порезах, как правило, срабатывает тромбоцитарный механизм (или микроциркуляторный), который способен самостоятельно прекратить кровотечение.

Этот механизм состоит из следующих процессов.

1. Рецепторный спазм поврежденных сосудов (приводит с помощью сосудосуживающих веществ (адреналина, серотонина и т. д.) лишь к временной остановке кровотечения или к его уменьшению).

2. Адгезия тромбоцитов (происходит в течение 3 – 10 с в виде прилипания отрицательно заряженных тромбоцитов к поврежденным участкам сосудов, которые заряжены положительно).

3. Обратимая агрегация, когда образуется рыхлая тромбоцитарная пробка.

4. Необратимая агрегация (в этом случае тромбоцитарная пробка непроницаема для плазмы крови. Имеет место так называемый «вязкий метаморфоз», обусловленный активацией тромбина, изменяющий структуру тромбоцитов (разрушается их мембрана и освобождаются тромбоцитарные факторы в кровь). Например, выделение из тромбоцитов фактора Р3 (тромбопластического) обусловливает образование тромбоцитарной протромбиназы и начало коагуляции.

5. Ретракция тромба (его уплотнение за счет тромбопластического фактора Р6).

Таким образом, говоря о гемостазе, мы имеем в виду основные три фактора: свертывающую систему, состояние сосудистой стенки и состав тромбоцитов. Свертывающая (коагуляционная) система представляет собой вещества, находящиеся в плазме и тромбоцитах.

К плазменным факторам относятся:

Фактор I. Фибриноген – является исходным материалом для фибрина. Фибрин – это основа кровяного сгустка. Фибриноген синтезируется в печени. Это самый крупномолекулярный плазменный белок.

Фактор II. Протромбин – вещество гликопротеидовой природы, также образуется в печени при участии витамина К. Протромбин – это предшественник тромбина, находящийся в неактивной форме. Тромбин является ферментом, который превращает фибриноген в фибрин.

Фактор III. Тромбопластин – способствует превращению протромбина в тромбин. Тромбопластины бывают двух видов:

1) тканевый (обеспечивает гемостаз при больших размозженных ранах);

2) кровяной (с его помощью образуется внутрисосудистый тромб).

Тканевый тромбопластин – это фосфолипид, входящий в состав мембраны эндотелия сосудов и всех клеток, особенно его много в легких, предстательной железе, матке. Фактор III относится к внешней системе гемостаза, где он образует комплекс с фактором VII (проконвертином). Энзимоподобное действие этого комплекса при активном участии кальция обусловливает превращение фактора X в фактор Ха.

Фактор IV. Кальций играет важную роль в образовании и активации кровяного тромбопластина, а также способствует уплотнению сосудистой стенки. Кальций присутствует в крови частично в виде ионов, частично в комплексе с белками плазмы. В свертывании крови принимает участие кальций только в ионной форме.

Фактор V. Проакцелерин – ускоритель реакции превращения протромбина.

Фактор VI. Акцелерин – фермент, который ускоряет образование кровяного тромбопластина.

Фактор VII. Проконвертин – синтезируется в печени при участии витамина К, являясь неактивной стадией фермента конвертина, который ускоряет образование тканевого тромбопластина и превращение протромбина в тромбин.

Фактор VIII. Антигемофильный глобулин – нужен для образования кровяного тромбопластина.

Фактор IX. Антигемофильный глобулин В. Катализирует процессы свертывания. Это фактор Кристмаса. Синтезируется в печени в присутствии витамина К.

Фактор X. Фактор Стюарта – Прауэра. Образует кровяной тромбопластин.

Фактор XI. Фактор Розенталя. Является плазменным предшественником тромбопластина.

Фактор XII. Фактор Хагемана. Это фактор «контакта», он активируется при контакте с поврежденным участком сосуда.

Фактор XIII. Фибринстабилизирующий фактор. Фибриназа синтезируется в печени и полностью потребляется в процессе свертывания.

Система свертывания крови представляет собой совокупность органов, синтезирующих и утилизирующих факторы свертывания и фибринолиза. Механизм коагуляции был из-

учен Шмидтом в 1861 г. Общепризнанной считается трехфазность процесса.

Первая фаза. Образование активного тромбопластина. Начинается с момента контакта крови с раневой поверхностью, когда из тканевых клеток и тромбоцитов высвобождаются липопротеиды. Кровяной тромбопластин играет определяющую роль во внутренней системе коагуляции, а тканевый – во внешней системе свертывания. Также образуется активный фактор Ха в присутствии ионов кальция.

Вторая фаза. Образование тромбина. В эту фазу происходит расщепление молекулы протромбина до тромбина при участии тромбоцитарного акцелератора.

Третья фаза. Образование фибрина. Переход фибриногена в фибрин осуществляется в три этапа.

1 этап: ферментативный, когда под воздействием тромбина из фибриногена образуется золеподобный фибрин – мономер.

2 этап: физико-химический, под влиянием ионов кальция происходит полимеризация фибрина-мономера в фибрин-полимер (или растворимый фибрин «S»).

3 этап: ферментативный. При участии VIII фактора и фибриназы тканей, тромбоцитов цементируются связи в фиб рине-полимере и образуется нерастворимый фибрин «I», устойчивый к фибринолизу.

Необходимо отметить, что 1 и 2 фазы коагуляции протекают в течение 2 – 5 мин, а 3 фаза – 10 – 15 с. Процесс заканчивается образованием фибрина, нити которого в дальнейшем укорачиваются, отжимается жидкость из сгустка, он становится меньших размеров, а затем активизируются механизмы ретракции тромба и реканализации сосудов крови.

Результатом взаимодействия внешней (extrinsic) и внутренней (intrinsic) систем коагуляции является образование кровяного сгустка. В рамках сказанного необходимо подчеркнуть, что механизм энзиматического каскада свертывающей системы крови очень сложен. По сути дела, здесь нет строгой последовательности протекания процесса. И хотя на первый взгляд реакции являются цепными, при глубоком же изучении многие из них развиваются в некоторой степени параллельно.