Текст книги "Все об аллергии. Полный справочник"

3) с преобладанием иммунокомплексной патологии;

4) сочетание вышеперечисленных иммунологических реакций.

Для алиментарных аллергий более типичны случаи развития реакций немедленного типа, когда примерно через 1 – 4 ч после еды появляются признаки пищевой непереносимости. За это время избыточное поступление антигена в клетки слизистой пищеварительного тракта способствует образованию большого количества IgE. При контакте таких антител с аллергеном происходит активация работы тучных клеток, которые начинают секретировать различные медиаторы аллергии (серотонин, гистамин и др.). Эти биологически активные вещества повышают возбудимость гладкомышечных элементов кишечника и желудка и изменяют выделительную функцию желез пищеварительного тракта. Примечательно, что еще в прошлом веке ученые выдвигали предположение о существовании активных центров у пищевых аллергенов, называемых перегруппировками Амадори и основанием Шиффа, обусловливающих «пробивные» способности «ускользать» от действия ферментов, которые могли бы их нейтрализовать.

При анализе клинико-экспериментальных данных выявлена неоднородность клинических проявлений по иммунологическим механизмам. Так, например, у больных, страдающих местным (локальным) нейродермитом, в сыворотке небольшое количество IgE и в патогенезе преобладают реакции замедленного типа, реже они возникают в сочетании с иммунокомплексными реакциями. У больных с гастроинтестинальными явлениями ведущая роль принадлежит продукции и формированию в кишечнике иммунных комплексов, которые в присутствии комплемента приводят к образованию микропреципитатов вокруг малых кровеносных сосудов, освобождению биологически активных веществ, вследствие чего возникают общие и местные реакции. Длительность нахождения комплексов антиген – антитело в кровеносном русле и их патологическое действие на органы и системы организма зависят от многих факторов, в частности от их размера, их состава и функции ретикулоэндотелиальной системы. Особенно долго находятся в сыворотке крови комплексы небольшого размера, так как средние по размеру откладываются в клубочках почек, а большие комплексы разрушаются и выводятся фагоцитами. В большинстве случае именно наличие иммунных комплексов обусловливает поражение кишечника, при этом антитела IgE в крови находятся также на низком уровне.

Итоги многолетних исследований показали, что при различных клинических проявлениях концентрация таких иммуноглобулинов, как IgA и IgM, в сыворотке крови неодинакова. Содержание их зависит также от тяжести заболевания, наличия бактериальных осложнений и очагов хронической инфекции. Как правило, в острый период болезни независимо от клиники всегда отмечается значительное увеличение концентрации IgM. У больных с кожно-респираторными явлениями наблюдается снижение уровня IgA в сыворотке, а вот в крови пациентов с «пищевой» бронхиальной астмой, наоборот, содержание IgA высокое. Высокие цифры IgG обнаруживаются в крови детей с гастроинтестинальными проявлениями и локальным нейродермитом. Несомненно, что для дифференциальной диагностики хорошим подспорьем является определение концентрации вышеупомянутых иммуноглобулинов в сыворотке крови, это позволяет также судить о тяжести патологического состояния и иммунном статусе больных. Новые факты указывают на то обстоятельство, что пищевая аллергия может быть обусловлена дефицитом SIgA, когда организм не может противостоять проникновению аллергенов и выводить их. Так, например, у больных экземой, бронхиальной астмой и кожно-респираторными проявлениями, особенно в период обострения, обнаружено значительное снижение секреторного SIgA и свободного секреторного компонента в слюне и увеличение их концентрации по мере выздоровления. У детей с крапивницей и отеком Квинке в слюне IgM и IgG близки к нормальным значениям, а у больных с бронхиальной астмой и экземой IgM и IgG повышены.

Привлекают внимание исследования в плане клеточного иммунитета у больных с пищевой аллергией. Так, содержание Т-лимфоцитов в крови у пациентов с экземой резко снижено (47,7 ± 2,2% при норме 58,8 ± 2,2%) на фоне нормального содержания бета-лимфоцитов. Т– лимфоциты также снижены при распространенном нейродермите и бронхиальной астме (54,6 ± 2,6% и 41,2 ± 2,2% соответственно), что свидетельствует о количественном дефиците Т-системы клеточного иммунитета.

Классификация алиментарной аллергии по И. М. Воронцову

1. По происхождению сенсибилизации:

1) первичные:

а) экссудативно-катаральный диатез (транзиторная детей раннего возраста);

б) наследственно-семейная;

2) вторичные:

а) патология пищеварительного тракта;

б) дисбактериозы;

в) болезни поджелудочной железы и печени;

г) кишечные инфекции;

д) дефициты микроэлементов;

е) лямблиозы;

ж) гельминтозы;

з) гиповитаминозы;

и) наследственные болезни (целиакия, муковисцидоз).

2. По широте спектра повышенной чувствительности:

1) моно– (на один вид антигена) и олиговалентная (небольшой спектр);

2) поливалентная;

3) сочетанная (с пищевой сенсибилизацией).

3. По клиническим проявлениям (бронхиальная астма, нейродермит, экзема и т. д.).

4. По фазе клинических проявлений:

1) обострение;

2) неполная ремиссия;

3) полная ремиссия (выздоровление).

5. По периоду элиминационных (ограничительных) мероприятий:

1) строгая элиминация;

2) дробное введение аллергена;

3) количественное ограничение;

4) свободное питание.

Характерно, что первые проявления пищевых аллергий у 3/4 детей отмечаются в первые шесть месяцев, а на первом году жизни – у 90%, причем динамика клинических проявлений следующая:

– первое полугодие жизни: кожная сыпь (ограниченный дерматит, экзема и др.), которая может появиться как во время кормления грудью матери, так и на фоне введения докорма. К кожным проявлениям возможно присоединение диспепсических расстройств в виде метеоризма, диареи, рвоты, срыгивания, запоров, болей в животе;

– второе полугодие характеризуется распространением и утяжелением развития патологических процессов с присоединением респираторных расстройств (кашель, отит, ринит) и гипохромной анемии;

– 1 – 3 года: волнообразное течение клинических проявлений (обострения сменяются спонтанными ремиссиями). Прослеживается зависимость периодов обострения от эмоциональных перегрузок. Приступы удушья могут быть связаны с эпидермальной или бытовой сенсибилизацией. Кожные поражения, как правило, ограничены, часто экзема трансформируется в нейродермит;

– 3 – 6 лет: этот период характеризуется разнообразными поражениями кожных покровов, причем экзема в этом возрасте практически не встречается. В это время нередки головные боли по типу мигрени, боли в области живота, нарушения поведения. Нередко обнаруживаются паразиты, недостаточность массы тела. Приступы респираторной аллергии зависят от бытовой сенсибилизации;

– старше 6 лет: хронические поражения пищеварительного тракта (гепатохолецистопатия, холецистопатия), нейродермит, отек Квинке, бронхиальная астма и другие респираторные аллергические заболевания.

Пищевая аллергия может обусловливать возникновение таких серьезных состояний, как анафилактический шок, гемморрагические васкулиты, быть причиной неспецифиче ского язвенного колита, язвы желудка и пищевода, синдрома мальабсорбции (неусваиваемости) лактозы и экссудативной энтеропатии. В качестве сопутствующих заболеваний выступают анемии, дисбактериозы, гиповитаминозы и холецистопатии.

Пищевая аллергия представлена широким спектром клинических признаков, каждый раз при приеме пищи, содержащей аллерген в определенной концентрации, отмечается очень большая полиморфность и вариабельность клинической картины. Со стороны желудочно-кишечного тракта реакции могут проявляться как в отношении целой пищеварительной системы, так и в отношении отдельных ее органов.

Аллергические реакции со стороны ротовой полости выражаются в виде глоссита (воспаления языка), стоматита, гингивита (воспаления десен). Не стоит забывать, что гипераллергенными веществами могут быть растворы для полоскания рта, различные зубные пасты, амальгама пломбированных зубов и, конечно, пищевые продукты. Субъективно больные ощущают жжение во рту, изменение вкуса, они жалуются на жажду, потерю аппетита, иногда имеют место позывы на рвоту. При осмотре обнаруживается покраснение слизистых покровов, могут быть язвы и некротические участки, также отек губ и языка.

Воздействие пищевого аллергена на слизистую желудка ведет к возникновению эзофагита, гастрита с секреторными и моторными нарушениями, иногда появляются признаки язвы желудка с выраженным болевым синдромом и кровотечением. Аллергическая реакция со стороны желудка может выражаться в виде разнообразных неспецифических проявлений, а именно: тошноты, рвоты, чувства тяжести в желудке.

В отношении тонкого и толстого кишечника аллергические реакции способствуют развитию таких разнообразных симптомов, как боли в области живота, вспучивание, чувство тяжести, урчание, понос, дискинезия гладкой мускулатуры кишечника. В некоторых случаях все это может сопровождаться падением артериального давления, повышением температуры тела, лейкоцитозом, эозинофилией, лимфоцитозом, лейкопенией, тромбоцитопенией.

У 10,6% детей с бронхиальной астмой причиной возникающих приступов является аллергическая реакция на прием пищи, в частности употребление молока, зеленого горошка, рыбы, яиц. Бронхоспастические явления уменьшались и не возобновлялись, если эти продукты были полностью исключены из рациона ребенка. Представлено много сведений о появлении ринита и других респираторных проявлений пищевой аллергии. У 20,5% больных выявлено сочетание, например, экземы с бронхиальной астмой, т. е. определенные продукты вызывают аллергические реакции как со стороны дыхательной системы, так и со стороны кожи (кожно-респираторный синдром). Кроме этого, встречаются изменения крови в виде лейкопенических и тромбоцитопенических реакций, поражения нервной системы, капилляротоксикозы аллергической природы и даже анафилактический шок.

Клиническая картина (тяжестью течения, своими проявлениями) обусловлена иммунным статусом, формой сенсибилизации и функциональным состоянием органов человека.

В настоящее время детям раннего и дошкольного возраста с пищевой аллергией требуется своеобразный подход в организации режима, питания, прививок, лечения. В связи с этим целесообразно выделение данной патологии в отдельный диагноз, так называемый экссудативно-катаральный диатез. Термин предложил в 1905 г. А. Черни. Само понятие «диатез» подразумевает аномалию конституции и определяется как мультифакториально наследуемая склонность к заболеванию (т. е. предрасположенность). Ю. Е. Вельтищев предложил четыре группы диатезов:

1) органные;

2) нейротопические;

3) дисметаболические;

4) наследственные аллергические.

Позднее были предложены другие варианты диатезов:

1) экссудативно-катаральный;

2) аллергический;

3) нервно-артритический;

4) лимфатико-гипопластический.

М. С. Маслов писал: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, когда организм обладает какими-то индивидуальными врожденными, унаследованными, а иногда и приобретенными постоянными свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние вредности, делают его в определенной степени склонным, предрасположенным к известным заболеваниям и к тяжелому течению у него болезней».

Экссудативно-катаральный диатез характеризуется склонностью к возникновению десквамозно-инфильтративного поражения кожи и слизистых оболочек, затяжному течению воспалительных процессов, развитию аллергических реакций. При таком диатезе, как правило, имеет место лабильность (неустойчивость) водно-солевого обмена и лимфоидная гиперплазия. По многочисленным наблюдениям можно уверенно утверждать, что лишь у одной четверти детей с аномалией конституции развиваются те или иные аллергические заболевания, в большинстве же случаев экссудативно-катаральный диатез является только эпизодом в жизни маленького ребенка. У таких детей отмечается недостаточность функции пищеварительных ферментов, вследствие чего не происходит полного расщепления белков. Секреторные IgA синтезируются недостаточно, повышена проницаемость стенки кишечника (барьерная функция его резко снижена). Примечательно, что у больных с экссудативно-катаральным диатезом развиваются аллергические реакции немедленного типа без первой иммунологической фазы, т. е. имеют место только патохимическая и патофизиологическая фазы в связи с избытком секреции и освобождения тучными клетками гистамина (либераторный вариант) и недостаточной его инактивацией (гистаминазный вариант). У детей с экссудативно-катаральным диатезом отмечается очень невысокая стабильность лизосомальных и митохондриальных мембран, поэтому в крови большое содержание протеолитических ферментов.

У грудных детей имеет место очень высокая чувствительность тканей к гистамину, а вот активность гистаминазы и способность к гистаминопексии значительно снижены. Недостаточной активностью обладают и другие ферменты (ацетилхолинестераза, моноаминоксидаза, карбоксиполипептидаза и др.). Либераторами (повышающими чувствительность) гистамина могут быть моноамины, токсины и яды, пептоны, комплексы антитело – антиген, протеолитические ферменты и т. д. Либераторами эндогенного гистамина (без вмешательства реагинов – IgЕ) могут выступать яйца, шоколад, цитрусовые, рыба, бананы. Самую яркую клиническую картину можно наблюдать при употреблении, конечно же, белков коровьего молока (особенно при больших нагрузках, 3 г/кг в сутки). И. М. Воронцов писал: «Экссудативно-катаральный диатез – клиническая манифестация формирующейся иммунологической и патофизиологической толерантности». Принципиален тот факт, что экссудативно-катаральный диатез может вызвать лишь сравнительно большое по объему количество аллергенной пищи, т. е. существует так называемая «пищевая дозозависимость манифестации» этого диатеза, чего нельзя сказать, например, об атопическом диатезе, когда даже незначительное количество антигена может привести к тяжелым генерализованным аллергическим реакциям. Нельзя, однако, отрицать, что экссудативно-катаральный диатез может быть фоном для развития атопического диатеза, так как они имеют общее патогенетическое звено в виде внутриутробной сенсибилизации из-за неправильного питания беременной женщины (злоупотребление шоколадом, орехами, сыром, рыбой, яйцами, цитрусовыми и т. д.). В развитии экссудативно-катаральных диатезов у детей большую роль играют гиповитаминозы С, А, группы В у беременных. У таких детей также относительно часто выявляется витаминная недостаточность и кроме того выраженная гидролабильность (нарушение водного баланса) в виде пастозности, рыхлости, задержки катионов натрия в организме и воды, с одной стороны, и быстрое обезвоживание с потерями массы тела – с другой. Другие изменения обмена веществ выражаются тенденцией к нарушению обмена белков, углеводов, жиров (гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии). Течение данной патологии, как правило, носит волнообразный характер. К концу второго года жизни примерно у 70% детей клиническая манифестация (проявления болезни) уменьшается, но у примерно 30% детей экссудативно-катаральный диатез может явиться ступенью для развития таких заболеваний, как бронхиальная астма, экзема, нейродермит и др.

Для клиники экссудативно-катарального диатеза (после погрешности в диете) типичны стойкие опрелости в кожных складках грудных детей, кроме того, отмечаются бледность и сухость кожи, себорейные чешуйки на головке. Могут беспокоить затяжные риниты, конъюнктивиты, блефариты. При визуальном осмотре «географический язык», эритематозно– папулезная сыпь на туловище, конечностях, покраснение щек с дальнейшим шелушением, могут появиться зудящие узелки с серозной (выпотной) жидкостью, так называемый строфулюс. В анализе крови имеет место анемия, в моче – эпителиальные клетки. Стул неустойчивый.

Для устранения клинической картины экссудативно-катарального диатеза прежде всего необходимо наладить рациональное питание. Детям с избыточной массой тела лучше использовать растительные жиры, которые богаты витамином F (ненасыщенными жирными кислотами), количество углеводов следует ограничить. Если ребенок получает грудное молоко, то женщине нужно исключить из рациона шоколад, клубнику, крепкий чай, пряности, цитрусовые, яйца, кофе, сыры, какао, колбасы, консервы. Уменьшить количество коровьего молока до минимума, если имеет место смешанное или искусственное вскармливание. Каши, пюре готовить на овощных отварах, а вместо молока давать кефир. Овсяную и манную каши вообще исключают из рациона. Пища должна быть витаминизированной. Широко используются 7 – 10-дневные курсы антигистаминных средств. Рекомендуются отвары таких трав, как зверобой, череда, душица. Местно эффективны купания в ванне с отваром коры дуба, ромашки. Можно применять мази, жидкости Бурова, Дорохова и др.

В плане профилактики в период беременности необходимо своевременно лечить токсикозы, гиповитаминозы и другие заболевания. При соблюдении всех мер профилактики и лечения прогноз благоприятный. В дальнейшем, если у ребенка имеется предрасположенность к диатезу, необходимо постоянно наблюдаться у врача для коррекции режима питания и предотвращения тех заболеваний, к которым может привести диатез.

В связи с большой вариабельностью симптоматики пищевой аллергии для правильного подхода и лечению и выбору режима питания необходимо установление диагноза с максимально возможной достоверностью. Для диагностики большое значение имеет сбор анамнестических данных, который помогает заподозрить причинно-значимый аллерген и наметить дальнейшие пути обследования больного. В первую очередь выявляется наследственная предрасположенность к непереносимости той или иной пищи у прямых родственников. Необходимо уточнить, как протекала беременность матери, какое было в это время питание, здесь важны особенности вскармливания новорожденного, в частности, был ли он на искусственном вскармливании, когда был введен первый докорм и прикорм, а также установить заболеваемость в сопоставлении с введением определенных продуктов питания. Исходя из полученных данных аллергологического анамнеза, используется так называемый метод элиминационной диеты, т. е. из рациона исключается подозреваемый продукт и контролируется состояние больного. Это одновременно дает подтверждение диагноза в случае пищевой аллергии и эффективности начала лечения данной патологии. Для постановки диагноза особое внимание следует обращать на внешний вид ребенка и его общее состояние. Как правило, дети с часто повторяющимися аллергиями эмоционально лабильны, капризны, плаксивы, неспокойны. У большинства детей-аллергиков наблюдается увеличение мелких лимфатических узлов, которые рассеяны в разных участках тела, дети могут быть пастозны, имеют среднюю упитанность. В состоянии тяжелого приступа, при аллергическом шоке больные угнетены, сознание их нарушено, вплоть до полной его потери. При осмотре кожных покровов грудных детей отмечаются экзема щек, опрелости в складочках конечностей, может быть зудящий дерматит. Характерны сыпи в виде папул и пустул с серозным содержимым. Имеет место влажность или, наоборот, сухость кожных покровов. При наличии кашля следует обязательно выяснить, в какое время суток он чаще всего беспокоит, какого характера одышка (экспираторная или инспираторная) Характер кашля также имеет важное диагностическое значение (сухой, приступообразный, лающий и т. д.). В отношении носа обращать внимание на то, есть ли чихание, сморкание, храпение, искривление носовой перегородки, выделения секреции из полости носа (гнойная, слизистая или водянистая). Со стороны пищеварительной системы отмечается наличие бороздчатого и «географического» языка, задняя стенка глотки и миндалины сочные, блестящие, имеют синеватый оттенок, иногда обнаруживается слизистый стекловидный секрет. При визуальном осмотре живот больного вздут, перистальтика кишечника усилена, селезенка при пальпации и перкуссии (простукивании) увеличена. Кал слизистый или кашицеобразный. Важно не пропустить начальные признаки такого серьезного состояния, как аллергический шок: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, снижение артериального давления, частые сердечные сокращения, нитевидный пульс, помутнение сознания.

Нередко в аллергологических центрах или кабинетах врачи предлагают родителям заполнить анкету, содержащую целый ряд вопросов.

1. Жалобы (кашель, одышка, мокрота, чихание, заложенность носа, резь в глазах, отеки, зуд, инфекции, экзема, рвота, понос, коллапс, аллергия на пищевые продукты).

2. Выраженность и продолжительность симптомов (умеренные или тяжелые, длятся часы, минуты, дни).

3. Когда начали беспокоить вышеперечисленные симптомы (с грудного возраста, после года или в школьном возрасте).

4. Связь проявлений болезни со временем суток, года, контакта с животными, местом пребывания, приемом пищи.

5. Семейный анамнез (аллергические заболевания у родственников).

6. Какая среда окружает больного (влажность, курение, растения, животные).

7. Были ли ранее диагностические мероприятия, каковы их результаты.

8. Были ли попытки лечения (диеты, санаторное лечение, операции, методы нетрадиционной медицины).

Такие анкеты являются хорошим подспорьем для постановки диагноза и проведения дифференциальной диагностики. В дополнение к этому родителям предлагается вести дневник, в который каждый день записываются сведения о состоянии ребенка, употребляемой им пище, принятых лекарственных препаратах и даже погоде.

Для диагностики пищевой аллергии с успехом применяют клинические методы и лабораторные. К первым относятся сбор аллергологического анамнеза, осмотр и обследование больного, элиминационные и провокационные пробы, пищевой дневник и кожные тесты. Пробы и тесты можно также отнести и к лабораторным методам исследования, которые включают радиоаллергосорбентный тест, реакции иммунопреципитации и дегрануляции тучных клеток с различными пищевыми веществами, радиоиммуносорбентный тест для определения концентрации IgE, исследование уровней циркулирующих в крови иммунных комплексов и другие.

Лабораторные исследования делятся на специфические и неспецифические. Специфические исследования направлены на выявление антигена-аллергена и проводятся in vitro (реакции происходят вне человеческого организма) и in vivo (в организме).

I. К специфическим методам in vivo относятся кожные пробы. Они получили широкое распространение в связи с тем, что легко и быстро выполнимы, практически безопасны и способствуют правильной постановке диагноза и выбора лечения. Однако кожные аллергические пробы нельзя ставить во время острого периода пищевой аллергии. Кожные пробы необходимы для оценки сенсибилизации больного в отношении того или другого аллергена и заключаются в нанесении экстракта антигена на кожу разными путями: на кожу, подкожно и внутрикожно, при этом будут разные степени контакта сенсибилизированной кожи с исследуемым аллергеном. Внутрикожная проба проводится только у взрослых пациентов, когда аллерген вводится в поверхностные слои кожи по методу реакции Манту в количестве 0,02 – 0,05 мл. Детям не рекомендуется проведение таких проб в связи с измененной реактивностью их кожи. Внутрикожные пробы (или интрокутанные) являются очень чувствительными и иногда могут приводить к ложноположительному результату или к осложнениям в виде общих и местных аллергических реакций. В отличие от внутрикожных накожные пробы обладают меньшей чувствительностью.

Скарификационные (кутанные) считаются менее специфичными и более безопасными и часто применяются в диагностике пищевых и пыльцевых аллергий.

Эпикутанные (накожные) пробы в основном применимы при экземах, контактных дерматитах, лекарственной аллергии и производятся при очень выраженной чувствительности к определенному антигену. В большинстве случаев используется несколько аллергенов одновременно на внутренних поверхностях предплечий рук. Результаты проведения кожных проб зависят от способа приготовления материала и методов применения этого материала. Для оценки результата необходимо учитывать два важных показателя – эритема (покраснение) и наличие инфильтрата более 6 мм в диаметре по прошествии 30 мин от момента нанесения. Качественные кожные пробы проводятся для выяснения сенсибилизации больного к конкретному антигену, причем аллерген может считаться причиной аллергической реакции, если он вызвал положительную кожную пробу и этот результат совпал с данными анамнеза. Таким образом, сама по себе положительная реакция кожных проб не дает права в полной мере поставить диагноз аллергии. В связи с этим необходимо использовать и другие методы (например, провокационные тесты и др.). Количественные кожные пробы выявляют степень индивидуальной чувствительности при проведении специфической гипосенсибилизации. Тип аллергической реакции обусловливает время появления эритемы и (или) инфильтрата. Так, при реакциях замедленного типа (через 24 – 48 ч) и повреждении иммунными комплексами через 4 – 6 ч можно наблюдать острое воспаление с краснотой, повышение температуры тела, припухлость.

При немедленном типе симптомы появляются уже через 10 – 20 мин в виде округлого волдыря с псевдоподиями розового цвета, вокруг которого имеет место гиперемия.

Накожные пробы (аппликационные, эпикутантные) проводятся следующим образом: раствором аллергена смачивают кусочек бинта размером 1 x 2 см и накладывают на кожу предплечья, спины или живота, закрепляя лейкопластырем. Результат можно читать через 20 мин, затем 5 – 6 ч и 1 – 2 суток. Интенсивность оценивают либо по диаметру инфильтрата, либо крестами (от 0 до 4).

Скарификационные (кутанные) пробы представляют собой нанесение в виде капель различных аллергенов (расстояние между каплями составляет 2 – 2,5 см) и через каждую каплю отдельным скарификатором для каждой капли повреждают царапаньем эпидермис. Результат оценивают через 20 мин. Эти пробы выявляют только реагиновый тип реакции.

Нужно помнить, что внутрикожные пробы могут вызвать такие серозные осложнения, как анафилактический шок, в связи с этим пробы должны проводиться опытными врачами и при наличии всех необходимых медикаментов для оказания неотложной помощи. Пробы должны проводиться в ремиссию заболевания, иметь соответствующую годность по срокам хранения и качествам. Пробы не применяются у детей с резко выраженным дермографизмом, распространенной крапивницей, экземой, нейродермитами и дегенеративными изменениями кожи. В противном случае можно получить нежелательные явления в виде очаговых обострений аллергического процесса в органах и аллергический шок.

Другими специфическими методами in vivo являются так называемые провокационные тесты, при которых органы подвергаются воздействию предполагаемого аллергена. Такие тесты чаще всего применимы для диагностики пищевой и респираторной аллергии, когда необходимо установить этиологический фактор, особенно когда не наблюдается корреляции между результатами кожных проб и аллергическим анамнезом.

Провокационные тесты бывают:

1) ингаляционные:

а) специфическая провокация с аллергеном;

б) неспецифическая провокация без аллергена;

2) назальный;

3) сублингвальный;

4) конъюнктивальный.

Самым безопасным является сублингвальный тест, когда 10 капель раствора аллергена наносят под язык больного. При положительной оценке имеет место отек слизистой полости рта, возможен кожный зуд. Остатки раствора удаляются полосканием ротовой полости.

Ингаляционная специфическая провокация представляет собой распыление подозреваемого аллергена с помощью аэрозольного аппарата (частицы аллергенного экстракта должны составлять менее пяти микрон). Дозу распыления увеличивают постепенно. Распыленный экстракт вдыхает пациент, и через 15, 30, 45 и 60 мин исследуют такие показатели функции легких, как формированный экспираторный объем за одну секунду (ФЭО1) и жизненную емкость легких (ЖЕЛ), которые позволяют судить о характере вдоха и выдоха, а также о вентиляционной способности легких. По результатам легочных проб выявляют нарушение вентиляции, в каких отделах легких оно имеется, есть ли дополнительное вздутие легочной ткани (эмфизема), продолжительно или кратковременно влияют фармакологические средства на легочную функцию и насколько эти нарушения поддаются лечению.

Например, у больного, страдающего бронхиальной астмой, как правило, наблюдается нарушение воздухообмена в легких. Пациента помещают в камеру наподобие «телефонной будки» и просят его сделать максимальный вдох. При помощи бронхоспазматической пробы определяют возможность расширения бронхов до и после вдыхания бронхорасширяющих средств, при этом каждый раз записывается спирограмма (пример неспецифической ингаляционной пробы). Неспецифическая провокация помогает медикам установить способность бронхов сужаться на какое-либо раздражение. У здоровых людей бронхи не реагируют спазмом на воздействие таких факторов, как физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, ингаляция лекарственных препаратов.

Вообще ингаляционные пробы проводят у детей с 6 – 7-летнего возраста. Тест считается положительным, если жизненная емкость легких и так называемый коэффициент Гиффно снижены более чем на 20%. Независимо от результата ребенок должен быть под наблюдением врачей в течение 12 ч после постановки провокационного теста.

Назальный провокационный тест проводится путем закапывания в ноздри различных экстрактов аллергена (1 – 2 капли). Положительная реакция выражается зудом в носу, чиханием, заложенностью носа, затрудненным носовым дыханием и секрецией (в носовом секрете обнаруживается большое количество эозинофилов). Пробу проводят для диагностики аллергического риносинусита и ринита.

Конъюнктивальный тест применяется достаточно редко (в силу того, что вызывает продолжительные реакции со стороны глаз). В конъюнктивальный мешок закапывают экстракт аллергена с последующей оценкой результата. Положительная реакция – в наличии покраснения, слезотечения, отечности век и зуда.

Провокационные тесты при аллергии кожи и пищеварительного тракта следует проводить после пятидневного пищевого режима в виде углеводной пищи с растительным маслом и яблоками с включением предполагаемого пищевого аллергена (данные берутся из анамнеза). Если больного после проведения пробы беспокоят боли в животе, тошнота, рвота, урчание в желудке, понос, то пробу расценивают как положительную.