Текст книги "Нефрология: неотложные состояния"

На моделях злокачественной гипертензии у животных выявлено, что блокирование рецептора I типа ангиотензина II предотвращает ее развитие. Ангиотензин II при связывании со своим рецептором I типа инициирует экспрессию в ткани почки хемокина MCP-1 (макрофагального хемоаттрактантного белка), который вместе с другими хемокинами вызывает макрофагальную инфильтрацию. Этот провоспалительный эффект, опосредуемый через рецептор I типа ангиотензина II, играет не последнюю роль в развитии злокачественного нефросклероза. Высокое АД «заставляет» мезангиальные клетки почечных клубочков продуцировать ангиотензин II. На культуре клеток почечных клубочков показано, что при этом усиливаются пролиферация и апоптоз мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных клеток. Одной из возможных причин постоянной активации ренин-ангиотензиновой системы является также микроангиопатический гемолиз, приводящий к сужению и тромбозу почечных артерий и, следовательно, к реноваскулярной ишемии. Таким образом, повышенный уровень ренина в плазме, наблюдаемый при злокачественной артериальной гипертензии, обусловливает повреждение сосудов и нарушение функции почек.

Сосуды почек подвергаются различным патологическим изменениям, обусловленным повышенным давлением. Если при небольшом повышении артериального давления возникает приспособительная вазоконстрикция почечных артериол с целью поддержания постоянной тканевой перфузии и предотвращения передачи высокого давления на мелкие сосуды, то при высоком АД этот физиологический механизм авторегуляции нарушается, и давление в почечных сосудах становится пропорциональным общему АД, что приводит к повреждению стенок сосудов. Наиболее подвержены такому повреждению артерии мелкого калибра и артериолы, среди которых в большей степени поражаются прегломерулярные сосуды.

Самым серьезным поражением почечных сосудов при артериальной гипертензии, служащим отличительной особенностью злокачественной гипертензии, является фибриноидный некроз, в первую очередь афферентной артериолы. Чаще всего некроз развивается в гиалинизированных артериолах, но у молодых пациентов с тяжелой злокачественной гипертензией он может поражать и неизменные сосуды. Вслед за некротическими изменениями в пораженных сосудах происходит отложение эозинофильного фибриллярного вещества, представленного фибрином и фибриногеном, что можно выявить с помощью гистохимической окраски и иммунофлюоресценции. Просвет артериол уменьшается в размере в результате утолщения их стенки, экстравазации эритроцитов и тромбоза. В стенке артериол могут обнаруживаться лейкоциты, что свидетельствует о развитии воспалительного процесса.

Вторым типичным изменением сосудов почек при злокачественной артериальной гипертензии является также миоинтимальная гипертрофия и гиперплазия, характеризующаяся гиперпластическими изменениями гладкомышечных клеток и интимы мелких артерий и артериол. На ранних стадиях эти изменения проявляются выраженным утолщением интимы вследствие разрастания миксоидной малоклеточной соединительной ткани, что приводит к уменьшению просвета сосуда. С течением времени происходит ее замещение зрелой соединительной тканью и концентрическое утолщение сосудистой стенки вследствие пролиферации концентрически расположенных гладкомышечных клеток и отложения вещества, напоминающего вещество базальных мембран. Такие изменения называют «луковичной шелухой». Наблюдаются они чаще всего в дугообразных и интерлобулярных артериях.

При злокачественной гипертензии в почечных клубочках развиваются ишемические изменения, характеризующиеся сморщиванием и коллапсом капиллярных петель. Кроме этих диффузных ишемических повреждений могут также отмечаться сегментарные изменения, проявляющиеся участками некроза ткани почки в местах фибриноидного некроза артериол, а также образованием мелких эпителиальных или фиброэпителиальных полулуний. При электронно-микроскопическом исследовании выявляется, что эндотелий отечен и местами разрушен или отделен от гломерулярной базальной мембраны прозрачным материалом. Изредка обнаруживают нити фибрина, расположенные субэндотелиально или интракапиллярно. С помощью иммунофлюоресценции можно выявить очаговые отложения фибрина, фибриногена, IgM и компонентов комплемента.

Клинические проявления

Клинические проявления злокачественной артериальной гипертензии складываются в первую очередь из признаков поражения органов-мишеней. Вместе с тем предположение об озлокачествлении артериальной гипертензии или развитии ее de novo может быть сделано уже на основе анализа жалоб и характеристик подъема АД (табл. 4.5). Общепринятый маркер злокачественной артериальной гипертензии – двусторонний отек диска зрительного нерва, который может сочетаться с кровоизлияниями в роговицу и стекловидное тело, а также развитием инфарктов спинного мозга. Каждое из клинических проявлений злокачественной артериальной гипертензии следует рассматривать как потенциально фатальное.

Таблица 4.5

Клинические проявления злокачественной артериальной гипертензии

Диагностика

Наряду со своевременным распознаванием озлокачествления основной задачей диагностики злокачественной артериальной гипертензии остается выявление ее возможных причин. В связи с этим обследование пациента со злокачественной артериальной гипертензией включает различные инструментальные и лабораторные методы (табл. 4.6). Обследование больных злокачественной артериальной гипертензией следует осуществлять только в условиях специализированного стационара.

Таблица 4.6

Методы обследования больных злокачественной артериальной гипертензией

Лечение

Все больные, у которых предполагается или констатирована злокачественная артериальная гипертензия, подлежат экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии, располагающее возможностями проведения экстренного гемодиализа, ультрафильтрации и плазмафереза. Общепринятая тактика лечения злокачественной артериальной гипертензии не разработана; возможные терапевтические варианты экстраполируют из схем ведения больных осложненными формами гипертонического криза (см. также гл. 5 «Гипертонический криз»).

Первоочередной целью лечения злокачественной артериальной гипертензии является торможение прогрессирования поражения органов-мишеней и предупреждение необратимой утраты их функций. Достижение данной цели возможно только при нормализации или по крайней мере снижении АД, в связи с чем у пациентов со злокачественной артериальной гипертензией приходится применять комбинации антигипертензивных препаратов, в том числе короткодействующих и используемых парентерально (табл. 4.7), которые далеко не всегда соответствуют общим правилам антигипертензивной терапии. Медикаментозные методы лечения могут сочетаться с плазмаферезом или ультрафильтрацией, особенно обоснованных при нарастании сердечной и/или почечной недостаточности.

Таблица 4.7

Подходы к выбору схемы медикаментозного лечения злокачественной артериальной гипертензии

Прогноз

Прогноз больных злокачественной артериальной гипертензией наиболее неблагоприятен среди всех вариантов артериальной гипертензии. Структура осложнений зависит прежде всего от заболеваний, лежащих в основе озлокачествления артериальной гипертензии. Почти у трети пациентов развивается почечная недостаточность, более чем у 10 % – фатальный мозговой инсульт и хроническая сердечная недостаточность. Факторы риска и детерминанты прогноза при злокачественной артериальной гипертензии убедительно не установлены, а проведение исследований, направленных на их выявление, осложнено трудностью формирования репрезентативных групп пациентов. По данным G.Y. Lip и соавт. (2000), риск смерти и необратимого ухудшения функции почек у больных злокачественной артериальной гипертензией возрастает по мере увеличения возраста, диастолического АД и креатининемии в дебюте заболевания.

Перспективы

Возможности улучшения ближайшего и отдаленного прогноза больных злокачественной артериальной гипертензией во многом определяются совершенствованием диагностической тактики, направленной на выявление этиологии заболевания. Особенно актуально выделение ранних, доклинических маркеров и факторов риска озлокачествления артериальной гипертензии, в связи с чем необходимо продолжение обсервационных исследований и формирование крупных регистров пациентов. По мере составления подобных регистров станет возможным проведение контролируемых клинических исследований, направленных на совершенствование лечебной тактики и включение в нее препаратов, представляющих новые классы антигипертензивных средств (прямых ингибиторов ренина, антагонистов эндотелина-1, ингибиторов нейтральной вазопептидазы).

Неотложные мероприятия

• Контроль гемодинамических показателей (АД, частоты сердечных сокращений).

• Контроль диуреза, общего анализа мочи, показателей, характеризующих функцию почек (креатининемия, калиемия, скорость клубочковой фильтрации).

• При появлении неврологической симптоматики – консультация невролога.

• Определение показаний к конкретным классам антигипертензивных препаратов и экстракорпоральным методам лечения (плазмаферез).

• При калиемии > 6,5 мЭкв/л – обсуждение вопроса о проведении экстренного гемодиализа.

Глава 5
Гипертонический криз

Предложено несколько определений гипертонического криза, ориентированных как на абсолютные величины АД, так и на скорость его нарастания, величину риска и темп вовлечения органов мишеней. При гипертоническом кризе рост АД, как правило, сопровождается определенной клинической симптоматикой, а предупреждение поражения органов-мишеней невозможно без быстрого начала лечебных мероприятий, направленных на контролируемое снижение АД. Именно поэтому гипертонический криз всегда рассматривают как неотложное состояние, в том числе как одно из показаний к госпитализации.

В качестве одного из наиболее часто используемых диагностических критериев гипертонического криза называют величину диастолического АД > 120 мм рт. ст., а также повышение систолического АД до 180 мм рт. ст. и выше.

В 2008-м году в рекомендациях РМОАГ/ВНОК (третьего пересмотра) по диагностике и лечению артериальной гипертензии было сформулировано определение гипертонического криза:

гипертонический криз – остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

Клиническая оценка предполагаемого гипертонического криза требует решения нескольких приведенных ниже задач:

• дифференциации гипертонического криза от персистирующего повышения АД;

• своевременного выделения предикторов и ранних маркеров поражения органов-мишеней;

• констатации признаков озлокачествления артериальной гипертензии (см. «Злокачественная артериальная гипертензия»);

• выявления причин гипертонического криза (см. ниже);

• определения оптимальной схемы купирования гипертонического криза, контроля ее реализации с предупреждением последствий чрезмерного и/или очень быстрого снижения АД.

В нефрологической практике, в том числе у пациентов с ранее диагностированной хронической болезнью почек, гипертонический криз может отражать:

• нарастание активности почечного процесса (развитие гипертонического криза может опережать соответствующую динамику изменений мочи и функции почек);

• приобретение почечной болезнью быстропрогрессирующего характера;

• развитие терминальной почечной недостаточности;

• появление острых нарушений почечной гемодинамики с ишемией ткани почек, в первую очередь тромбозов и эмболии почечных артерий;

• возникновение последствий от применения лекарственных препаратов, способствующих росту АД (глюкокортикостероидов, циклоспорина, эритропоэтина в чрезмерных дозах);

• недостаточную приверженность пациента рекомендованной антигипертензивной терапии.

Эпидемиология

Данные о распространенности гипертонических кризов немногочисленны, а существенные различия в характеристиках обследованных групп пациентов затрудняют их однозначную интерпретацию. Основной эпидемиологической закономерностью является снижение числа гипертонических кризов, особенно осложняющихся поражением органов-мишеней, по мере увеличения числа пациентов со своевременно распознанной артериальной гипертензией, получающих антигипертензивную терапию. Вопреки распространенному ошибочному представлению гипертонический криз редко отражает истинный дебют артериальной гипертензии. Более чем у 90 % больных, госпитализированных в связи с гипертоническим кризом и его осложнениями, артериальная гипертензия была диагностирована задолго до возникновения этого эпизода.

В Российской Федерации распространенность артериальной гипертензии, ее тяжесть и частота угрожающих жизни осложнений неуклонно возрастают. При этом число пациентов, у которых удается достичь целевого АД (то есть тех, у кого антигипертензивная терапия может быть признана эффективной), не превышает 15 %-ного от общего количества страдающих артериальной гипертензией. Во многом именно этими обстоятельствами можно объяснить отмечаемый в нашей стране рост частоты гипертонических кризов: в течение каждых 2 лет количество вызовов бригад «Скорой медицинской помощи» в связи с их развитием увеличивается почти на 10 %. Можно утверждать также, что количество обращений к врачу, связанных с гипертоническим кризом или его последствиями, одинаково или даже превосходит число плановых посещений амбулаторных медицинских учреждений с целью динамического, в том числе профилактического, обследования. Таким образом, существенная распространенность гипертонических кризов – один из наиболее ярких показателей, по крайней мере частично объясняющий высокую частоту фатальных и инвалидизирующих сердечно-сосудистых осложнений, в том числе мозговых инсультов.

Этиология

Гипертонический криз может возникать у пациентов, страдающих как эссенциальной, так и вторичными артериальными гипертензиями. Тем не менее сам по себе вторичный характер артериальной гипертензии не всегда является достаточным для объяснения гипертонического криза (табл. 5.1). Кризовое течение является типичным для вторичной артериальной гипертензии, вызываемой катехоламинпродуцирующими опухолями (феохромоцитомой и локализующимися вне надпочечников – хромаффиномами). Как правило, не метастазирующие и по формальным критериям остающиеся доброкачественными феохромоцитомы нередко характеризуются крайне недоброкачественным течением в связи с возможностью развития опасных для жизни сердечно-сосудистых осложнений. Продемонстрировано, что у 59,7 % пациентов с феохромоцитомой случаются гипертонические кризы, вне которых у 21,1 % АД остается нормальным как в горизонтальном, так и в вертикальном положении.

Таблица 5.1

Причины гипертонического криза

Вместе с тем гипертонические кризы типичны далеко не для всех форм вторичных артериальных гипертензий. Так, для первичного гиперальдостеронизма более типична стойкая систоло-диастолическая артериальная гипертензия, достигающая по выраженности подъема АД III степени. Гипертонические кризы при первичном гиперальдостеронизме регистрируют сравнительно редко.

Хорошо известно, что развитие гипертонического криза может отражать так называемую изолированную офисную артериальную гипертензию, или артериальную гипертензию «белого халата» («white coat»). Артериальная гипертензия «белого халата» может быть первоначально расценена как резистентная. Так, M.A. Brown и соавт. (2001) среди 611 лиц, направленных на амбулаторный 24-часовой мониторинг АД в связи с отсутствием его контроля на амбулаторном этапе ведения, выделили группу из 118 больных (19,3 %), у которых была констатирована резистентная форма артериальной гипертензии. При этом у 38 % пациентов с резистентной артериальной гипертензией был отмечен феномен «белого халата», более выраженный при измерении АД врачом, а не медицинской сестрой. Распознавание изолированной офисной артериальной гипертензии требует выполнения амбулаторного автоматического 24-часового мониторинга АД.

Cреди «общих» причин, обусловливающих развитие гипертонического криза, необходимо специально подчеркнуть несоответствие тактики антигипертензивной терапии общепринятым стандартам. Хорошо известны наиболее распространенные тактические ошибки при проведении антигипертензивной терапии:

• применение только короткодействующих антигипертензивных препаратов;

• попытка достижения целевого АД с помощью одного антигипертезивного препарата (в том числе с помощью максимальных доз) при исходном систолическом АД > 160 мм рт. ст. и/или величинах АД, превышающих целевые более чем на 20/10 мм рт. ст.;

• использование малых доз антигипертензивных препаратов;

• назначение антигипертензивных препаратов, отсутствующих в общепринятых рекомендациях;

• пренебрежение немедикаментозными методами лечения артериальной гипертензии (низко– и бессолевой диетой, дозированными аэробными физическими нагрузками).

Наряду с этим снижение эффективности антигипертензивной терапии, сопровождающееся увеличением вероятности развития гипертонического криза, может также быть связано со снижением приверженности пациента назначенному лечению. По данным некоторых клинических исследований, более 50 % пациентов, госпитализированных в специализированные стационары в связи с осложненным течением гипертонического криза, в течение предшествующей недели не выполняли данных им рекомендаций по приему антигипертензивных препаратов. Недостаточная приверженность антигипертензивной терапии может объясняться:

• плохой ее переносимостью, связанной как с развитием специфичных для конкретного класса антигипертензивных препаратов побочных явлений (например, кашля, индуцированного ингибиторами АПФ, эректильной дисфункции, возникающей при приеме тиазидовых диуретиков), так и с ухудшением самочувствия вследствие резкого снижения АД (головокружений, слабости);

• неадекватным представлением пациента о цели лечения артериальной гипертензии, которая заключается не только в улучшении самочувствия, а в первую очередь в снижении риска инвалидизирующих и фатальных осложнений. Достижение этой цели подразумевает пожизненный прием антигипертензивных препаратов;

• высокая стоимость антигипертензивных препаратов.

Снижение приверженности антигипертензивной терапии, как и неадекватный выбор дозы и режима их приема, обусловливают существенное увеличение вероятности гипертонических кризов. Данная группа причин сохраняет свое значение как при эссенциальной, так и при вторичных артериальных гипертензиях.

Патогенез

Патогенез гипертонического криза складывается из двух взаимно дополняющих составляющих, к которым относятся (табл. 5.2):

• чрезмерная активация эндогенных систем, обусловливающих вазоконстрикцию и увеличение общего периферического сопротивления с одновременно нарастающей задержкой натрия, приводящей к усугублению перегрузки объемом;

• угнетение систем, регулирующих вазодилатацию и натрийурез, и/или избыточную активность систем, обусловливающих вазоконстрикцию и задержку натрия.

Таблица 5.2

Механизмы патогенеза гипертонического криза

Избыток в циркулирующей крови ангиотензина II и эндотелина-1, отмечающийся в период гипертонического криза, а также собственно гемодинамический удар по эндотелиоцитам, возникающий в процессе резкого подъема АД, определяют становление приоритетного механизма развития осложнений гипертонического криза – глобальной эндотелиальной дисфункции. Гемодинамическое повреждение эндотелиоцитов в виде их чрезмерного растяжения и деформации сопровождается явлениями, определяющими дальнейшее повреждение органов-мишеней, – прежде всего экспрессией этими клетками ряда тканьдеструктивных медиаторов, в том числе:

• ядерного фактора транскрипции медиаторов фиброгенеза (TGFb, RANTES) NF-kB и связанных с ним провоспалительных цитокинов (интерлейкина-6);

• моноцитарного хемотоксичекого протеина типа 1 (MCP-1) и интерлейкина-8;

• молекул адгезии (P-cелектина, Е-селектина, ICAM-1);

• эндотелина-1.

Персистирующий вазоспазм усугубляется возникающим при растяжении эндотелиальных клеток накоплением в их цитоплазме и сосудистых гладкомышечных клетках ионов кальция. Таким образом, возможное повреждение органов-мишеней, осложняющее гипертонический криз, во многом определяется последствиями нарушения функции эндотелиоцитов, закономерно нарастающими в условиях стойкого подъема АД, в свою очередь постепенно усиливающегося по мере присоединения новых механизмов, поддерживающих стойкий вазоспазм (экспрессии эндотелина-1, накопления внутриклеточного кальция), и становящегося все труднее устранимым с помощью антигипертензивных препаратов.

Морфология

Симптомы гипертонического криза обусловлены острым повреждением эндотелия сосудов и активацией тромбоцитов. Развивающаяся ишемия сосудистой стенки, несоответствие между вазоконстрикцией и дилатацией, увеличение сосудистой проницаемости вызывают нарушение функций сердца, центральной нервной системы и почек. В отсутствие немедленной адекватной терапии в результате ишемии и кровоизлияний развиваются необратимые повреждения органов.

При исследовании артериол, как правило, обнаруживается их гиалиноз, который в случаях развития криза на ранней стадии заболевания может отсутствовать. При электронно-микроскопическом исследовании артериол хорошо видны следующие морфологические признаки криза:

• спазм артериолы, проявляющийся гофрированностью и множественными разрывами базальной мембраны интимы;

• разрыхление сосудистой стенки за счет плазматического пропитывания;

• фибриноидный некроз сосудистой стенки;

• диапедезные кровоизлияния, проявляющиеся экстраваскулярным расположением форменных элементов крови;

• тромбоз.

Применение специальных методов окраски демонстрирует увеличение экспрессии эндотелиоцитами эндотелина-1, NFКB, молекул адгезии (ICAM-1, Е– и Р-селектина).

Универсальным морфологическим субстратом осложненного гипертонического криза является деструкция эндотелиоцитов и фибриноидный некроз органных артериол. Участки тромбоза микроциркуляторного русла дополняются очагами диапедезных кровоизлияний. Венулы часто бывают полнокровными. Признаки тканевого повреждения зависят от вида конкретного осложнения, к наиболее серьезным из которых относят ишемический или геморрагический мозговой инсульт, острый инфаркт миокарда, острую левожелудочковую недостаточность с отеком легких.

При осложненных гипертонических кризах почти всегда выявляют отек белого вещества головного мозга, клинически проявляющийся гипертонической энцефалопатией. Возможно также обнаружение очагов ишемического и/или геморрагического инсультов, кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки. При осложнении гипертонического криза фатальной сердечной недостаточностью левый желудочек может быть расширен, в его миокарде возможно наличие очагов ишемического некроза; легкие полнокровны, отечны.

Клиническая картина

Выделяют две основные клинические формы гипертонического криза:

• осложненный гипертонический криз сопровождается быстро развивающимися угрожающими жизни осложнениями, появлением или усугублением поражения органов-мишеней. Он требует немедленного начала лечебных мероприятий, направленных на снижение АД, с помощью парентерального введения антигипертензивных препаратов;

• неосложненный гипертонический криз характеризуется соответствующими клиническими проявлениями (головной болью, тошнотой, одышкой, слабостью), но не сопровождается очевидным поражением органов-мишеней.

Осложненный гипертонический криз может стать дебютом злокачественной артериальной гипертензии (см. «Злокачественная артериальная гипертензия»). Признаки осложненного гипертонического криза включают:

• гипертоническую энцефалопатию (судороги, нарушения сознания);

• мозговой инсульт;

• острый коронарный синдром;

• острую левожелудочковую недостаточность с отеком легких;

• расслаивающуюся аневризму аорты;

• острую или быстропрогрессирующую почечную недостаточность.

Гипертонический криз всегда рассматривают как осложненный, если он возникает:

• при феохромоцитоме или катехоламин-продуцирующих опухолях вненадпочечниковой локализации (хромаффинномах);

• при преэклампсии или эклампсии беременных;

• в сочетании с субарахноидальным кровоизлиянием или после травмы головного мозга;

• у послеоперационных больных и/или при наличии высокого риска кровотечения;

• на фоне приема наркотиков (амфетаминов, кокаина).

Гипертонический криз всегда отличается внезапностью и быстротой возникновения жалоб. Жалобы, типичные для гипертонического криза, включают:

• головную боль;

• головокружение;

• тошноту;

• ухудшение зрения;

• кардиалгии;

• ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца;

• одышку;

• озноб;

• повышенную влажность, гиперемию или бледность кожных покровов.

Сочетание гипертонического криза со стенокардией может свидетельствовать о развитии острого коронарного синдрома, а также о расслоении аневризмы аорты, при этом, как правило, также возникает одышка. Нарастание одышки, положение ортопноэ – признаки острой левожелудочковой недостаточности.

Выраженная головная боль, головокружение, сонливость, заторможенность указывают на развитие гипертонической энцефалопатии, изменения сознания (ступор – сопор – кома) и/или очаговая неврологическая симптоматика – на острое нарушение мозгового кровообращения.

Формирование острой почечной недостаточности может выражаться в олигоанурии.

При гипертоническом кризе могут также проявляться признаки заболевания обусловливающие его развитие: например, резкая тахикардия и соответствующие глазные симптомы – при тиреотоксикозе, выраженная гиперемия кожи и возбуждение – при свойственной феохромоцитомам гиперкатехоламинемии.

Диагностика

Задачи диагностики гипертонического криза включают:

• дифференциацию гипертонического криза от персистирующего выраженного повышения АД, типичного для тяжелой артериальной гипертензии;

• определение клинического варианта гипертонического криза (осложненный, неосложненный) и риска поражения органов-мишеней;

• уточнение причины гипертонического криза и характера заболевания, лежащего в его основе.

Отличить длительно существующую выраженную артериальную гипертензию от гипертонического криза можно, ориентируясь на особенности жалоб пациента и динамику признаков поражения органов-мишеней. Дифференциация этих состояний необходима в первую очередь для определения тактики ведения больных (табл. 5.3).

Таблица 5.3

Отличия гипертонического криза от длительно существующей тяжелой артериальной гипертензии

Программа обследования больного гипертоническим кризом должна включать:

• измерение АД на обеих руках (различие > 20 мм рт. ст. может указывать на аортоартериит Такаясу – атеросклеротическое поражение артерий верхних конечностей, которое может сочетаться с атеросклеротическим стенозом почечных артерий);

• определение частоты сердечных сокращений (при тиреотоксикозе и гиперкатехоламинемии, свойственной феохромоцитоме и хромаффинномам, возможна выраженная тахикардия);

• определение пульса (частоту сердечных сокращений следует оценивать при аускультации сердца): быстрое изменение его наполнения или постепенное исчезновение – признаки расслаивающейся аневризмы аорты;

• аускультацию живота – возможно обнаружение шума над аортой и почечными артериями;

• электрокардиографию;

• эхокардиографию;

• ультразвуковое исследование брюшной полости;

• общий анализ крови;

• биохимическое исследование крови;

• при предположении об остром коронарном синдроме – определение плазменной активности тропонина T или I;

• общий анализ мочи;

• определение концентрации катехоламинов и/или их метаболитов в крови и моче – предпочтителен забор образцов крови на «высоте» гипертонического криза.

У больных осложненным гипертоническим кризом, госпитализированных в стационар, целесообразно проводить мониторинг ЭКГ и АД. Программа обследования больных гипертоническим кризом может быть расширена, если врач предполагает, что в его основе лежит заболевание, которое может сопровождаться резким подъемом АД.

Лечение

Лечение гипертонического криза следует начинать немедленно. При неосложненном гипертоническом кризе в течение первых 2 часов АД следует снижать не более чем на 25 % от исходной величины. Достижение целевого АД осуществляют в течение нескольких часов, но не более чем в течение первых 24–48 часов от начала лечения.

Все больные осложненным гипертоническим кризом должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии. В течение первых 30—120 минут АД снижают не более чем на 25 % от исходного, спустя следующие 6 часов АД должно составлять не более 160/100 мм рт. ст. При расслаивающейся аневризме аорты и острой левожелудочковой недостаточности необходимо добиться снижения АД на 25 % от исходного в течение первых 5—10 минут; оптимальная продолжительность достижения величины систолического АД в 100–110 мм рт. ст. составляет около 20 минут.

При гипертоническом кризе применяют короткодействующие антигипертензивные препараты, как правило, парентерально. Выбор антигипертензивного препарата осуществляют с учетом клинических особенностей гипертонического криза (табл. 5.4).

Таблица 5.4

Принципы выбора антигипертензивных препаратов, использующихся для лечения гипертонического криза

Натрия нитропруссид – прямой вазодилататор, одновременно снижающий тонус артериол и венул и таким образом уменьшающий как пре-, так и постнагрузку. Натрия нитропруссид быстро снижает АД, не приводя тем не менее к его неконтролируемому падению. Следует иметь в виду возможность феномена «рикошета» – быстрого подъема АД после прекращения инфузии натрия нитропруссида. При наличии гипертонической энцефалопатии, развитии транзиторной ишемической атаки, ишемического или геморрагического инсульта, а также кровоизлиянии в мозговые оболочки натрия нитропруссид противопоказан в связи со способностью повышать внутричерепное давление. Установленная в контролируемых исследованиях способность натрия нитропруссида увеличивать смертность больных острым коронарным синдромом / острым инфарктом миокарда объясняется его способностью ухудшать регионарный миокардиальный кровоток, в связи с чем при гипертоническом кризе, ассоциированном со стенокардией, этот препарат противопоказан. Передозировка натрия нитропруссида опасна в связи с развитием цианидной интоксикации (этот препарат содержит до 40 % цианидов), в связи с чем его назначение недопустимо при почечной и печеночной недостаточности. При передозировке натрия нитропруссида назначают тиосульфат натрия и витамин В₁₂.