Текст книги "Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика"

Тиреоидиты

Заболевания, объединяемые в группу тиреоидитов, представляют собой неоднородные и не связанные друг с другом поражения щитовидной железы.

Острый гнойный тиреоидит

Острый гнойный тиреоидит – сравнительно редкое заболевание, характеризующееся гнойным воспалительным процессом в щитовидной железе. Причиной острого воспаления нормальной или зобноизмененной (увеличение, узлы) железы обычно является бактериальная инфекция: стрептококк, стафилококк и др. В большинстве случаев заболевание возникает в связи с ангиной, воспалением легких, остеомиелитом, дифтерией, брюшным тифом, сепсисом или при наличии хронических очагов инфекции (хронический тонзиллит, синусит и др.). Инфекция распространяется на щитовидную железу непосредственно из рядом лежащего гнойного очага, а также по кровеносным сосудам или лимфатическим протокам.

Чрезвычайно редко наблюдаются острые тиреоидиты паразитарной (эхинококкоз), грибковой (актиномикоз) или сифилитической природы. Предрасполагающими моментами являются беременность и менструальный период, в связи с чем женщины болеют в 4–6 раз чаще мужчин.

Симптоматология острых тиреоидитов включает в себя все классические признаки воспаления, локализованные в области щитовидной железы:

• боль;

• покраснение;

• припухлость;

• нарушение функции железы.

Выявляются признаки общей реакции организма на воспалительный процесс: повышение температуры до 39–40 °C, ознобы. Больные жалуются на боли и чувство напряжения в области железы, ограничивают движения шеи. Глотание становится болезненным. Неприятные ощущения обычно усиливаются при выпрямлении шеи и уменьшаются при опускании головы. Боли при глотании иррадиируют (отдают) в ухо, челюсть, затылок. Ощупывание щитовидной железы вызывает болезненные ощущения, кожа над ней покрасневшая, отечная. По мере прогрессирования процесса на фоне равномерного уплотнения появляются очаги размягчения, вызванные гнойным расплавлением ткани железы с формированием абсцесса.

В результате давления воспаленной железы на близлежащие органы – гортань, трахею, пищевод, нервные стволы и сосуды отмечаются нарушения дыхания, глотания, речи, болевые ощущения в тканях вблизи воспаленной железы. Могут быть увеличенными близко расположенные лимфатические узлы, но они мягкие или тестообразной консистенции, никогда не имеют плотности, свойственной метастазам злокачественной опухоли. В крови определяется лейкоцитоз (увеличенное количество лейкоцитов), повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

При прогрессировании заболевания формируется абсцесс, который может самопроизвольно вскрыться наружу, а также в просвет трахеи или пищевода и, что особенно опасно, в средостение. В этом случае развиваются тяжелые осложнения: медиастинит (воспаление средостения), аспирационная пневмония, абсцесс легкого. Тяжелым осложнением гнойного тиреоидита может быть также тромбофлебит шейных вен. Осложнения значительно ухудшают прогноз заболевания.

Длительность острого гнойного тиреоидита составляет от одного до двух месяцев. При правильном лечении наступает выздоровление. Иногда в результате острого гнойного тиреоидита развивается гипотиреоз. Лечение этой формы патологии щитовидной железы должно проводиться в условиях стационара эндокринного профиля. Назначается терапия антибиотиками. При необходимости производят вскрытие образовавшегося абсцесса. Осуществляются мероприятия, направленные на коррекцию функции ЩЖ.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Подострый тиреоидит – воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, вирусной этиологии. Болезнь в 4–6 раз чаще встречается у женщин, обычно в возрасте 20–50 лет. Подострый тиреоидит является довольно редким заболеванием, составляя 1–2 % от всех заболеваний щитовидной железы. Впервые это заболевание описал Ф. де Кервен в 1904 г.

Причина возникновения подострого тиреоидита окончательно не выяснена, но ведущая роль отводится вирусной инфекции, поскольку заболевание часто развивается после острой респираторной инфекции, гриппа, паротита, кори, то есть заболеваний вирусной природы.

Описано учащение случаев подострого тиреоидита в период вспышки эпидемического паротита (свинки). Не исключается аутоиммунная природа заболевания, поскольку у половины больных в крови находят антитела к ткани щитовидной железы. Имеется и наследственная, генетически детерминированная предрасположенность к подострому тиреоидиту.

Морфологически подострый тиреоидит характеризуется образованием в железе гигантских клеток и гранулем, напоминающих туберкулезный бугорок. Участки железы сначала заполнены нейтрофильными лейкоцитами, затем их сменяют лимфоциты. Далее в пораженном участке развивается фиброз, то есть функционирующая паренхима железы замещается соединительной тканью. Однако фиброз при подостром тиреоидите не столь выражен, чтобы вызвать состояние гипотиреоза.

В клинической картине подострого тиреоидита может быть несколько вариантов.

1. Иногда заболевание начинается остро, сопровождается сильной лихорадкой (до 40 °C), заметным болезненным увеличением щитовидной железы, расстройством глотания.

2. Клинические симптомы могут быть стертыми: повышение температуры носит незначительный характер (субфебрильная лихорадка), умеренная болезненность в области шеи. Боли имеют характерную иррадиацию в нижнюю челюсть, ухо, затылок и усиливаются при кашле и глотательных движениях. В таких случаях преобладающие симптомы – недомогание, слабость, мышечные боли. Общее состояние больного остается удовлетворительным.

Щитовидная железа увеличена, болезненна при прощупывании. Развиваются умеренно выраженные явления тиреотоксикоза, что связано с высвобождением гормонов из участков железы, подвергшихся деструкции.

Из лабораторных данных, указывающих на возможное наличие подострого тиреоидита, следует выделить заметное повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 60–80 мм/час при нормальном количестве лейкоцитов в общем анализе крови.

Лечение подострого тиреоидита консервативное. Показана противовоспалительная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен, вольтарен, индометацин и др.). Наиболее результативным методом терапии является применение глюкокортикоидных гормональных препаратов. Хирургическое лечение не показано.

Средняя продолжительность заболевания 2–5 месяцев. Подострый тиреоидит имеет склонность к рецидивирующему течению. Рецидивы заболевания с обострением всех симптомов возникают примерно у 20 % больных, что увеличивает общую продолжительность болезни до года и более.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя)

Хронический фиброзный тиреоидит, впервые описанный швейцарским хирургом Риделем в 1896 г., встречается редко, составляя всего 0,5 % всех заболеваний щитовидной железы. Зоб Риделя наблюдается в любом возрасте, чаще в зрелом (40–60 лет). Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).

До настоящего времени природа болезни не установлена. Существует мнение, что тиреоидит Риделя является поздней стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Нет данных и о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в зоб Риделя.

Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется значительным уплотнением щитовидной железы в результате разрастания фиброзной ткани и замещения ею нормальной структуры железы. Фиброзная ткань прорастает в капсулу железы, мышцы шеи, распространяется на близлежащие органы. Разрастающиеся спайки могут привести к сдавлению дыхательного горла, трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка шеи. Из-за значительной плотности железы заболевание называют также каменным, деревянным или железоподобным зобом.

Заболевание начинается постепенно, исподволь. Вначале больные не предъявляют жалоб, затем начинает беспокоить ощущение кома в горле и давления в области щитовидной железы. В последующем при увеличении размеров зоба и сдавления соседних органов возникают затруднения дыхания, одышка, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса. Болей обычно нет.

Основные жалобы, которые больные предъявляют, – это ощущение сдавления в области шеи и одышка. Именно выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину заболевания. Иногда это минимальные проявления сужения трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях – стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия (расстройства глотания).

Щитовидная железа увеличена, безболезненна, каменистой плотности, с гладкой поверхностью. Подвижность ее ограничена или полностью утрачена из-за спаек с окружающими тканями. Кожа над щитовидной железой не изменена, не спаяна с железой, легко берется в складку. Близлежащие лимфатические узлы не увеличены.

Общие проявления заболевания обычно не выражены. Температура тела нормальная. При лабораторном исследовании иногда определяется увеличение СОЭ.

Рентгенологическое исследование выявляет сдавление трахеи, пищевода.

Заболевание течет медленно, в течение нескольких лет и даже десятилетий. В некоторых случаях, когда поражена вся щитовидная железа, могут развиться гипотиреоз и микседема.

Клиническое течение тиреоидита Риделя часто напоминает картину злокачественного зоба. Наиболее важными и информативными методами диагностики являются пункционная биопсия и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Выраженное сдавление трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к хирургическому лечению – частичной или полной резекции (удалению) щитовидной железы с иссечением сращений.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)

Особо следует остановиться на этой форме тиреоидита, поскольку число больных различными аутоиммунными заболеваниями вообще и щитовидной железы в частности за последние годы существенно выросло.

Аутоиммунный тиреоидит описан японским хирургом Хашимото (в другой транскрипции – Хасимото) еще в 1912 г. Среди заболеваний щитовидной железы он составляет около 5 %, гораздо чаще встречаясь у женщин (соотношение 10–15: 1) в возрасте 40–60 лет. Пики его возникновения приходятся на период полового созревания и 50-80-летний возраст.

В основе заболевания лежит аутоиммунный процесс, обусловленный генетическим дефектом иммунной системы.

Первично нарушается целостность клеточной оболочки тиреоцита (клетки щитовидной железы). Тиреоглобулин и некоторые компоненты клетки проникают в кровь, и к ним вырабатываются антитела. В свою очередь, антитела способствуют разрушению ткани железы и образованию новых антител. Формируется порочный круг, запускается локализованный органоспецифический (ограниченный щитовидной железой) аутоиммунный процесс. Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы, замещение ее соединительной тканью с развитием гипотиреоза.

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита на начальных этапах очень скудна. Основным симптомом является увеличение щитовидной железы, которое долго остается незамеченным самим пациентом и зачастую выявляется случайно. Хотя при длительном течении заболевания размеры железы могут уменьшаться вследствие атрофии. Больные отмечают общую слабость и утомляемость. Степень увеличения железы может быть различной – от едва заметной до резко выраженной. При пальпации (ощупывании) щитовидная железа безболезненна, подвижна, не спаяна с окружающими тканями, умеренной плотности с ровной или бугристой поверхностью. Длительно существующий больших размеров зоб может привести к сдавлению соседних органов, прежде всего трахеи и пищевода, и тогда появляются жалобы на чувство давления в области шеи, одышку, удушье, затрудненное глотание. Однако выраженные симптомы сдавления этих органов наблюдаются редко, чаще больные жалуются на неловкость, болезненность, дискомфорт в области шеи.

Другая группа жалоб обусловлена нарушением функции щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния железы различают следующие варианты аутоиммунного тиреоидита:

• эутиреоидный (с нормальной функцией железы);

• гипертиреоидный (с повышением ее функции);

• гипотиреоидный (с понижением функции щитовидной железы).

Некоторые практикующие врачи связывают функциональное состояние щитовидной железы со стадией процесса и считают, что начало заболевания сопровождается тиреотоксикозом, а исход – гипотиреозом.

Такая точка зрения разделяется далеко не всеми, но следует заметить, что длительно текущий аутоиммунный тиреоидит без адекватной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу. Существует мнение, что так называемые спонтанные гипотиреозы в 95 % наблюдений являются следствием аутоиммунного тиреоидита.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита ставят на основании увеличения и уплотнения щитовидной железы, наличия гипотиреоза. Основным лабораторным показателем является высокое содержание в крови антител к щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит прежде всего следует отличать от рака щитовидной железы, особенно при наличии плотного узлового зоба. Большое диагностическое значение при этом имеет определение содержания антител к ткани щитовидной железы (высокий титр антител при аутоиммунном тиреоидите и нормальный – при раке щитовидной железы). Информативным методом исследования является пункционная биопсия щитовидной железы. Чрезвычайно важно оценить функциональное состояние железы. Для этой цели изучают поглощение радиоактивного йода, уровень тиреоидных гормонов, тиреотропина, проводят пробу с тиролиберином.

В отличие от диффузного токсического зоба, сопровождающегося избыточной функцией ЩЖ (тиреотоксикозом), при аутоиммунном тиреоидите:

• ЩЖ неоднородна и большей плотности;

• тиреотоксикоз выражен слабее;

• наблюдается быстрый переход в гипотиреоз при лечении тионамидами;

• выявляется несравненно более высокий титр антитиреоидных антител (не абсолютный признак!);

• характерные морфологические результаты биопсии ЩЖ, обязательно проводящейся в неясных случаях;

• тиреотоксикоз спонтанно исчезает через 1–3 месяца от начала заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит прогрессирует медленно, гипотиреоз развивается через несколько лет. Адекватное и своевременно начатое лечение при небольшом увеличении и малой плотности железы может привести к полному выздоровлению.

Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть консервативным и хирургическим. Основными средствами консервативной терапии зоба Хашимо то являются тиреоидные гормоны. Смысл лечения заключается в подавлении стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза на щитовидную железу, вследствие чего ее размеры уменьшаются. Лечение тиреоидными гормонами проводят длительно, в течение нескольких лет. Дозу гормона подбирают индивидуально каждому больному в зависимости от выраженности заболевания, возраста больного, наличия или отсутствия ишемической болезни сердца, а также коронарной недостаточности. Лечение проводят под контролем ЭКГ, пульса, внимательно наблюдая за динамикой клинических проявлений болезни.

Тиреоидные гормоны не только устраняют симптомы гипотиреоза и уменьшают размеры щитовидной железы у большинства больных, но и оказывают тормозящее действие на аутоиммунный процесс. Блокируя повышенную тиреоидную стимуляцию, эти препараты предотвращают развитие у больных аутоиммунным тиреоидитом опухолей щитовидной железы, поэтому тиреоидные препараты рекомендуют назначать не только при гипотиреозе, но и при эутиреоидном состоянии.

Периодически можно назначать преднизолон короткими курсами. При наличии тиреотоксикоза проводят лечение мерказолилом. Критериями эффективности лечения являются уменьшение размеров и исчезновение плотности щитовидной железы, нормализация титра антитиреоидных антител.

При большой плотности зоба, подозрении на злокачественное перерождение железы, при сдавлении зобом трахеи или пищевода показано оперативное лечение.

Злокачественные опухоли щитовидной железы

Злокачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются редко. Они занимают незначительную долю (1–3%) в общей структуре онкологической заболеваемости. Рак щитовидной железы составляет 0,5 % всех злокачественных опухолей у мужчин и 1 % – у женщин. В то же время рак щитовидной железы – самая распространенная опухоль среди органов эндокринной системы. В последние десятилетия отмечается неуклонный рост рака щитовидной железы. Рост заболеваемости особенно четко прослеживается у женщин моложе 40 лет. Заболевание наблюдается у женщин примерно в 3–4 раза чаще, чем у мужчин.

Первые публикации о раке щитовидной железы появились в конце XIX – начале XX столетия (Леберт, 1862; Монтейфель, Гернет, 1893; М. С. Субботин, 1893; Вильсон, 1921 и др.). Авторы пессимистически относились к возможностям диагностики и лечения больных со злокачественными опухолями щитовидной железы. В дальнейшем стали появляться сообщения о более благоприятных результатах лечения рака щитовидной железы, а в последние годы появились новые возможности в этом направлении.

Следует обратить внимание читателей на тот факт, что в настоящее время радикальное лечение в начальной стадии злокачественного зоба может привести к выздоровлению больного.

Причина возникновения опухолей щитовидной железы, как и опухолей вообще, до настоящего времени не выяснена. Предрасполагающими факторами считают йодную недостаточность (проживание в местах зобной эндемии), длительно существующий узловой зоб, лучевые воздействия, травму, хронические воспалительные процессы щитовидной железы, возраст, женский пол, наследственную предрасположенность.

Некоторые из перечисленных факторов не являются безусловными и требуют пояснений.

Проживание в зобной местности. Хотя существует мнение, что эндемический зоб может в дальнейшем малигнизироваться (озлокачествляться), в действительности рак щитовидной железы более часто встречается в районах, свободных от зобной эндемии.

Узловой зоб. Многие исследователи считают зоб, особенно узловые его формы, предраковым заболеванием. С другой стороны, имеются многочисленные доказательства того, что узлы так называемых доброкачественных аденом, ставших в дальнейшем злокачественными, в действительности являлись злокачественными с самого начала своего развития. Связь между доброкачественными и злокачественными опухолями щитовидной железы еще не выяснена.

По данным Эндокринологического центра Российской АМН, аденокарциномы щитовидной железы выявлялись:

• 55 % – на фоне многоузлового зоба;

• 30 % – на фоне неизмененной щитовидной железы (в виде солитарного узла);

• 12 % – на фоне диффузного эутиреоидного зоба;

• 3 % – на фоне аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Приведенные данные свидетельствуют о необходимости тщательного диагностического поиска при любом узловом образовании в щитовидной железе.

Более частое поражение раком щитовидной железы женщин связывают со значительными гормональными сдвигами, происходящими в женском организме в связи с беременностью, родами, кормлением грудью, климаксом. Тенденция неуклонного роста рака щитовидной железы у молодых женщин позволила некоторым клиницистам отнести новообразования щитовидной железы к числу наиболее часто встречающихся опухо-лейуженщинмоложе40лет.

Рак щитовидной железы может возникнуть у больных токсическим зобом после лечения радиоактивным йодом. Необходимо отметить, что при изучении отдаленных результатов лечения щитовидной железы радиоактивным йодом не удалось доказать явного канцерогенного эффекта, хотя отдельные клинические наблюдения показывают, что опасность развития опухоли в таких случаях существует.

Многочисленные наблюдения показывают, что облучение головы, области шеи в детском и подростковом возрасте увеличивает частоту возникновения рака щитовидной железы, который развивается через 18–20 лет после облучения. В связи с этим проведение радиойод-диагностики у детей противопоказано. Облучение щитовидной железы у взрослых не сопряжено с таким риском возможного развития рака щитовидной железы, как в детском возрасте.

Среди причин рака щитовидной железы важное место занимает наследственная предрасположенность. Описаны случаи рака у однояйцевых близнецов, другие факты генетической обусловленности заболевания.

По последним данным, в группу риска по раку щитовидной железы входят следующие группы пациентов с узлом в щитовидной железе любого размера:

• пациенты, проживающие на радиационно-загрязненных территориях;

• пациенты, получавшие ранее облучение головы и шеи с лечебными целями;

• пациенты, имеющие случаи рака ЩЖ в семье (особенно медуллярный рак);

• все мужчины;

• все дети;

• молодые женщины (до 35 лет).

Данные группы больных при наличии в щитовидной железе даже непальпируемого узлового образования минимальных размеров (менее 1 см) должны быть обследованы с использованием всех основных методов, применяемых при узловом зобе.

Морфологическое строение опухолей щитовидной железы чрезвычайно разнообразно. Известный отечественный онколог С. А. Холдин писал: «Едва ли найдется еще какой-нибудь орган, который при сравнительной несложности и однообразности структуры давал бы такое богатство форм и типов новообразовательного роста, как щитовидная железа». Морфологическое строение опухоли в значительной степени определяет клиническую картину, течение и прогноз заболевания. Морфология опухолей положена в основу многочисленных классификаций новообразований щитовидной железы.

Злокачественные новообразования щитовидной железы разделяют на три группы:

• дифференцированные опухоли (папиллярная и фолликулярная карциномы);

• недифференцированные опухоли (мелко– и гигантоклеточный рак);

• другие формы злокачественных опухолей, в частности фибросаркома щитовидной железы. Международная классификация опухолей выделяет:

• фолликулярный рак;

• папиллярный рак;

• С-клеточный (медуллярный рак);

• недифференцированный (анапластический) рак;

• прочие формы.

Чаще всего встречается папиллярный, затем фолликулярный и другие формы рака.

Частота выявления различных морфологических вариантов аденокарцином ЩЖ (по данным ЭНЦ РАМН):

• папиллярный рак ЩЖ – 70 %;

• папиллярно-фолликулярный рак ЩЖ – 20 %;

• фолликулярный рак ЩЖ – 9,8 %;

• анапластический рак ЩЖ – 0,2 %.

Дифференцированные формы протекают относительно благоприятно, недифференцированные имеют более злокачественное течение: быстрее растут, проникая в окружающие ткани, раньше метастазируют. Низкодифференцированные опухоли щитовидной железы, обладая быстрым инфильтративным ростом, достигают значительных размеров, циркулярно охватывая трахею и пищевод, вызывая стеноз этих органов.

Наиболее ранними симптомами злокачественных новообразований щитовидной железы являются быстрый рост узлового зоба (или узла) с увеличением его плотности и изменением контуров. Больные ощущают чувство давления и болезненность в области опухоли.

Дифференцированный рак щитовидной железы длительное время не сопровождается какими-либо расстройствами. Как правило, не нарушается общее состояние, больной работоспособен. Ведущая жалоба – наличие узла в области шеи. В других случаях больной и не подозревает о существовании у него опухоли, которая неожиданно обнаруживается при врачебном осмотре. При небольших размерах (папиллярные раки обычно не превышают в диаметре 1 см) узел чаще располагается в одном из полюсов доли железы, плотно прилежит к поверхности трахеи. Плоский, очень плотный (деревянистой плотности) прилежащий к трахее узел – типичный признак папиллярного (сосочкового) рака щитовидной железы. Фолликулярные карциномы обычно не имеют такой деревянистой плотности, поверхность их более гладкая, и, как правило, опухоли более 1,5 см в диаметре.

По мере своего развития злокачественная опухоль щитовидной железы прорастает капсулу и начинает распространяться на соседние ткани, прорастает стенку трахеи, реже – пищевод, мышцы, сосудисто-нервный пучок шеи, сдавливая нервные стволы и сосуды. Из сосудов в первую очередь поражаются вены.

Направление роста злокачественного зоба может быть различным, что обусловливает превалирование тех или иных клинических симптомов. Так, расстройства глотания могут наблюдаться раньше, чем одышка, осиплость голоса и пр. Изменения голоса (осиплость, охриплость, снижение звучности) наступают вследствие сдавления возвратного нерва, проходящего в сосудисто-нервном пучке шеи или поражения голосовых связок гортани.

При спаивании щитовидной железы с окружающими тканями подвижность железы уменьшается. Консистенция ее становится плотной, бугристой. Наличие больших размеров несмещаемой опухоли, расстройства дыхания – свидетельство далеко зашедшего процесса. К поздним субъективным ощущениям относятся также боли, распространяющиеся по ходу нервов шейного, реже плечевого сплетения к затылку, уху, в область надплечья и т. д.

В случаях загрудинного расположения (или распространения) злокачественного зоба наступают явления сдавления и смещения органов и сосудов средостения: на коже грудной клетки появляется сеть расширенных вен, легко возникают приступы удушья, застойные явления в легких вызывают кашель с примесью крови в мокроте.

На этапе физикального обследования пациента с узловым зобом следует помнить о том, что при наличии двух и более клинических симптомов из нижеперечисленных показано оперативное лечение независимо от результатов дальнейших лабораторно-инструментальных обследований, поскольку риск рака ЩЖ у таких больных очень высокий. Что и когда должно навести на мысль о возможном наличии злокачественного новообразования ЩЖ или о перерождении имеющегося в железе узла?

Клинические симптомы, характерные для рака щитовидной железы:

• быстрый рост узла;

• плотная консистенция узла;

• парез голосовых связок;

• увеличение регионарных лимфатических узлов;

• случаи медуллярного рака в семье.

Функциональные расстройства щитовидной железы при поражении ее злокачественным новообразованием наблюдаются редко.

Выраженное похудение при раке щитовидной железы, как правило, отсутствует.

Каких-либо специфических изменений в крови при злокачественном зобе обычно отметить не удается.

Значительное увеличение СОЭ отмечается при запущенных формах рака.

Рак щитовидной железы метастазирует прежде всего в лимфатические узлы шеи, загрудинного пространства, затем в легкие, кости, кожу, печень, почки и другие органы. Склонность к метастазированию и преимущественные пути распространения метастазов зависят от гистологического (морфологического) строения опухоли и возраста больного. Так, папиллярный рак дает метастазы главным образом в регионарные лимфоузлы, чаще со стороны расположения опухоли в щитовидной железе, реже – на противоположную сторону шеи или с обеих сторон, затем – в лимфоузлы средостения.

Изредка рак метастазирует гематогенным путем (по кровеносным сосудам или разносится током крови) в легкие и кости. Фолликулярный рак щитовидной железы у молодых больных чаще дает метастазы в регионарные лимфатические узлы, а у лиц старше 30 лет – в кости и легкие. При недифференцированном раке наблюдается быстрый рост узла в щитовидной железе и более раннее и частое метастазирование как лимфогенным, так и гематогенным путем.

Клинически метастазы в регионарных лимфоузлах проявляются их увеличением и симптомами сдавления расположенных рядом органов, смещением трахеи и пищевода, что проявляется затрудненным дыханием и глотанием, болями в области шеи, уха, нижней челюсти, осиплостью голоса.

При поражении метастазами легких возникают одышка, кашель, иногда приступы бронхиальной астмы. Если метастазы обтурируют бронхи, то это приводит к воспалительным явлениям в легочной ткани. Иногда метастазы в легких обладают способностью поглощать радиоактивный йод, и это подтверждает диагноз рака щитовидной железы.

Метастазы в кости поражают прежде всего череп, затем позвоночник, грудину, ребра, длинные кости конечностей, лопатки и кости таза. Метастазы в легких и костях чаще всего обнаруживают при рентгенологическом исследовании.

В ряде случаев метастазы могут быть первыми признаками рака щитовидной железы. Железа при этом не увеличена, и раковые клетки в ней обнаруживают только при микроскопическом исследовании.

Реже встречаются метастазы злокачественной опухоли других органов в щитовидную железу. К таким опухолям относятся меланома (пигментная опухоль кожи), рак молочной железы, желудка, легких, поджелудочной железы, кишечника.

Большое значение имеет объективная оценка степени распространенности злокачественной опухоли, так как именно этот фактор определяет тактику лечения, объем хирургического вмешательства и существенным образом влияет на прогноз заболевания.

Клиническое течение злокачественной опухоли принято подразделять на четыре стадии, каждая из которых характеризуется степенью распространения первичной опухоли, наличием регионарных и отдаленных метастазов.

• 1-я стадия – опухоль небольших размеров, располагается в одной из долей щитовидной железы, не поражая ее целиком, инкапсулирована (то есть находится внутри капсулы щитовидной железы, не прорастая ее), без метастазов.

• 2-я стадия – опухоль занимает половину щитовидной железы, прорастает капсулу при сохранении подвижности железы; опухоль тех же или меньших размеров, но с односторонними метастазами в шейные лимфатические узлы.

• 3-я стадия – опухоль занимает больше половины или всю железу, ограничена в подвижности, спаяна с соседними органами, но не прорастает их; опухоль тех же или меньших размеров, но с двухсторонними метастазами в шейные лимфатические узлы.

• 4-я стадия – опухоль прорастает окружающие ткани и органы (трахею, пищевод, кожу и т. д.), неподвижна; опухоль любых размеров, но с отдаленными метастазами.

Суммируя вышеизложенное, следует заключить, что в начальных стадиях развития рака щитовидной железы или малигнизации (озлокачествления) существующего узлового зоба трудно уловить какие-либо изменения в щитовидной железе. Жалоб больные, как правило, не предъявляют. Нет ни одного надежного признака, позволяющего заподозрить наличие злокачественной опухоли, когда процесс малигнизации находится внутри капсулы и не наблюдается прорастания опухоли в близлежащие ткани.

Подозрение о злокачественном превращении зоба обычно возникает при ускорении роста опухоли. Ускорение роста опухоли, появление болезненного напряжения, уплотнения зоба, небольшое ограничение его подвижности можно считать относительно ранними симптомами злокачественного зоба, характерными для 1-й стадии заболевания. При увеличении регионарных шейных лимфатических узлов и ограничении подвижности железы (2-я стадия) диагноз злокачественного зоба не вызывает сомнений, но эти признаки являются уже поздними, и прогноз становится серьезным.