Текст книги "Эгоистичная митохондрия. Как сохранить здоровье и отодвинуть старость"

Устаревшие теории старения

Вне зависимости от продолжительности жизни особей конкретного вида, все животные стареют одинаково, пусть и с разной скоростью. Чем выше скорость обмена веществ, тем быстрее старение и больше уязвимость перед дегенеративными болезнями. При сравнительно более низкой скорости метаболических процессов организм в процессе старения проходит те же самые этапы, которые просто растянуты по времени.

В целом продолжительность жизни растет с увеличением размеров животного, а скорость обменных процессов, напротив, уменьшается. Исключение составляют птицы, которые, как отмечает Лэйн, обладают высокой скоростью метаболизма, но живут долго и в существенной степени защищены от дегенеративных болезней. Птичьи митохондрии испускают гораздо меньше свободных радикалов, чем митохондрии большинства других живых существ, и это обстоятельство, как мы сейчас увидим, прямо связано со старением, риском дегенеративных заболеваний и самой смертью.

Если бы мы распределили животных по шкале продолжительности жизни в зависимости от скорости их обменных процессов, то в целом птицы опережали бы млекопитающих аналогичной скоростью метаболизма в три или четыре раза (как минимум). В качестве примера Лэйн приводит сравнение голубей и крыс. И те и другие характеризуются одинаковым метаболическим темпом в состоянии покоя, однако голубь живет примерно 30 лет, а крыса – 3–4 года. Лэйн также отмечает, что мы, люди, живем дольше, чем «должны бы были». Жизнь человеческого организма длится существенно дольше, нежели жизнь других млекопитающих со сравнимой скоростью метаболизма (в 3–4 раза).

Важно различать старение и дегенеративные заболевания. В то время как большинство теплокровных млекопитающих по мере старения страдают от все возрастающего количества дегенеративных болезней, эту судьбу разделяют не все из них. И признаемся, что это меньшинство является для нас предметом зависти: стоит только представить себе долгую жизнь с полным или практически полным отсутствием болезней старости. Длинная здоровая жизнь – разве не об этом мы все мечтаем?

Время и характер течения дегенеративных заболеваний соотносится с продолжительностью жизни млекопитающего, фиксированной для каждого вида. По этой причине крысы используются в целях лабораторного моделирования человеческих болезней – грызуны в старости страдают от тех же заболеваний, что и люди, но в пределах двух или трех лет (а не десятилетий). В этом перечне – диабет, ожирение, злокачественные опухоли, проблемы с сердцем, слепота и деменция. Эти болезни поражают и птиц, но у них этот процесс растянут по времени, и поэтому исследователи выбирают крыс.

Примечательно, что задолго до того, как я решил сесть за эту книгу, мне довелось написать работу в качестве студента первого курса медицинского института. В ней я изложил собственную теорию (правда, без всяких доказательств), в соответствии с которой смерть и дегенеративные болезни являются ненормальными, а люди предназначены для бесконечной здоровой жизни. Моя гипотеза заключалась в том, что смерть и болезни – это изобретение эволюции, обеспечивающей выживание вида (в частности, человеческого рода) за счет составляющих его особей. Чем быстрее мы стареем и умираем, тем быстрее нужно размножаться. Если же мы не стареем и не умираем, у нас нет мотивации продолжать род. Отсутствие старения и смерти, прервав цепь репродукции, ставит под угрозу выживание вида, потому что без новых поколений он теряет способность к адаптации в условиях меняющегося мира. Кроме того, нужно учитывать, что чем дольше живут представители конкретного вида, тем больше разрыв во времени между следующими друг за другом поколениями. А ведь чем большее количество генераций свежего потомства вид может произвести за определенное время, тем выше вероятность появления благоприятных для выживания комбинаций генов, наследуемых от матери и отца, а также закрепления этих случайных мутаций в генетическом пуле вида. Помимо этого, многочисленность и разнообразие потомства повышает шансы на то, что какая-то часть популяции выживет при любых изменениях окружающей среды. Согласно моей теории, старение представляет собой полезную мутацию, мотивирующую нас производить на свет новое поколение каждые 15–30 лет. Я понимаю, что в этой теории есть множество пробелов и слабых мест, поэтому моя давняя студенческая работа с грехом пополам получила проходную оценку от преподавателя. Тогда трудно было представить, что десятилетия спустя я буду писать книгу, развивая все те же идеи, но на этот раз – учитывая ошибки молодости – вооруженный научными доказательствами, собранными за десятки лет исследований, которые были проведены в самых разных областях академического знания.

Многие и многие ученые пытались объяснить, почему мы стареем. Согласно эндокринной теории, старение вызвано падением уровня выработки гормонов, таких как тестостерон и эстроген. Однако является ли снижение уровня определенных гормонов причиной, а не следствием старения? Почему начиная с определенного возраста организм начинает уменьшать число именно этих, а не других гормонов?

Теория растраты «износа жизненной материи и энергии» (Wear and tear theory) гласит, что в живых клетках изначально заложен максимальный энергетический потенциал, который на протяжении жизни убывает, приводя организм к постепенной энергетической смерти. В таких рассуждениях есть смысл, и эта теория популярна, но она не отвечает на вопрос о том, почему клетки истощаются и приходят в негодность. Неясно и почему разные виды изнашиваются с разной скоростью.

Рассмотрим теломерную теорию старения. Напомним, что генетическая информация, которая определяет жизнь и смерть человека, записана в хромосомах, а хромосомы представляют собой нити ДНК, на конце которых есть участки – теломеры. Эти участки в делящихся клетках с возрастом укорачиваются, что приводит к тому, что клетки просто прекращают делиться и организм умирает. Однако теломеры настолько по-разному ведут себя у представителей разных видов и даже в тканях человеческого организма, что вряд ли могут быть базовой причиной старения. Теломерная теория имеет и множество других слабых мест.

Большинство теорий старения разваливается перед вопросами «почему?», обнажающими отсутствие в них внутренней логики и убедительных доказательств (вместо них, как правило, фигурируют допущения). Хорошая теория должна сохранять убедительность перед лицом явных несоответствий, парадоксов и пробелов в логике рассуждений. Она должна объяснять любые противоречия, возникающие в результате исследований видов. Эти критерии обращают нас к теории свободных радикалов, согласно которой именно деструктивное воздействие со стороны свободных радикалов вызывает процессы старения и определяет продолжительность жизни. Концепция свободных радикалов объясняет многие несоответствия и парадоксы, включая даже тот факт, что птицы живут гораздо больше других млекопитающих, несмотря на свой быстрый метаболизм. Гибкость этой теории заключается и в том, что, указывая на митохондриальные ЭТЦ как на источник свободных радикалов, она также признает, что они могут проникать в организм и из внешних источников.

Подобно всем другим теориям, теория свободных радикалов постоянно подвергается критике, но при каждом вызове она видоизменяется и становится убедительнее.

Но и она не может объяснить парадокс физкультурника: занимающиеся физическими упражнениями люди живут дольше и являются более здоровыми, нежели малоподвижные, несмотря на то что первые потребляют гораздо больше кислорода (и, соответственно, генерируют гораздо больше свободных радикалов), чем последние. Теория свободных радикалов также противоречит практике. Если ее сторонники правы, и старение индуцируется выбросами свободных радикалов из ЭТЦ, то логично было бы предположить, что укрепление антиоксидантной системы является главным средством борьбы с их вредоносными воздействиями, что позволяет увеличить продолжительность жизни. Отсюда следует, что млекопитающие-долгожители и птицы должны рождаться с особенно развитой системой антиоксидантной защиты, в отличие от таких бедняг, как крысы. Логично было предположить, что если мы хотим жить долго и без болезней, то все, что нам нужно, – усилить нашу антиоксидантную защиту. Однако исследования опровергли теорию свободных радикалов. В организмах птиц очень мало антиоксидантов, но они живут долго, а в организмах крыс их – изобилие, однако они живут очень мало. Кроме того, изучение эффективности антиоксидантных добавок в лабораторных условиях показывает, что их употребление не повышает продолжительность жизни. На протяжении десятилетий ученые разрабатывали бесчисленное число «антиоксидантых» препаратов практически для всех видов разрушающихся биологических систем, но безуспешно. В лучшем случае эти средства могли уменьшить риск определенных болезней или даже облегчить симптомы других болезней, но ни одно из них не привело к увеличению максимальной продолжительности жизни. Конечно, можно возразить, что доза антиоксидантов была подобрана неправильно, или же ошибка заключалась в подборе конкретного препарата, или в его распределении, или времени его употребления. Но антиоксиданты точно не являются панацеей, как когда-то думали. Более того, множество независимых исследований показали, что в действительности существует отрицательная корреляция между уровнем эндогенных антиоксидантов и максимальной продолжительностью жизни. Проще говоря, чем выше концентрация антиоксидантов, тем короче жизнь (а окислительный стресс, наоборот, может продлить время пребывания в этом мире, и это тоже доказано большим количеством научных исследований).

К счастью, производители биологически активных добавок (БАД) признали этот факт, и мы сейчас избавлены от назойливой рекламы антиоксидантов. А ведь еще сравнительно недавно предприимчивые маркетологи расписывали те или иные продукты по так называемой антиоксидантной способности, высчитываемой по шкале ORAC[14]14
  ORAC (от англ. Oxygen Radical Absorbance Capacity – дословно «объем поглощения кислородных радикалов»), в русскоязычной литературе обычно называется показателем способности антиоксидантов поглощать свободные радикалы.


[Закрыть] в лабораторной пробирке, и рекламировали вещество с высокой ORAC в качестве лекарства от всего. И еще: невозможно измерить степень влияния того или иного вещества на биологическую систему, используя лабораторные пробирки в качестве измерительного прибора. Новейшие исследования свидетельствуют о том, что многие «антиоксиданты» по-прежнему имеют определенный терапевтический эффект, однако механизм этого эффекта связан не с противодействием свободным радикалам, но со способностью соответствующего вещества модифицировать экспрессию соответствующих генов (то есть включать или выключать их). И хотя я нахожу этот факт чрезвычайно интересным (и еще вкратце рассмотрю этот вопрос), его полноценное рассмотрение выходит за рамки книги.

Тем не менее доставка антиоксидантов в митохондрии весьма сложна (фармацевтические компании ведут активные исследования в этой области). Это обстоятельство дало толчок развитию митохондриальной теории старения, которая с момента своего возникновения в начале 70-х годов XX века претерпела значительные изменения. Она представляет собой наиболее убедительное объяснение возрастного угасания организма, а также проясняет механизмы старческих дегенеративных болезней, разрешает парадокс физкультурника и многие другие вопросы, на которые нет ответа у других теорий.

Митохондриальная теория старения

Современная версия митохондриальной теории старения была разработана австралийским профессором Энтони Линаном в конце 80-х гг. прошлого века. С тех пор его теория претерпела некоторые изменения, но в целом продолжает игнорировать внешние источники свободных радикалов. Ее основная идея заключается в том, что митохондрии – главный источник появляющихся в организме свободных радикалов и, соответственно, причина процесса старения.

Свободные радикалы наносят клетке не столь сильный ущерб, как это принято думать. Наш организм синтезирует большое количество ферментов-антиоксидантов, которые уничтожают агрессоров, а на страже клеточного благополучия стоят компенсаторные механизмы, которые никогда не прекращают работать. Однако связанные с процессом старения свободные радикалы атакуют именно митохондрии. Главным объектом атаки является именно уязвимая ДНК митохондрий, у которой нет таких восстановительных механизмов, какими обладают другие компоненты клетки. Когда митохондрия не успевает восстановиться под накапливающимися ударами свободных радикалов, она становится дисфункциональной, и это – первый шаг к старению. В сущности, рассматриваемая нами теория говорит о том, что митохондрии представляют собой биологические часы. Цепь событий выглядит примерно так: свободные радикалы разными путями (некоторые из них мы рассмотрели выше) выскальзывают из респираторной цепи (ЭТЦ) и атакуют митохондриальную ДНК, находящуюся в непосредственной близости от них, что ведет к мутациям, которые могут нарушить работу внутриклеточного генератора энергии. По мере увядания и гибели митохондрий клетка как целое также лишается жизнеспособности и перестает выполнять свои функции. Утратив источник энергии, клетка вступает в процесс апоптоза. Когда таких клеток становится много, начинается разрушение той или иной ткани (того или иного органа).

Нарастание случайных мутаций митохондрий в организме ведет к биоэнергетической мозаике, при которой клетки производят колоссально разное количество энергии в зависимости от степени разрушения своих митохондрий (некоторые практически не генерируют энергию, другие функционируют на среднем уровне, а третьи буквально фонтанируют энергией). Мозаичный эффект становится заметным примерно после сорока лет, а выраженность его зависит от скорости биоэнергетического старения конкретной ткани.

С биоэнергетической точки зрения некоторые ткани стареют очень быстро, другие – со средней скоростью, а третьи – весьма медленно. Это относится и к целостным организмам – два человека одного и того же хронологического возраста могут сильно отличаться друг от друга по биологическому возрасту.

Согласно теории Линана, именно вызванное мутациями митохондрий биоэнергетическое увядание является основным фактором дегенеративных болезней и старческой немощности. Результаты современных исследований говорят о том, что митохондрии – ключ к клеточному старению и базовый источник витальности клеток, что подтверждает сформулированные Линаном идеи.

В ходе эволюции каждый вид получил оптимальную именно для него скорость появления свободных радикалов. Митохондрии птиц, как отмечает Лэйн, формируют сравнительно мало свободных радикалов и поэтому живут долго, несмотря на быстрый обмен веществ. Почему же, задается он вопросом, не все виды обладают такими замечательными митохондриями? Несомненно, крысы в первую очередь выиграли бы от сокращения числа свободных радикалов, потому что тогда им не пришлось бы тратить гигантские ресурсы на выработку огромного количества антиоксидантов. Разумный вопрос. Ответ на него радикально отличает митохондриальную теорию от теории свободных радикалов (такой вот получился каламбур).

Помните причину существования отдельных копий ДНК в митохондриях? Речь идет о необходимости сбалансировать процесс окислительного фосфорилирования, так как нарушение последовательной работы комплексов и компонентов ЭТЦ приводит к нарушению клеточного дыхания и массовой утечке супероксидов. Сохранив набор важных генов, каждая митохондрия контролирует собственное дыхание, основываясь на своих потребностях (а не на потребностях других митохондрий).

Также напоминаю, что сигнал о синтезе новых компонентов для ЭТЦ поступает от самих свободных радикалов. Возможно, именно поэтому крысы нуждаются в их повышенном количестве: если бы грызуны обладали более плотно закрытыми митохондриями, сигналы их свободных радикалов были бы ослаблены массой антиоксидантов, а для их различения потребовалась бы более совершенная система опознавания.

Возьмем в качестве примера лесной пожар, пламя которого можно уподобить свободным радикалам. Обычно мы относимся к пожару как к нежелательному явлению, но в небольших масштабах он играет жизненно важную роль в поддержании устойчивости экосистемы. Пламя за часы или даже минуты расщепляет органические материалы, которые сами по себе разлагаются в течение многих лет, а то и десятилетий; очищает покров земли, открывая возможности для роста новых растений. Семена некоторых представителей флоры (например, сосна Банкса) нуждаются в огне, который растапливает покрывающий их защитный слой смолы и дает возможность прорасти. Что касается пожарных (антиоксидантов), то они, конечно, нужны, но если в лесах вообще не будет пожаров, то соответствующие экосистемы никогда не смогут обновиться. Кроме того, есть такой вид тушения пожаров, как встречный пал, то есть атака огня на огонь. В микромире встречный пал – это использование прооксидантов. В случае правильного применения такого метода он может быть ценным инструментом при лечении онкологических заболеваний, внутривенным введением высоких доз витамина С и т. д. Но если сделать ошибку, то возникнет новый очаг пожара.

Хотя мы до конца не знаем, как работают сигналы свободных радикалов, нам известно, что система, частью которой они являются, представляет собой природный термостат, который требует определенной степени флуктуации супероксидов. Если скорость выбросов свободных радикалов из митохондрий не менялась бы, система не могла бы корректировать саму себя (так же как и термодатчики в помещении, которые срабатывают только при изменении температуры).

Если же исходящий от свободных радикалов сигнал игнорируется или свидетельствует о неразрешимости проблемы, то запускается программа апоптоза. Когда это происходит только с одной или несколькими митохондриями, клетка воздерживается от самоуничтожения. Но если под власть разрушительного процесса одновременно попадает масса митохондрий, то радикальный сигнал пробивает пороговое значение и для клетки это сигнал, что ее время пришло. Итак, если в соответствии с теорией свободных радикалов и ранними версиями митохондриальной теории супероксиды рассматривались как абсолютное зло, современная митохондриальная теория старения положительно оценивает сигнальную функцию свободных радикалов и считает ее жизненно важной.

Изложенное выше не отменяет того факта, что свободные радикалы вызывают процесс старения и ограничивают продолжительность жизни. Известно, что мутации контрольных участков митохондриальной ДНК со временем накапливаются. Такие мутации, возникнув в одной клетке, могут распространиться по всем клеткам соответствующей ткани. Мутации контрольных участков мДНК могут повлиять на работу факторов транскрипции (напомним, что речь идет о белках, контролирующих процесс синтеза – транскрипцию – мРНК на матрице ДНК путем связывания со специфичными участками ДНК), не затрагивая генетическую последовательность ДНК. Распространение мутаций такого типа зависит от способности искаженной ДНК к репликации. Предположим, мутация приводит к тому, что митохондрия начинает вяло, в отличие от здоровой митохондрии, реагировать на сигнал о самовоспроизведении путем деления или вообще прекращает воспроизводить себя. Соответственно, количество таких митохондрий будет постепенно уменьшаться, и в результате клетка избавится от них в процессе регулярной замены своих компонентов. Если же мутация, наоборот, ведет к ускорению репликации дефективной ДНК, то больные митохондрии рано или поздно заменят нормально функционирующие источники клеточной энергии. Важно отметить, что такие мутации, как правило, охватывают все клетки соответствующей ткани, если, конечно, речь не идет о фатальном нарушении митохондриальных функций (полном прекращении работы ЭТЦ), приводящем к немедленной смерти клетки.

Напротив, мутации кодирующих участков митохондриальной ДНК могут усиливаться в конкретных клетках, но редко распространяются за пределы 1 % клеточной структуры соответствующей ткани. Причина этого заключается в том, что мутации этого типа обычно нарушают нормальную работу ЭТЦ, искажая внутреннюю структуру критически важных ее белковых субъединиц. В результате резко повышается количество свободных радикалов, причем, в отличие от нормального положения вещей, сигнал о необходимости синтеза новых комплексов или компонентов не спасет ситуацию, так как новые белки будут такие же дефективные. Звучит ужасно, не так ли? К счастью, современная версия митохондриальной теории старения гораздо более оптимистична. В соответствии с ней, дефектные митохондрии сообщают о своей ущербности ядру, после чего ядерная ДНК позволяет клетке адаптироваться к новому вызову.

Этот сигнал от митохондрий ядру называется ретроградным путем, так как он является полной противоположностью нормальной направленности сигнальных команд (и ядра остальной части клетки). Если митохондрия повреждена, а клеточное дыхание находится под угрозой, митохондрия посылает в ядро сигнал SOS о недостатке энергии. Ядро получает запрос на активацию ферментационных генов вместо дыхательных генов, ему нужно включить запасной генератор энергии в виде анаэробного дыхания (выработки энергии без митохондрий и кислорода). Такая ситуация способствует появлению новых митохондрий, или митохондриальному биогенезу – процессу, посредством которого в клетке образуются новые митохондрии и который защищает клетку от дальнейшего развития метаболического стресса, а также представляет собой единственный способ защиты клетки от любой биоэнергетической недостаточности.

Популяция митохондрий находится в состоянии переменчивости. Они делятся, если дефицит энергии является сравнительно умеренным и клетка может починить в наименьшей степени поврежденные митохондрии, тогда как безнадежно мутировавшие вымирают. Последние подвергаются управляемому изнутри распаду (речь идет о митохондриальной версии апоптоза – митофагии), а их компоненты вновь вводятся в жизнедеятельность клетки. В наибольшей степени поврежденные и дисфункциональные митохондрии жизнь постоянно стремится с корнем вырвать из популяции генераторов клеточной энергии. Большинство клеток теоретически может бесконечно продлевать свою жизнь, постоянно восполняя дефицит жизненной силы.

Возможно, вы решили, что нами найден источник вечной молодости. К сожалению, если бы все было так просто, все взрослые люди находились бы в биологическом возрасте, соответствующем двадцати с хвостиком годам. Но это только мечты. В то время как жизнь способна выносить за скобки самые серьезные мутации митохондрий, с возрастом наши «крошечные электростанции» все равно изнашиваются, и у нас нет средств (во всяком случае, естественных), чтобы это исправить. Может быть, в будущем человечество научится извлекать спящие неповрежденные митохондрии из стволовых клеток и направлять их в каждую другую клетку организма, но сейчас мы находимся от этого достаточно далеко. Тем не менее уже сейчас мы можем замедлять процесс старения и отсрочивать или даже предотвращать болезни, возникающие в результате постепенного увядания митохондрий.

Как вы уже знаете, с возрастом человеческий организм вынужден использовать все более и более дефектные митохондрии. Но нельзя сказать, что это похоже на сход лавины. Клетка и ее митохондрии адаптируются к процессу старения и берут его под контроль, достигая определенного уровня равновесия. Результаты большинства исследований говорят об отсутствии каких-либо действительно серьезных отличий (включая разрушение белков, липидов и углеводов) между молодой и старой клетками. Деградация же, как выяснили ученые, затрагивает диапазон оперативных генов, и это связано с судьбой факторов транскрипции. Деятельность наиболее важных транскрипционных факторов зависит от того, окислены они или восстановлены: многие из них окисляются свободными радикалами и затем восстанавливаются специализированными ферментами. Именно тонкий баланс между окислением и восстановлением обусловливает активность факторов транскрипции. (Будущее медицины в существенной степени связано с исследованием окислительно-восстановительного (или редокс) потенциала.)

Редокс-чувствительные факторы транскрипции действуют как радары, предупреждая клетку о надвигающихся опасностях и давая ей возможность защититься от них тем или иным способом. Их окисление инициирует изменения, которые предотвращают любое дальнейшее окисление. Ядерный (то есть входящий в состав клеточного ядра) респираторный фактор транскрипции NRF1 координирует экспрессию генов, обеспечивающих биогенезис митохондрий. Если клетка подвергается сильному окислению, происходит активизация NRF1, что, в свою очередь, побуждает митохондрии воспроизводить себя в попытке восстановить редокс-равновесие. Кроме того, NRF1 индуцирует экспрессию множества других генов, которые защищают клетку до тех пор, пока не будут «сгенерированы» новые митохондрии.

Чем более окисленным становится внутреннее пространство клетки, тем в большей степени редокс-чувствительные факторы транскрипции отвлекают гены клеточного ядра от повседневной работы и заставляют их заниматься антикризисной деятельностью, чтобы защитить клетку от стресса. В результате в клетке устанавливается новый режим функционирования, позволяющий сохранять жизнестойкость в изменившихся условиях и сконцентрироваться в большей степени на восполнении потерь, а не на развитии. Такого рода равновесное состояние может сохраняться годами, а то и десятилетиями. К репликации способны только в наименьшей степени поврежденные митохондрии, поэтому обычно нелегко обнаружить признаки митохондриальных мутаций или повреждений. Мы не умираем мгновенно, а просто замечаем, что начинаем чаще уставать, дольше восстанавливаемся после болезни и испытываем трудности в запоминании.

Митохондриальная теория старения объясняет, почему появление супероксидов не приводит к спиралеобразно нарастающему, катастрофическому разрушению организма, как следовало бы ожидать, исходя из теории свободных радикалов и других концепций. Свободные радикалы используются как сигнал опасности, который позволяет клеткам адаптироваться. Митохондриальная теория старения объясняет также, почему клетки не имеют больше антиоксидантов, чем требуется для нормальной работы: переизбыток антиоксидантов лишает клетку чувствительности к нарушению окислительно-восстановительного баланса. Без свободных радикалов вся клеточная система стала бы дезадаптивной, а митохондрии не смогли бы приспосабливаться к меняющимся условиям окружающей их среды. Результатом всего этого стало бы огромное количество мутаций и быстрый конец современной биосферы.

К сожалению, после нескольких десятилетий постоянной адаптации к стрессовым условиям жизни клетки рано или поздно утрачивают запас сравнительно здоровых митохондрий. После того как это происходит, сигнал клетки митохондриям о необходимости воспроизводить себя неизбежно приводит к копированию ущербных митохондрий. В конце концов дефектные митохондрии заполоняют внутриклеточное пространство. Интересно, что если бы мы изучили пораженный орган или разрушающуюся ткань, то увидели бы определенное количество затронутых деградацией клеток, а не множество клеток с дефектными митохондриями. Когда больные митохондрии заполоняют клетку изнутри, она получает сигнал удалить себя из сообщества с помощью апоптоза. И хотя с формальной точки зрения в увядающих тканях мы не найдем массы дефектных митохондрий, старение последних приводит к медленному, но неуклонному уменьшению плотности и функциональности тканей (проявлением чего являются остеопороз и саркопения[15]15
  Саркопения – связанная с возрастом потеря мышечной массы.


[Закрыть]) – предвестнику старости, болезней и затем смерти.

Согласно данным последних исследований, митохондрии способны гораздо более эффективно, чем считалось раньше, устранять ущерб, нанесенный мтДНК. Так как в каждой митохондрии обычно присутствуют от пяти до десяти копий мтДНК, в любой момент времени рабочая копия того или иного специфического гена может быть приведена в действие. Она используется как шаблон для рекомбинации (восстановления) пораженного гена. Как бы то ни было, значение этого открытия для новой версии митохондриальной теории старения еще предстоит оценить.

В любом случае, помимо сопряженности с результатами новейших исследований, современная митохондриальная теория старения позволяет глубоко понять сущность возрастных дегенеративных болезней и дает возможность предотвращать или даже излечивать их.