Текст книги "Энциклопедия клинического акушерства"

Аномалии развития плаценты и пуповины

Характеризуются различными изменениями формы, величины плаценты. Возникновение данной патологии зависит в первую очередь от нарушений структуры эндометрия, развитие которых имело место еще до беременности (воспалительные заболевания, дистрофические изменения, наличие рубца после операции и др.). Также отмечено, что при отечной форме гемолитической болезни плода, сифилисе и некоторых других заболеваниях размеры и масса плаценты значительно больше, чем при нормальной беременности.

Наиболее часто встречающаяся патология плаценты – это образование дополнительных долек. Добавочные дольки располагаются на некотором расстоянии от края плаценты и соединены с ней сосудами, которые находятся и между оболочками. Нередко эти дольки задерживаются в полости матки после рождения последа и становятся причинами кровотечения. Особенно неблагоприятным моментом осложнения задержки добавочных долек плаценты в матке является сочетание кровотечения и инфекционного процесса.

Вследствие возможности таких осложнений родившийся послед тщательно осматривается, и выясняется, не отходят ли от края плаценты сосуды, которые на некотором расстоянии обрываются (признак оторвавшейся добавочной доли плаценты).

Очень редко плацента может состоять из двух (плацента двудолевая – placеnta bipartiata) или нескольких частей, соединенных между собой сосудами. При этом недостаточная васкуляризация отдаленных участков децидуальной оболочки и гибель части ворсин в ранние сроки беременности в плаценте ведут к образованию участков резкого истончения плаценты – дефектам. На этих участках практически отсутствует ветвистый хорион, и такую плаценту называют окончатой – placenta frestrata.

К ненормально тонкой плаценте (плацента пленчатая – placenta membranacea) приводят дистрофические и другие патологические изменения в эндометрии (перенесенные травмы, воспалительные заболевания, аборты и т. д.). В таких случаях дифференцировка хориона на ветвистый и гладкий задерживается, ворсины сохраняются только на половине плодного яйца.

Достаточно редко можно встретить другие аномалии плаценты: подковообразную, бобовидную, овальную и поясообразную плаценты. Редкой формой аномалии развития плаценты является наличие белесоватого вала вокруг плаценты (placenta circumvallata), являющегося образованием, возникающим при отхождении оболочек не от краев плаценты, а кнаружи от них на 1,5–2 см.

Следующей патологией развития плаценты являются инфаркты плаценты. Возникают они в связи с нарушением кровообращения, что приводит к некрозу ворсин и дальнейшему отложению в этом месте нитей фибрина. Цвет свежих участков инфаркта плаценты красный. В дальнейшем после организации и отложения нитей фибрина они приобретают вид белесоватых округлых бляшек. Располагаться они могут как на плодовой, так и на материнской части плаценты. В редких случаях инфаркты могут достигать больших размеров и пронизывать всю толщу плаценты. Большие инфаркты часто наблюдаются при заболеваниях почек, токсикозах беременных. Следует отметить, что отрицательное влияние на развитие плода оказывают большие инфаркты (вплоть до внутриутробной гибели), тогда как мелкие практически не отражаются на развитии плода.

Зачастую встречаются белесоватые точечные участки плотной консистенции на материнской части плаценты. Данные образования представляют собой отложения извести в отмирающих ворсинах (известковые инкрустации). Они не отражаются на нормальном развитии плода.

Сравнительно редко можно обнаружить развитие опухолей плаценты, чаще это сосудистые опухоли (гемангиомы), а также субарахноидальные кисты. Как правило, опухоли доброкачественные и не отражаются на течении беременности (обнаруживаются после рождения последа).

На первом месте среди данной патологии аномалии развития сосудов пуповины: наличие третьей артерии, два раздельных сосудистых пучка, атипичные анастомозы, артериальные узлы, аневризмы и т. д. Но наиболее важной является аномалия пуповины, связанная с изменением ее длины: длинная или короткая пуповина. У зрелого плода длина пупочного канатика должна составлять 50 см.

Длинная пуповина (70–80 см) встречается достаточно часто. Роды при такой патологии могут идти без особенностей. Тем не менее возможно обвитие чрезмерно длинной пуповины вокруг шеи, туловища или конечностей плода. Следует, однако, отметить, что обвитие пуповиной встречается и при нормальной ее длине. Как правило, обвитие возникает вследствие усиленных движений и изменений положения плода, может быть однократным и многократным. Если имеет место нетугое обвитие, а в период изгнания натяжение пуповины не выражено, то никаких последствий для жизни и здоровья плода нет. Тогда как при тугом обвитии и возникновении относительной короткости пуповины во втором периоде родов возможны гибель и тяжелые гипоксические состояния плода. Иногда тяжелые гипоксические проявления могут возникнуть уже в периоде раскрытия вследствие резких движений плода, что приводит к натяжению пуповины. Также неблагоприятным моментом является возможное выпадение удлиненной пуповины во время излития околоплодных вод при подвижной головке плода или тазовом предлежании.

Выпадение пуповины подразумевает проникновение части пуповины за пределы наружного зева и расположение выпавшего участка во влагалище ниже предлежащей части плода. В некоторых случаях выпадение пуповины происходит и при нормальной ее длине при подвижной головке (повторные роды, узкий таз, крупный плод и т. д.) или тазовом предлежании. Выпадение пуповины чревато сдавлением выпавшей части головкой плода и, как следствие, развитием острой асфиксии плода (вплоть до его гибели). Плод удается спасти только при своевременной диагностике и адекватно оказанной помощи.

При укорочении пуповины длина ее составляет менее 40 см. Крайне редким является укорочение пуповины до 10–20 см, остальные виды укорочения встречаются не так уж редко. Относительным укорочением считается изменение длинны пуповины вследствие ее обвития вокруг шеи или туловища плода. Чрезмерно короткая пуповина может служить причиной возникновения неправильных положений. В свою очередь период изгнания может осложниться замедлением продвижения плода по родовому каналу или вызвать преждевременную отслойку плаценты (из-за натягивания пуповины).

Истинные узлы пуповины встречаются редко, их образование происходит в ранние сроки беременности, когда небольшой плод может проскользнуть через петлю пуповины. При незатянутом узле возможно рождение живого плода. В случае затянутого узла плод или погибает, или рождается в тяжелой асфиксии.

Ложные узлы представляют собой ограниченные утолщения на пупочном канатике, образование которых связанно с варикозным расширением пупочной вены или чрезмерным скоплением соединительной студенистой ткани (вартонова студень). Их возникновение, как правило, не оказывает патологического действия на плод.

В большинстве случаев пуповина к плаценте прикрепляется в центре или сбоку. Реже встречается краевое прикрепление пуповины. Патологическим считается прикрепление пуповины к оболочкам на некотором расстоянии от края плаценты (оболочечное прикрепление). В результате такого прикрепления пуповинные сосуды идут к плаценте между водной и ворсистой оболочками. Если расположение этого участка отмечается в нижнем сегменте матки, может произойти разрыв его во время родов. Это в свою очередь приводит к нарушению целостности пуповинных сосудов и возникновению кровотечения из организма плода, что угрожает его жизни. Однако следует отметить, что данная патология встречается крайне редко.

Разрыв пуповины также встречается крайне редко. Причинами его могут быть быстрые и стремительные роды (без акушерской помощи) и некоторые родоразрешающие операции (при короткой пуповине). Также к возникновению разрыва пуповины предрасполагают аномалии пуповины (варикозное расширение вен, недостаточное развитие эластических волокон и пр.).

Заболевания оболочек плодного яйца

Заболевания оболочек плодного яйца представлены трофобластической болезнью. Это заболевание подразделяется на пузырный занос, представляющий собой доброкачественное течение заболевания, и хорионкарциному (хорионэпителиому) – злокачественное течение заболевания.

До настоящего времени этиология трофобластической болезни не имеет однозначного мнения. Однозначной является связь заболевания с предшествовавшей беременностью. Проявляется заболевание появлением новообразований, которые происходят от трофобласта, образование которого обусловлено слиянием женской и мужской половой клеток. Изначально клетки трофобластического эпителия обладают повышенной способностью разрушать материнские ткани и сосуды, что необходимо в момент имплантации плодного яйца в эндометрий. Тем не менее при нормальной беременности данная особенность не приводит к ощутимым патологическим изменениям структуры ткани и кровоснабжения, что обеспечивает полноценное развитие плода.

Трофобласт в момент внедрения в слизистую оболочку матки дифференцируется на клетки двух типов: внутренний слой клеток (цитотрофобласт) и внешний (синцитиотрофобласт). Точной границы между этими клетками не обнаруживается. Пространства в синцитиотрофобласте появляются на девятый день развития плаценты, в дальнейшем формируются ворсины хориона, которые обильно снабжаются кровеносными сосудами. Некоторые спиральные артерии матки, эрозируемые вторгшимся в них синцитиумом трофобласта, открываются непосредственно в межворсинчатые лакуны, и, таким образом, материнская кровь вступает в прямой контакт с клетками плаценты. Наибольший расцвет развития цитотрофобласта отмечается к 60-му дню беременности. К этому времени отмечают и максимальную продукцию хорионического гонадотропина. К тому же, начиная с третьей недели беременности, плацента продуцирует лактоген (хорионический соматомаммотропин) и другие гормоны. Отдельные гормоны в процессе беременности синтезируются самостоятельно плодом.

Все синтезируемые во время беременности гормоны можно подразделить на три группы:

      1) гормоны, продуцируемые плацентой;

      2) гормоны, продуцируемые системой плацента – плод;

      3) гормоны, продуцируемые плодом.

Очень важным моментом в диагностике беременности и трофобластической болезни является продукция гормонов. Во время беременности уровень хорионического гонадотропина и хорионического соматотропина отражает гормональную активность и, как следствие, состояние плаценты. Тогда как секреция эстриола отражает преимущественно состояние системы плацента – плод, а также коррелирует уровень инсулина.

Трофобластической болезни присуща высокая ферментативная активность трофобласта, имеющая биологические признаки злокачественности клеток: усиленный протеолиз, гликолиз и пентолиз. Ткани нормального трофобласта и хорионэпителиомы идентичны биологически и морфологически по следующим признакам:

      1) отсутствие собственных сосудов в хорионэпителиоме;

      2) кровоснабжение осуществляется, как и у плодного яйца, за счет сосудов матери.

Так же как и для нормальной беременности, для трофобластической болезни характерны возникновение децидуальной ткани, развитие лютеиновых кист в яичнике, а в гипофизе также наблюдаются «клетки беременности»; в крови и моче содержится значительное количество хорионического гонадотропина.

Существует несколько теорий возникновения трофобластической болезни.

Одна из первых обусловливает возникновение хорионэпителиомы свойствами самой яйцеклетки. По данным этой теории опухолевый процесс возникает сразу после оплодотворения яйцеклетки. Заболевание яйцеклетки возникает уже в яичнике, который содержит злокачественные элементы. Гибель зародыша обусловлена прекращением кровообращения и доступа кислорода, что приводит к запустеванию кровеносных сосудов, отсутствие которых может явиться причиной дегенерации. В результате нехватки питательных веществ и кислорода полностью изменяется функция ворсинчатого эпителия, кроме того, это приводит к пролиферации и увеличению гистологической и секреторной активности клеток Лангханса и плазматических клеток.

Следующая теория рассматривает как причину возникновения трофобластической болезни материнский организм, а именно наличие у женщины децидуального эндометрита, приводящего вторично к перерождению ворсин.

Также была отмечена высокая частота трофобластической болезни после перенесенного азиатского гриппа, что позволило исследователям предположить вирусную трансформацию трофобласта. Большую роль в возникновении хорионэпителиомы играет недостаток питания с дефицитом белка в пище, что ведет к дефекту генов в хромосомах оплодотворенного яйца, в результате чего возможна опухолевая мутация клеток.

Особое внимание следует уделить гиалуронидазе, которая ослабляет связи между клетками, повышает проницаемость окружающих тканей и тем самым способствует попаданию элементов трофобласта в кровеносные сосуды. Проведенные исследования позволили выявить, что при нормальной беременности активность гиалуронидазы в сыворотке крови в 2 раза, при пузырном заносе – в 7,2 раза, а при хорионэпителиоме – в 15,6 раза выше, чем у здоровых небеременных женщин. Из этих данных можно сделать предположение о том, что повышенное содержание гиалуронидазы в тканях хорионэпителиомы является одной из причин разрушения сосудистых стенок и метастазирования, чем и объясняется злокачественное течение этого заболевания.

В настоящее время в патогенезе трофобластической болезни основную роль отводят иммунологическим факторам. Оплодотворенное яйцо, а в последующем и плод, содержат генетически чужеродную для организма матери информацию, являются трансплантатами для него, поэтому происходит возникновение в организме женщины иммунного ответа. При несовместимости антигенов матери и плода и преобладании иммунологической реакции по отношению к пролиферации трофобластических элементов беременность, как правило, заканчивается выкидышем. Если реакция, вызываемая антигенами плода, недостаточно высока и слабее, чем пролиферативные изменения трофобласта, то иммунологического прерывания неразвивающейся беременности не происходит, и при накоплении жидкости в строме активно функционирующих ворсин развивается пузырный занос.

Есть предположение, что кровное родство между мужем и женой приводит к увеличению случаев хорионэпителиомы, за счет того что гистосовместимость между мужем и женой приводит к образованию антител, которые способствуют росту опухоли за счет феномена усиления. Подтверждают, что опасность возникновения хорионэпителиомы увеличивается при увеличении сенсибилизации матки при каждой новой беременности, а также при частых абортах. К тому же у больных хорионэпителиомой матки было обнаружено наличие циркулирующих агглютининов против лимфоцитов мужа.

Имеется связь между многими опухолевыми и неопухолевыми заболеваниями и антигенами крови по системе АВ0. Возникновение этой связи объясняется недостаточностью иммунологической защиты организма, связанной с антигенами крови, как возможного фактора развития заболевания. В связи с этим риск развития хорионэпителиомы увеличивается, если группа крови у женщин А (II), а у мужчин – 0 (I).

Несмотря на многочисленные теории и исследования, четкого представления о причинах возникновения трофобластических опухолей нет, что во многом затрудняет диагностику, лечение и профилактические мероприятия этого заболевания.

Классификация трофобластической болезни была принята ВОЗ в 1945 г. в Женеве:

      1) синцитиальный эндометрит;

      2) пузырный занос;

      3) инвазивный пузырный занос (деструирующая хорионаденома);

      4) хорионкарцинома.

Также существует классификация по анатомической распространенности трофобластической болезни с прогнозом заболевания.

Стадия 0 – пузырный занос; А – низкий риск; В – высокий риск.

Стадия I – опухоль в пределах матки.

Стадия II – метастазы в органы малого таза и влагалище.

Стадия III – метастазы в легкие.

Стадия IV – отдаленные метастазы (в моче, печени и др.).

Синцитиома (синцитиальный эндометрит)

Представляет собой воспалительные изменения эндометрия и миометрия с инфильтрацией их трофобластическими элементами, однако с низкой злокачественностью. По морфологии синцитиома иногда напоминает хорионкарциному, поэтому нередко используют синоним «хорионэпителиома in situ». Нередко при установлении диагноза синцитиального эндометрита в дальнейшем возникали метастазы трофобластической опухоли, и больные умирали. Гистологически диагностика синцитиомы затруднительна, а диагностика по данным изучения материала, полученного при выскабливании, не всегда достоверна.

Пузырный занос

Для течения пузырного заноса не характерна деструктивная инвазия тканей матки, однако характерно превращение плодного пузыря в гроздевидный конгломерат в ранние сроки беременности, в котором каждый из пузырьков представляет собой измененную ворсинку. Вид пузырного заноса напоминает кисти винограда или белой смородины. Пузырькообразные расширения могут быть величиной от просяного зерна до вишни, хотя диаметр пузырька редко превышает 25 мм. Пузырьки заполнены желтоватой жидкостью, в которой можно определить аминокислоты, альбумины и глобулины, хорионический гонадотропин. Пузырный занос может заполнять всю матку или располагаться в одной из ее стенок. Пузырный занос может захватывать всю ткань плодного яйца или только часть.

Морфологические признаки пузырного заноса:

      1) значительное увеличение размеров ворсинок хориона с отеком и ослизнением их стромы и отсутствием сосудов;

      2) гиперплазия хорионального эпителия, которая в равной степени охватывает как синцитий, так и трофобласт.

Простой пузырный занос характеризуется наличием крупных ворсин хориона с отеком стромы и кистозной дегенерацией. На поверхности ворсин располагается 1 или 2 ряда клеток кубической или призматической формы с единичными клетками синцитиотрофобласта. Вокруг ворсин могут располагаться небольшие скопления клеток хориального эпителия.

В свою очередь для пузырного заноса с пролиферацией хориального эпителия характерны ворсины такого же строения, однако по периферии ворсины под эпителием обнаруживается то или иное количество клеточно-волокнистой отечной стромы, эпителий кубический, иногда утолщен, располагается в несколько рядов, имеет участки фибриноидного некроза. Можно обнаружить синцитиальные клетки, образующие как бы сосочковые структуры, цитоплазма этих клеток вакуолизирована. К ворсинам прилежат пласты хориального эпителия, состоящие из цитотрофобласта. Не исключено атипическое строение опухоли, при котором в ней наблюдаются беспорядочное расположение и полиморфизм цитотрофобластических клеток, разные размеры клеток и их ядер, гиперхромия, наличие так называемых переходных форм между элементами цито– и синцитиотрофобласта.

Деструирующий пузырный занос

Как правило, характеризуется прорастанием пузырной тканью всей толщи миометрия. На разрезе опухоль имеет вид рыхлой ткани от белесовато– желтого до темно– красного цвета, в которой имеются пузырьковидные образования. При деструирующем заносе часто встречаются кровоизлияния, некроз и выраженная лимфоидная инфильтрация, окружающая опухоль. Отмечается глубокая инвазия клеток хориального эпителия в стенки сосудов. Деструирующий пузырный занос развивается только после пузырного заноса.

Хорионэпителиома

Возникает в виде узла, расположенного чаще всего в месте внедрения плодного яйца в эндометрий. В дальнейшем рост осуществляется в направлении полости матки или в толщу ее мышцы, а может и в обоих направлениях. В зависимости от локализации в матке различают три варианта опухоли: подслизистую, интрамуральную и субсерозную. Возможны их сочетания. Следует отметить, что субсерозная опухоль обычно является вариантом дальнейшего распространения интрамуральной опухоли. Чаще всего узлы хорионэпителиомы единичные, хотя возможно возникновение нескольких опухолевых узлов в разных местах и слоях матки. В дальнейшем по мере роста опухоли в ней возникают очаги некроза и кровоизлияний. Как правило, рост опухоли достаточно быстрый, вплоть до проникновения в мышечные слои матки (доходит до серозного покрова, а иногда и прорастает его).