Электронная библиотека » Мария Чухловина » » онлайн чтение - страница 3


  • Текст добавлен: 4 ноября 2013, 18:46


Автор книги: Мария Чухловина


Жанр: Медицина, Наука и Образование


сообщить о неприемлемом содержимом

Текущая страница: 3 (всего у книги 22 страниц) [доступный отрывок для чтения: 7 страниц]

Шрифт:
- 100% +

Глава 2. Факторы, влияющие на когнитивное развитие

Тверже всего мы верим в то, о чем меньше всего знаем.

Монтень

Вопрос о факторах, влияющих на когнитивное развитие, остается достаточно сложным. С каждым днем мы получаем новую информацию, в основном о различных неблагоприятных воздействиях на когнитивное развитие. В то же время в клинической практике часто сталкиваемся с тем, что при отсутствии известных неблагоприятных факторов у детей выявляются выраженные когнитивные расстройства. И наоборот, казалось бы, наличие в анамнезе множества факторов, нарушающих когнитивное развитие, не приводит к его существенным изменениям. Рассмотрим современные представления о данной проблеме.

2.1. Влияние особенностей течения беременности и родов

Когнитивное развитие человека во многом определяется тем, как протекают эмбриональный и фетальный периоды его формирования. Морфологические исследования свидетельствуют о том, что первые кровеносные сосуды в развивающемся конечном мозге человека выявляются на седьмой неделе эмбриогенеза в области закладки стриатума, а затем – в закладке неокортекса в латеральной стенке бокового желудочка. Принципиально важные данные были получены при изучении воздействия пренатальной алкогольной интоксикации на развивающиеся сосуды коры большого мозга эмбрионов человека [164].

Показано, что относительная площадь сосудов и их количество на единицу площади у эмбрионов от матерей, страдавших алкоголизмом, было большим, чем в норме, что увеличивало васкуляризацию мозговой ткани. Это рассматривается как компенсаторный механизм уменьшения выраженности гипоксии эмбриона вследствие постоянной алкоголизации. У детей, рожденных женщинами, которые употребляли алкоголь во время беременности, может развиваться фетальный алкогольный синдром. Называют его еще «алкогольная эмбриофетопатия». Таких детей часто можно видеть в домах ребенка; женщины, страдающие алкоголизмом, отказываются от них. Ребенок с фетальным алкогольным синдромом отличается от здоровых новорожденных низкой массой и длиной тела, микроцефалией, наличием эпиканта, маленьких глазных щелей, опущением век, малыми размерами нижней челюсти, умственной отсталостью, множественными скелетными аномалиями, пороками сердца. В условиях обсервационного родильного дома с 2003 по 2005 г. фетальный алкогольный синдром составлял соответственно 2,7; 1,17 и 3,62 на 1 тыс. родившихся [135]. Алкоголь и его метаболиты обладают прямым токсическим действием, вызывают гипогликемию плода и внутриутробную гипоксию – ишемию, нарушая плацентарный кровоток и снижая церебральный метаболизм глюкозы, нейромедиаторный обмен, в частности работу NMDA-рецепторов.

Однако не только алкоголизм, но и курение матери отражается на развитии будущего ребенка. В промышленно развитых странах курение выявляется у 20–25 % беременных и кормящих матерей. В то же время известно, что курение беременных сопровождается повышением смертности плодов и новорожденных; нарушением органогенеза, развитием поражений нервной системы, ассоциированных со снижением когнитивных функций и поведенческими изменениями. Показано, что дети, подвергнутые антенатальному воздействию никотина, в первые месяцы жизни имели особенности поведения: чаще отмечались периоды беспокойства, негативно реагировали на умывание, купание; были менее чувствительны к мокрым пеленкам и более безразличны, когда их брал на руки незнакомый человек [105]. Это объясняют токсическими эффектами эмбриональной экспозиции к никотину, которая вызывает гибель холинергических нейронов, нарушение их пролиферации и дифференцировки [218]. Считается, что холинергическая система головного мозга представляет собой основную мишень для воздействия хлорорганических соединений путем угнетения активности ацетилхолинэстеразы и активации холинергических рецепторов.

Очень большое значение для когнитивного развития имеет не только отсутствие вредных воздействий, но и нормальная продолжительность пренатального периода. Работы ведущих отечественных неонатологов, неврологов свидетельствуют о роли перинатальной патологии в возникновении задержки внутриутробного развития, когнитивных нарушений [12, 18, 82, 198, 199, 207]. У новорожденных с очень низкой массой тела, не превышавшей 1500 г, часто выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждения белого вещества перивентрикулярно, гидроцефалия; в США 40 % из ежегодно диагностируемых 6600 случаев детского церебрального паралича приходится именно на таких детей [259]. Рождение в сроки меньше 26 недель гестации сопровождается выраженными двигательными и когнитивными нарушениями при обследовании в два года [322]. Установлено, что дети, родившиеся с глубокой степенью недоношенности (меньше 33 недель гестации), даже при отсутствии двигательных расстройств, имеют выраженные когнитивные нарушения при обследовании в возрасте 20–24 года [334]. Это объясняют неблагоприятным влиянием недоношенности как результата осложненной беременности, ведущей к рождению детей с недостаточно дифференцированными корковыми центрами, с явлениями дисмиелинизации. Такие новорожденные часто подвергаются воздействию искусственной вентиляции легких, медицинским манипуляциям, необходимым для поддержания жизненно важных функций, с преждевременным прерыванием сенсорного потока к структурам ЦНС, который влияет на их формирование.

Катамнестические исследования по изучению влияния глубокой недоношенности на когнитивные функции были проведены в Нидерландах. При этом 959 детей, рожденных с гестационным возрастом меньше 32 недель и/или с массой тела ниже 1500 г в 1983 г., были повторно обследованы в возрасте девятнадцати лет [287]. Умеренные и тяжелые когнитивные нарушения были выявлены у 4,3 % обследованных, расстройства слуха и зрения (соответственно у 1,8 и у 1,9 %), у 8,1 % – двигательные нарушения; отмечалось сочетание этих расстройств у 4,5 %. При этом 24 % обследованных учились в специальных школах и имели низкий уровень образования, 7,4 % не работали из-за отсутствия необходимых знаний. В целом у 12,6 % лиц молодого возраста, родившихся с глубокой недоношенностью и/или с низкой массой тела, выявлены серьезные когнитивные или нейросенсорные расстройства, что затрудняло социальную адаптацию.

Следует подчеркнуть, что выявление когнитивного дефицита у детей с глубокой недоношенностью вызывает определенные трудности.

Установлено, что глубоко недоношенные младенцы без неврологической симптоматики с учетом скорректированного возраста не отличаются достоверно от доношенных сверстников при стандартной оценке общего психического и психомоторного развития по обеим субшкалам шкалы Бейли, оценивающей прежде всего сенсомоторный интеллект [33]. Действительно, в возрасте тринадцати месяцев недоношенные дети не хуже доношенных удерживали кубики, открывали коробки, ходили по лестнице, играли в мяч. Однако у недоношенных детей, в отличие от доношенных, выявлялся дефицит рабочей памяти, которая во многом связана с функциональной активностью префронтальной коры головного мозга. Авторы подчеркивают, что резкое сокращение срока гестации даже при отсутствии структурных поражений ЦНС, по данным нейровизуализации, и при нормальном психомоторном развитии может приводить к лобной дисфункции у недоношенных детей к концу первого года жизни. Показано, что такие дети и в подростковом возрасте имеют сниженную повседневную память, обеспечивающую планирование действий на основе информации о прошлом опыте, что ассоциируется с гипоплазией гиппокампа и, по-видимому, с изменениями в коре префронтальной зоны головного мозга [297]. Следовательно, необходимо раннее выявление когнитивных нарушений у глубоко недоношенных детей с помощью специального тестирования для проведения комплексной терапии с участием невролога, психолога, педиатра.

На развитие когнитивных функций неблагоприятно влияют гипоксически-ишемические поражения головного мозга, что отражается на ЭЭГ-паттернах [133].

Идеологи пренатального воспитания, такие как М. Оден (M. Oden), А. Бертин (A. Bertin), Д. Чемберлен (D. Chamberlain), считают, что беременность – это активный диалог не только между матерью и ребенком, но и между матерью и отцом, окружающим миром. Всемирная организация национальных ассоциаций пренатального воспитания занимается просвещением супружеских пар, чтобы создать условия для здорового материнства и отцовства, гармоничного развития еще неродившихся детей.

В мае 2007 г. в Москве прошел Всемирный конгресс «Внутриутробный ребенок и общество. Роль пренатальной психологии в акушерстве, неонатологии, психотерапии, психологии и социологии». Приводим несколько основных положений принятого конгрессом Московского манифеста перинатальной и пренатальной психологии и медицины: «Ребенок до рождения – человек с собственными эмоциями, восприятием и памятью. Его жизнь начинается с зачатия, но для нее важна и предыдущая жизнь родителей. Пренатальная и ранняя постнатальная стадии развития – наилучшее время для профилактики соматических, психологических и социальных расстройств и в конечном итоге для улучшения жизни человека».

2.2. Возраст, пол и когнитивные функции

Демографическая ситуация в нашей стране в последние 10–15 лет оценивается специалистами как неблагоприятная и даже катастрофическая [30, 31, 149]. Для доказательства этого приводятся следующие основания: низкая рождаемость, массовая малодетность, низкая и снижающаяся продолжительность жизни населения, относительно высокий и устойчивый уровень младенческой (до одного года) и материнской смертности, чрезвычайно высокий уровень насильственной смерти, большое число разводов, абортов, увеличение количества одиноких людей и т. д. В результате в Российской Федерации происходит быстрое нарастание постарения населения: доля лиц старшего возраста составила 20,7 % в 2001 г.; прогноз предполагает увеличение этого показателя до 22,6 % в 2010 г. и до 24,8 % в 2016 г. В Санкт-Петербурге с 1996 по 2006 г. абсолютное число пожилых лиц (60 лет и старше) увеличилось на 4 % [29]. В геронтологии старение рассматривается как разрушительный процесс, развивающийся в результате нарастания с возрастом повреждающего действия экзогенных и эндогенных факторов, что ведет к недостаточности физиологических функций организма. При этом по темпам наступления выделяют естественное, преждевременное и замедленное старение; последнее характеризуется сохранением интеллекта, физических способностей, социальной активности.

Сравнительные исследования когнитивных функций у здоровых людей молодого и пожилого возраста показали следующее. При исследовании беглости речи (категориальные ассоциации: в течение одной минуты назвать слова, принадлежащие к категории «животные»; слова, начинающиеся на букву «П») происходила активация дорсолатеральной лобной доли, височно-теменной области головного мозга. Результат теста зависел от уровня образования и возраста испытуемых. У здоровых лиц при старении, по сравнению с молодыми, снижалось число воспроизводимых слов, но не было качественных различий. При выполнении простейших когнитивных заданий у пожилых лиц выявляется билатеральная префронтальная активация в отличие от активации префронтальной области только левой гемисферы у молодых людей. Считают, что это связано с использованием при обработке информации дополнительных компенсаторных механизмов.

Одной из важнейших когнитивных функций является память. Известно грубоватое сравнение Наполеона I: «Голова без памяти – все равно, что крепость без гарнизона». В настоящее время сохраняется представление о двойственности памяти с выделением кратковременной и долговременной памяти. Следует согласиться с мнением Р. Солсо (R. Solso), что хотя теория двойственности памяти несовершенна, она полезна как когнитивная модель [165]. Доказано, что кратковременная, оперативная, память может удержать немного информации, имеет период воспроизведения от 3–5 с до нескольких часов, требует постоянного обновления и чувствительна к различным воздействиям. В отличие от нее долговременная память имеет практически неограниченный объем, может хранить информацию долгие годы. Долговременную память разделяют на произвольную (информация запоминается сознательно, по желанию может быть воспроизведена), непроизвольную, включающую автоматическое воспроизведение навыков и полученной информации, необходимых в повседневной жизни, и семантическую, смысловую, хранящую данные, известные с детства, составляющие основу представлений об окружающем мире. При этом семантическая память – это память на слова, понятия, правила, абстрактные идеи. Тем, кто учится и должен запоминать многое, необходимо знать особенности нашей памяти. Еще римский поэт Гораций писал, что «если ты учишь, старайся быть кратким, чтоб разум послушный тотчас понял слова и хранил бы их в памяти верно! Все, что излишне, хранить понятие наше не может».

С возрастом постепенно происходит ухудшение памяти. Показано, что после достижения 30–40 лет жизни начинает уменьшаться масса головного мозга. Эти изменения особенно выражены в лобных долях, в постцентральных извилинах теменных долей, верхних височных извилинах, в затылочных долях, где находится корковое представительство зрительного анализатора. Наряду с возрастными атрофическими изменениями коры головного мозга происходит расширение его желудочковой системы и субарахноидальных пространств. Снижается число нейронов, количество дендритов, синапсов и в подкорковых структурах: в полосатых телах, черной субстанции; в голубом пятне, миндалине, в ядрах черепных нервов ствола головного мозга. Параллельно с возрастными структурными изменениями нервной ткани снижается активность нейротрансмиттерных систем: холинергической, дофаминергической, норадреналинергической, глутаматергической [9, 87].

Особенно страдает префронтальная кора головного мозга, имеющая двусторонние связи с дофаминергическими и норадренергическими структурами ствола. При этом показано, что норадреналин оказывает существенное модулирующее действие на кратковременную память и исполнительные функции префронтальной коры [92]. Экспериментальные исследования свидетельствуют, что при старении снижается содержание дофамина и его метаболитов в префронтальной коре, уменьшается плотность D1– и D2-рецепторов в головном мозге [93]. В результате нарушений нейромедиаторного обмена снижается быстрота реакции на внешние стимулы, способность концентрировать внимание и переключать его, уменьшается объем кратковременной памяти. Однако наличие и выраженность возрастного снижения памяти крайне индивидуальны. Многие пожилые люди имеют память, достоверно не отличающуюся от таковой у лиц молодого и среднего возраста. Недаром О. Бальзак писал: «Время – это капитал работника умственного труда».

В то же время описан синдром «доброкачественной старческой забывчивости». Пожилые люди жалуются на повышенную забывчивость; нейропсихологическое тестирование выявляло у них снижение памяти, которое не прогрессировало и не сочеталось с расстройствами других когнитивных функций. В дальнейшем разработка проблемы возрастного снижения памяти и других высших корковых функций привела к появлению нового термина «связанные со старением когнитивные нарушения» (aging-associated cognitive decline), предложенного в 1994 г. Международной психогериатрической ассоциацией и вошедшего в американское Руководство по диагностике и статистике психических заболеваний четвертого пересмотра (DSM-IV).

Приводим критерии диагноза «связанных со старением когнитивных нарушений»: 1) когнитивные нарушения по жалобам больного или его близких; 2) постепенное развитие нарушений, которые отмечаются в течение не менее шести месяцев; 3) нарушения выявляются в одной из следующих сфер – память, внимание, мышление, речь, зрительно-пространственное восприятие; 4) результаты нейропсихологического тестирования ниже нормы для данного возраста не менее чем на одно стандартное отклонение. Критерии исключения данного диагноза: 1) наличие когнитивных нарушений, соответствующих диагнозу «умеренное когнитивное расстройство» по МКБ-10; 2) выявление соматической патологии, которая могла вызвать когнитивные нарушения; 3) наличие органической патологии головного мозга; 4) наличие выраженных эмоциональных и поведенческих расстройств (депрессия, тревожное состояние и др.); 5) употребление психоактивных веществ.

Многочисленные исследования, посвященные влиянию пола на возрастное изменение когнитивных функций, достаточно противоречивы, хотя большинство указывает, что у мужчин с возрастом когнитивный дефицит развивается быстрее, чем у женщин, и более выражен. Обследование здоровых лиц в возрасте 20–65 лет в Великобритании показало, что уровень выполнения нейропсихологических тестов снижался с возрастом у мужчин больше, чем у женщин. Предполагают, что одной из причин этого может быть большая приверженность лиц мужского пола к вредным привычкам: курение, злоупотребление алкоголем. Известно, что выдающийся российский поэт Иосиф Бродский даже после нескольких инфарктов миокарда, операции на сосудах сердца не смог бросить курить и, вспомнив гибель Пушкина, пророчески написал в шуточных стихах: «Не знаю, есть ли Гончарова, но сигарета – мой Дантес».

С наступлением климактерического периода многие женщины начинают жаловаться на расстройства памяти, эмоциональные реакции, что связывают со снижением уровня эстрогенов в организме. Считают, что у здоровых женщин эстрогены действуют на дофаминергические, серотонинергические и холинергические системы и области головного мозга, связанные с выполнением когнитивных функций [250]. Исследования, проведенные с помощью нейровизуализации, показали, что у женщин молодого и среднего возраста половые гормоны модулируют функции головного мозга; острая потеря овариальных гормонов увеличивает распад нейрональных мембран; острое подавление овариальной функции ассоциируется со снижением активации областей мозга, имеющих определяющее значение для функции памяти.

2.3. Влияние наличия синдрома дефицита внимания и гиперактивности на когнитивные функции

В последнее время особое внимание педагогов, врачей, психологов, родителей привлекает синдром гиперактивности с дефицитом внимания (гиперактивное расстройство с дефицитом внимания – ГРДВ), распространенность которого у детей колеблется от 2 до 12 %. Предполагают, что число детей с данным синдромом в возрасте до 14 лет в России достигает величины 400 тыс. Согласно МКБ-10, этот синдром относят к категории гиперкинетических расстройств (рубрика F90) в разделе «Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте».

Диагностические критерии определяют ГРДВ как гиперкинетическое расстройство (F90), если оно отмечается в течение как минимум шести месяцев у детей до семи лет, при отсутствии общих расстройств развития, аффективных эпизодов и тревожных расстройств при наличии не менее шести симптомов невнимательности, трех симптомов гиперактивности и хотя бы одного симптома импульсивности. Считается, что кардинальными признаками ГРДВ являются нарушение внимания и гиперактивность, которые наблюдаются более чем в одной ситуации (дома, в школе, в поликлинике). Такой ребенок, не закончив одно дело, переходит к другому, теряя интерес к предыдущему занятию и легко отвлекаясь. Гиперактивность проявляется в невозможности усидеть на месте, когда ситуация требует этого (на уроке, на приеме у врача): ребенок вскакивает, бегает, прыгает вокруг. Американское статистическое руководство по психическим заболеваниям (DSM-4) разделяет ГРДВ на три формы: с преобладанием дефицита внимания, с преобладанием гиперактивности и импульсивности, сочетанная форма. Многочисленные исследования свидетельствуют, что ГРДВ приводит к нарушению адаптации как дома, так и в детском саду, в школе, хотя у многих таких детей уровень интеллектуального развития соответствует возрастной норме [83, 84, 196, 197]. Характерны не только социальная дезадаптация, но и увеличение риска наркомании, алкоголизации, курения, черепно-мозговых травм, суицидальных попыток.

Проблема с гиперактивностью и дефицитом внимания у детей возникла давно. Считают, что первым клиническим описанием ребенка с ГРДВ можно считать работу А. Кричтона (A. Crichton), опубликованную в 1798 г. Затем немецкий врач Г. Хоффман (H. Hoffmann) в 1845 г. описал ребенка с повышенной двигательной активностью, назвав его «непоседа Фил». По мнению О. А. Пылаевой [150], яркое описание гиперактивного ребенка есть в рассказе О. Генри «Вождь краснокожих», опубликованном в 1910 г. Действительно, десятилетний Джонни, похищенный бандитами с целью выкупа, постоянно находился в движении, речь была беспорядочной, торопливой, активные игры часто становились агрессивными. Это позволило одному из грабителей сравнить мальчика с «двуногой ракетой» и «веснушчатой дикой кошкой». У ребенка были проблемы с окружающими и дома, и в школе, что говорит о социальной дезадаптации. Даже отец, которому похитителям пришлось заплатить за согласие взять мальчика обратно, советовал бандитам вернуть его домой ночью, чтобы не видели соседи, поскольку он «не отвечает за то, что они сделают с человеком, который приведет Джонни домой».

В связи с тем что при обучении в этих случаях возникали серьезные проблемы, Оксфордская международная группа по детской неврологии в 1962 г. для таких детей предложила использовать термин «минимальная мозговая дисфункция». Однако медиков этот термин не удовлетворял в силу его неопределенности, что мешало проведению лечебных, реабилитационных мероприятий. Это привело к возникновению нового термина – «синдром дефицита внимания», который вскоре трансформировался в «синдром дефицита внимания и с гиперактивностью». Иногда родители, услышав такой диагноз, обижаются на врача, поскольку полагают, что это с их стороны имеется недостаток внимания. Нет, дело в другом. Как правило, родители в таких случаях внимательны к ребенку, делают для него все возможное; речь идет о том, что дети не могут концентрировать внимание в той степени, которая от них требуется по возрасту. Необходимо отметить, что попытки кричать, наказывать детей с ГРДВ не дают результата, а только осложняют ситуацию. В каждом случае родители обычно стараются найти какие-то свои методы воздействия на ребенка. Так, сын выдающегося норвежского драматурга Г. Ибсена, будущий профессор социологии Сигурд, в детстве «порой бывал так непослушен, что казалось, будто сам дьявол в него вселился. В такие моменты он мог толкнуть горшки с цветами так, что они летели в окно». У госпожи Ибсен были свои приемы для воспитания послушания и уменьшения его повышенной двигательной активности. Уходя из дома (прислуги не было, и мальчика приходилось оставлять одного), она клала на пол кусок ваты и говорила, чтобы дальше этого места он не переступал. Позже Сигурд рассказывал, что вата так его гипнотизировала, что он садился на пол и не отрывал от нее глаз, пока мать не возвращалась домой.

В настоящее время ГРДВ рассматривается как состояние, в формировании которого участвуют генетические и средовые факторы. Считается, что вклад генетических факторов в развитие данного синдрома достигает 80 %, что он относится к полигенным расстройствам, так как для него описано более тридцати генов-кандидатов. Особое внимание уделяется исследованию генов, определяющих обмен дофамина: гену транспортера дофамина (DAT1/SLC6A3) и генам двух рецепторов (DRD4 – рецептор дофамина 4-типа, DRD5 – рецептор дофамина 5-типа). Показано, что первый ген, который картирован на коротком плече 5-й хромосомы (5p 15.3), кодирует белок переносчика дофамина, осуществляющего обратный захват его из синаптической щели. Полиморфизм данного гена, в частности присутствие аллеля 10R, ведет к увеличению содержания белка DAT и ассоциируется с риском развития ГРДВ. Второй ген рецептора DRD4 расположен на коротком плече хромосомы 11 (11p 15.5) и кодирует один из пяти белков – рецепторов дофамина, отвечает за распознавание дофамина на постсинаптической мембране. Наличие аллеля 7R ассоциируется с уменьшением чувствительности рецептора к дофамину и с повышенным риском развития ГРДВ. Полагают, что преимущественная распространенность рецепторов DRD4 в лобных областях, подкорковых ядрах головного мозга определяет их важную роль в патогенезе ГРДВ.

Третий ген рецептора DRD5 картирован на коротком плече 4-й хромосомы (4p 16.3). Носительство аллеля 148 нп сопровождается риском возникновения ГРДВ, хотя функциональная значимость продукта данного гена окончательно неясна. Кроме того, проводятся исследования по изучению других кандидатных генов, прежде всего участвующих в обмене серотонина, норадреналина, глутамата. Такое внимание именно к генам, влияющим на обмен нейромедиаторов, объясняется их ролью в патогенезе ГРДВ, что согласуется с нейромедиаторной концепцией данного расстройства.

Наряду с генетическими, нейромедиаторными аспектами ГРДВ проводятся исследования средовых факторов, способствующих развитию данного синдрома. Показана роль недоношенности, гестоза, внутриутробных инфекций, интоксикаций (курение, алкоголь, наркотики), патологии родов, раннего искусственного вскармливания, авитаминоза, негативных психологических воздействий, неблагоприятной семейной обстановки в возникновении ГРДВ. Родители должны помнить, что требования, предъявляемые к ребенку, должны соответствовать его возрастным возможностям. Нужно постараться вспомнить свое детство и те трудности в общении со взрослыми, которые возникали. Об этом удивительно точно сказал выдающийся русский поэт Максимилиан Волошин: «Таинственный рой сновидений овеял расцвет наших дней. Ребенок – непризнанный гений средь буднично серых людей».

У детей с ГРДВ, по сравнению со здоровыми сверстниками, с помощью нейровизуализации (МРТ головного мозга и позитронно-эмиссионной томографии) удалось выявить снижение объема префронтальных отделов лобных долей, мозолистого тела, хвостатого ядра; уменьшение церебрального кровотока и снижение потребления глюкозы в коре лобных долей, в подкорковых ядрах. Изменения морфологии и кровоснабжения головного мозга сопровождаются у таких пациентов усилением медленноволновой активности, особенно в лобных областях; ослаблением реакции активации регуляторных систем ЦНС, дефицитом сенсомоторного ритма альфа-диапазона [59, 142]. Почти у половины детей с ГРДВ выявляются коморбидные состояния. Среди расстройств, коморбидных ГРДВ, выделяют асоциальные нарушения поведения, депрессивные и тревожные состояния, расстройства речи, у 25 % детей возникают специфические расстройства школьных навыков, что затрудняет обучение и способствует социальной дезадаптации. Раньше считалось, что постепенно проявления ГРДВ уменьшаются и исчезают. Однако оказалось, что с возрастом уменьшается практически только гиперактивность, тогда как дефицит внимания и импульсивность сохраняются. Это приводит к развитию когнитивных нарушений, среди которых ведущую роль играют расстройства планирования, мышления, сложных видов деятельности. При этом распространенность ГРДВ у взрослых может достигать 6 %.

Проблемы дифференциальной диагностики познавательного развития детей с ГРДВ подробно рассмотрены в работе [20]. Авторы приводят данные о нарушениях рабочей памяти, внутренней речи, эмоционального контроля мотивации и уровня бодрствования у детей с данным синдромом. Показано, что у таких детей нарушено зрительно-пространственное восприятие, внимание. Вопрос о первичном дефекте когнитивных функций при ГРДВ остается спорным. Есть мнение, что таковым является трудность поведения по правилам; что дефицит управляющих функций характерен для таких детей [227]. Сохраняет актуальность положение о том, что основой ГРДВ является комбинация дефицита управляющих механизмов внимания и бдительности, понимаемой как поддержание произвольного внимания посредством высокого уровня мотивации [376].

Учитывая широкую распространенность, медико-социальную значимость ГРДВ, в нашей стране в последние годы осуществляется комплексный подход к данной проблеме. Разрабатываются методы помощи семье ребенка, страдающего ГРДВ (создание родительских групп, а также групп взаимопомощи); формируются навыки социального взаимодействия с использованием поведенческой терапии, с обучением пациента методикам самонаблюдения и саморегулирования; создаются коррекционные школьные планы с учетом особенностей ребенка. Следует помнить, что требования, предъявляемые к ребенку, должны соответствовать его возрастным возможностям. Выдающийся русский детский врач М. С. Маслов особенно подчеркивал это: «Ребенок не взрослый в миниатюре, а своеобразное существо, живущее и развивающееся по несколько своеобразным законам».

Особое внимание уделяется дифференцированному психолого-педагогическому сопровождению детей с ГРДВ: 1) у пациентов с дефицитом произвольной деятельности и произвольного внимания и 2) у больных со снижением общего уровня активации головного мозга [20]. При первом варианте предлагается обучать детей механизмам регуляции собственной деятельности с использованием внешней громкой речи; планированию своей деятельности, контролю за выполнением заданий. При втором – детей обучают правильно дозировать и распределять свою энергию; приемам релаксации и самоактивизации (дыхательная гимнастика, самомассаж). Медики широко применяют в лечении ГРДВ биологическую обратную связь, лекарственные препараты нейрометаболического действия (глицин, пикамилон, пантогам, фенибут, нейромультивит, энцефабол, инстенон и др.).

Известно, что с конца 1990-х гг. в Израиле, Канаде, США для лечения ГРДВ стали применяться психостимуляторы метилфенидат и декстроамфетамин, которые повышают активность дофаминергической и норадренергической систем, улучшают концентрацию внимания, память, поведение, уменьшают агрессию, способствуют налаживанию социальных контактов. Однако медиков настораживают побочные эффекты этих препаратов: возможность возникновения тиков, торможение роста тела, склонность к употреблению психотропных препаратов. В настоящее время проводятся исследования по использованию при ГРДВ препарата атомоксетина (страттера), нашедшего применение в США, который ингибирует обратный захват норадреналина в синаптической щели, увеличивает его содержание в префронтальных областях коры головного мозга, тесно связанных с когнитивными функциями, прежде всего с вниманием и памятью.


Страницы книги >> Предыдущая | 1 2 3 4 5 6 7 | Следующая
  • 0 Оценок: 0

Правообладателям!

Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.

Читателям!

Оплатили, но не знаете что делать дальше?


Популярные книги за неделю


Рекомендации