Текст книги "Всё о человеке за 60 минут"
Автор книги: Марти Джопсон
Жанр: Прочая образовательная литература, Наука и Образование
Возрастные ограничения: +6
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 3 (всего у книги 12 страниц) [доступный отрывок для чтения: 3 страниц]
Сложность цвета
Общество в XXI веке все еще пытается придавать значение цвету вашей кожи. Это, без сомнения, один из самых животрепещущих вопросов в современной культуре. Поэтому предсказуемо, что путь, которым мы получили такую замечательную и разнообразную палитру цветов кожи, тщательно изучен. Учитывая, что это биология, а она редко рассказывает нам простые истории, неудивительно, что чем больше наука узнает о цвете кожи, тем более запутанным нам кажется этот сюжет. И все же, хотя вопрос почему в теме пигментации кожи все еще обсуждается, на вопрос когда уже найден убедительный ответ.
Основная работа по датировке цвета кожи началась только после того, как мы научились извлекать и анализировать древнюю ДНК. Кожа и волосы почти не сохраняются, поэтому по одним только окаменелостям цвет кожи узнать невозможно. Он определяется наличием или отсутствием химического вещества, называемого меланином, который может существовать в различных формах. Часть из них никак не влияет на цвет кожи, а наиболее распространенные формы – коричневый и черный пигменты. Меланин вырабатывается в клетках меланоцитах, расположенных у основания верхнего слоя кожи – эпидермиса. Эти клетки по конфигурации напоминают морскую звезду с длинными выступами, уходящими вглубь эпидермиса. Внутри меланоцитов меланин упакован в маленькие гранулы и хранится как раз в длинных выступах, окруженных другими клетками. Следовательно, темный пигмент расположен не только в меланоцитах, но и в окружающей коже. Цвет вашей кожи зависит от того, сколько меланина вырабатывают меланоциты, и это определяется рецептором меланоцитстимулирующего гормона (melanocyte-stimulating hormone, MSH). Он находится на поверхности меланоцитов и, когда получает гормональный сигнал от гипофиза, включает выработку меланина. Количество MSH, а следовательно и цвет кожи, зависят от того, насколько активен ваш ген, отвечающий за синтез гормона. Сразу после такого открытия генетики начали искать этот ген в древней ДНК. И во всех изученных геномах человеческих окаменелостей ученые выявили ген рецептора меланоцитстимулирующего гормона (melanocyte-stimulating hormone receptor, MSHR), что дает право предположить, что все древние люди были темнокожими. Изучая нашу эволюционную историю, генетики выяснили, что темная кожа впервые возникла как минимум 1,2 миллиона лет назад, и ее появление совпало с потерей большей части волос на телах наших предков (см. главу 4).
Итак, вероятно, что, когда Homo sapiens впервые возник как самостоятельный вид, его представители обладали темной кожей. Светлая кожа появилась намного позже и, судя по всему, дважды в разных местах. Для европейцев это произошло всего лишь около 6 000 лет назад. Напомним, что наш вид впервые оказался в Европе около 40 000 лет назад. Таким образом, 85 % своего времени пребывания на территории Европы человечество было темнокожим.
Исследователи, которые обнаружили это, идентифицировали изменение в генах ранних европейцев, которое не было мутацией гена MSHR, а затрагивало более поздние этапы производства меланина. Причина более светлой пигментации жителей Восточной Азии коренится в еще одном генетическом изменении, хотя на момент написания книги дата, когда произошла эта мутация, пока не установлена.
Несмотря на то что удалось довольно точно датировать появление, а затем и относительно недавнее исчезновение темной кожи по крайней мере у европейцев, приведшие к этому эволюционные факторы сейчас активно обсуждаются.
Что касается цвета волос, он определяется соотношением трех видов меланина, вырабатываемых стволовыми клетками в волосяном фолликуле (см. главу 4): эумеланина черного или коричневого цвета и красного феомеланина. С возрастом выработка меланина уменьшается, но черный эумеланин исчезает в последнюю очередь. Если ваши волосы содержат черный эумеланин, они становятся седыми, тогда как без него – белыми.
В настоящее время в научной литературе наиболее популярны две теории, которые объясняют причины, приведшие к появлению темной, а затем и светлой кожи. Первая существует уже около 50 лет, и в ней главная роль отводится фолату и витамину D. Фолат, также известный как фолиевая кислота или витамин B9, – важный витамин, который необходим для восстановления нашей ДНК, помогает клеточному делению и поддерживает другие функции. Дефицит фолиевой кислоты может вызывать ряд заболеваний, в наиболее серьезных случаях он становится причиной развития различных анемий. Особенно фолиевая кислота важна для правильного роста плода. Ее дефицит во время беременности может привести к преждевременным родам и дефектам развития нервной трубки, таким как расщепление позвоночника (spina bifida), и по этой причине существует сильное эволюционное давление на поддержание уровня фолата. Мы знаем, что, когда ранние предки человека эволюционировали для выживания на равнинах Африки, они потеряли волосы на теле и стали потеть, чтобы поддерживать и регулировать свою температуру. Потеряв волосы, наши предки начали подвергаться большему воздействию ультрафиолетового света, который вызывает расщепление фолата. В результате на ранних стадиях эволюции у людей появилась темная кожа, содержащая большое количество меланина, который поглощает больше ультрафиолета и защищает фолиевую кислоту от распада. Но это адаптационное новшество повлияло на витамин D. Он очень важен для роста человека, а недостаток этого витамина препятствует всасыванию кальция из пищи и приводит к заболеваниям, влияющим на прочность костей (таким как рахит у детей), и проблемам с регуляцией иммунной системы, в том числе к аутоиммунным заболеваниям и восприимчивости к инфекциям.
Для большинства людей в мире, которые не придерживаются диеты, богатой рыбой, основным источником витамина D становится солнечный свет, а конкретнее – ультрафиолетовое излучение. Но на этот раз оно скорее приносит пользу, чем вред, и превращает разновидность холестерина, содержащуюся во многих продуктах, в предшественника витамина D. Затем в печени происходят последующие модификации, и образуется витамин D, который поступает в кишечник, где участвует в усвоении кальция и регуляции иммунной системы. Итак, когда темнокожие Homo sapiens впервые попали в Европу около 40 000 лет назад, и особенно в Северную Европу с ее пасмурным небом и темными зимами, количество ультрафиолета снизилось и производство витамина D в их организмах сократилось. Люди, по-видимому, боролись с дефицитом витамина D до тех пор, пока в какой-то момент, в последние 20 000–30 000 лет, не произошла мутация, которая приостановила синтез меланина. В Африке подобная мутация стала бы плохой новостью, поскольку увеличенное поступление ультрафиолета разрушило бы незаменимый фолат. Но на мрачном севере она оказалась преимуществом, поскольку позволила ультрафиолету проникать через кожу и увеличила выработку витамина D.
Это фолатно-кальцифероловая гипотеза эволюции пигментации человека. Она изящно и аккуратно объясняет потребности в питании, ставшие движущей силой эволюции. Но некоторые исследователи считают, что у нее нет доказательств. Группа из Калифорнийского университета в Сан-Франциско предложила альтернативную гипотезу.
Предыдущие исследования, в ходе которых светлокожих и темнокожих добровольцев подвергали воздействию ультрафиолетового света, пытались воссоздать падение уровня фолата в крови людей. Оказалось, что цвет кожи не имел значения и излучение не влияло на уровень фолата. Следовательно, ультрафиолет не проникает в кожу достаточно глубоко, чтобы воздействовать на уровень фолата. В похожем исследовании изучали уровни витамина D у группы датских добровольцев в течение зимы, когда воздействие ультрафиолета минимально. Фолатно-кальцифероловая гипотеза предполагает, что светлокожие люди могли бы использовать этот низкий уровень ультрафиолетового света и синтезировать витамин D, тогда как меланин у темнокожих людей поглощал бы весь ультрафиолет и уровень витамина D бы снизился. Тем не менее уровни оказались одинаковыми в обеих группах. Возможно, я избирательно подхожу к данным, поскольку есть доказательства, поддерживающие фолатно-кальцифероловую гипотезу. Однако калифорнийская группа предложила другое объяснение.
Согласно их гипотезе, главная движущая сила в эволюции темной пигментации – вода. В частности, давление, которое возникло, после того как предки людей вышли из лесов, потеряли волосы и начали потеть. В африканской саванне древние люди часто сталкивались с обезвоживанием. Меланин в эпидермисе делает кожу менее проницаемой для воды и, следовательно, помогает сохранить драгоценную жидкость. Затем, когда темнокожие люди перебрались во влажную и темную Европу, хотя у них еще было много витамина D, они продолжали тратить энергию на синтез меланина, притом что необходимости удерживать воду уже не было. Может показаться, что это небольшие затраты энергии, но они двигают эволюцию в сторону избавления от функции, утратившей актуальность. Таким образом, потерю пигментов у европейцев можно объяснить причинами энергосбережения.
Итак, почему люди стали темнокожими, а европейцы и жители Восточной Азии потом потеряли бóльшую часть меланина в коже? Единственное, что мы можем утверждать наверняка, это то, что причины очень сложны. Фолатная часть фолатно-кальцифероловой гипотезы выглядит немного шаткой, и ученым еще предстоит уточнить водосберегающие свойства меланина. Окончательно вопрос пока не решен. Мы знаем, что ответ связан с тем, как меланин поглощает ультрафиолетовое излучение, но точные причины неизвестны. Последняя работа на эту тему пытается объединить две теории. Учитывая, что биология не точна математически и неизбежно запутанна, на пути к получению ответа, который уже близок, нам наверняка встретится еще немало сложностей.
Скорость смерти
В 2018 году два ученых, Сянруй Ченг и Джеймс Феррелл из Стэнфордского университета в США, оценили скорость смерти как 2 миллиметра в час. По крайней мере, так говорилось в пресс-релизе. Заголовок привлек внимание, и исследование получило широкую огласку в СМИ, что, я уверен, сделало руководство Стэнфордского университета очень счастливым.
К сожалению, ученые измерили не то, о чем большинство людей, читающих только заголовки, могли подумать, а именно скорость смерти в крупном организме (например, в человеке). Они измерили то, что можно считать основополагающим для всех многоклеточных организмов на планете, но о существовании чего многие люди не знают. Речь идет о запрограммированной клеточной смерти, или об апоптозе, что в переводе с древнегреческого означает «листопад», «падение», и на самом деле это не что иное, как самоубийство клетки.
Апоптоз встречается не только в животном мире: у растений имеется похожий механизм. Только в случае растительной клетки остается клеточная стенка. Многие структурные элементы образуются именно так. Например, сосуды ксилемы, через которые внутри растения движется вода, состоят из давно умерших клеток, связанных вместе и образованных в результате апоптоза.
Может показаться странным, что у людей и почти всех животных имеется врожденный механизм, который уничтожает здоровые клетки. Однако это не какой-то невероятно редкий случай. Трудно оценить точное количество, но внутри любого из нас сегодня и каждый день миллиарды клеток подвергаются апоптозу. Почему так много клеток совершают самоубийство? Все клетки в организме человека имеют ограниченную продолжительность жизни: эритроциты, например, около 120 дней, клетки печени – до 18 месяцев, а лейкоциты – только 13 дней. Каждый день примерно 0,5 % из 37 триллионов клеток, составляющих организм человека, меняется. Проблема, которую решает апоптоз, состоит в том, как избавиться от изношенных и отработавших свое. Внутри клетки полно сложных белков и веществ, способных причинить вред, если они окажутся в пространстве между молодыми и здоровыми клетками. Так что заставить клетки, которые нужно заменить, просто взорваться и распасться – не очень хорошая идея. Демонтаж, назовем это так, должен быть упорядоченным и контролируемым.
Апоптоз был впервые описан еще в XIX веке, но только в 1970-х годах мы начали понимать, что действительно происходит. Клетки, которым суждено совершить самоубийство, сначала получают сигнал, либо генерирующийся внутри, либо поступающий извне, обычно от иммунной системы. Как только сигнал получен, клетка обречена: запускается цепная реакция, начинающая расщеплять ДНК, и инициируется особый процесс – блеббинг. На поверхности клетки образовываются пузыри, выпуклости и выступы, называемые блеббами. Крошечные органеллы выталкиваются в эти пузырьки, которые расширяются, и клетка приобретает звездообразную форму. Специальные клетки иммунной системы, действующие как сборщики мусора, поглощают пузырьки, безопасно разрушают их и перерабатывают остатки.
Генетику того, как работает сигнал смерти, изучили в конце XX века Джон Салстон, Роберт Хорвиц и Сидни Бреннер. В 2002 году они получили за это Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Первоначально работу проводили на крошечном круглом черве Caenorhabditis elegans, потому что его легко содержать, он быстро размножается и имеет достаточно небольшое количество клеток, чтобы можно было сосчитать их все и изучить судьбу каждой. Оказалось, что апоптоз связан не только с удалением дефектных клеток. Он регулярно используется и для избавления от лишних клеток. Когда у человеческого плода развивается мозг, сначала формируется гораздо больше клеток, чем необходимо для обеспечения правильных связей между ними. Клеткам, которые находятся в неправильном месте или обладают недостаточным количеством соединений с другими, посылают сигнал, а затем их тщательно удаляют.
Прекрасный эксперимент провели на рубеже тысячелетий, в 2000 году, чтобы выяснить, как развиваются пальцы ног у головастика лягушки. Тщательное наблюдение показало, что сначала формируется лопатообразная структура, которая затем распадается на отдельные пальцы. Самой изящной частью эксперимента была флуоресцентная метка, срабатывавшая в каждой клетке, получавшей сигнал смерти. Стало очевидным, что клетки в лопатообразной структуре не сминаются для того, чтобы сформировать пальцы. Вместо этого радиальные ряды клеток совершают самоубийство и таким образом разъединяют пальцы ног. Разумное использование апоптоза – неотъемлемая часть развития формы каждого органа и структуры в вашем теле.
Только сейчас постепенно проясняется, как сигнал смерти распространяется вокруг клетки и даже между клетками. Помните Ченга и Феррелла, о которых я упоминал ранее? Так вот. Им удалось увидеть и измерить скорость сигнала смерти, проходящего через большую яйцеклетку лягушки. Важной находкой оказалось то, что движется он быстрее, чем можно было бы объяснить простой диффузией. Диффузия – это процесс, посредством которого химическое вещество постепенно распределяется в жидкости путем случайного перемешивания молекул. Если положить немного соли на дно стакана воды и оставить его на некоторое время, вскоре вода станет равномерно соленой – без помощи течений или помешивания, только за счет диффузии. В эксперименте Ченг и Феррелл использовали красный краситель в яйцеклетке, и в результате они смогли увидеть, что сигнал смерти опережает диффузию этого красителя. Выяснилось, что сигнал распространяется с использованием положительной обратной связи, известной в биологии как триггерная волна. Ее наблюдают в различных биологических системах, например так передается импульс по нервному волокну. Хотя точный механизм для каждого примера триггерной волны различен, основные идеи одинаковы. Первоначальный крошечный сигнал, запущенный даже с участием одной молекулы, вызывает небольшое изменение, которое усиливает сигнал. Таким образом запускается петля положительной обратной связи, она заставляет сигнал распространяться намного быстрее, чем могла бы позволить диффузия. Современная теория предполагает, что эта система развивалась для гарантии того, что, когда клетка получит сигнал смерти, апоптоз запустится быстро и одновременно по всей клетке.
Тем не менее апоптоз и гибель клеток представляют интерес не только для биологов, занимающихся развитием, поскольку, когда система начинает выходить из строя, это может приводить к тяжелым последствиям. Первоначальная гипотеза о причинах рака состояла в том, что это болезнь неконтролируемого деления клеток: клетка мутирует, прекращает выполнять свои функции, начинает неконтролируемо делиться и превращается в опухоль. Однако теперь, когда мы имеем представление об апоптозе и используем новейшие методы секвенирования ДНК, стало очевидно, что многие виды рака частично, если не полностью, развиваются из-за того, что клетки перестают реагировать на сигнал смерти. Следовательно, клетки, которые должны были быть уничтожены, вызывают рак. Это открывает возможности для борьбы с ним. Эксперименты с использованием капсаицина – химического вещества, делающего перец чили жгучим, – показывают, что это вещество может реактивировать механизмы апоптоза в раковых клетках предстательной железы у мышей. Это интригует, но сейчас, чтобы получить такой эффект у человека, рекомендуемая суточная доза будет равна 10 невыносимо острым перцам чили сорта «хабанеро», съеденным целиком, с семенами, или 1 500 более известным перцам сорта «халапеньо». Эта работа еще не завершена, но реактивация апоптоза в раковых клетках – прекрасная возможность для лечения.
Стоит упомянуть еще одну гипотезу об апоптозе. Гены, участвующие в контроле апоптоза, обычно очень похожи у родственных видов, но не у человека. Если сравнивать нас с другими приматами, такими как шимпанзе, наши гены апоптоза отличаются: в частности, они менее активны. Я уже упоминал, что формирование мозга включает в себя тщательное удаление лишних клеток путем апоптоза. А значит, тот факт, что апоптоз у человека менее активен, чем у шимпанзе, может служить одним из объяснений того, почему у людей такой большой мозг по сравнению с размером нашего тела. Также это может дать ключ к пониманию продолжительности жизни человека. Хотя скорость апоптоза в клетке, скорее всего, все же не имеет прямого отношения к гибели всего организма, апоптоз, безусловно, представляет собой нечто большее, чем причуду биологии, и может поведать нам нечто новое не только об эволюции нашего интеллекта, но и о процессе нашей собственной смерти.
Разница между почти мертвым и полностью мертвым
Большинство из нас, как правило, не часто думает о своей смерти. Во многих западных культурах эта тема табуирована, так что вы, возможно, не задумывались над вопросом, что значит быть мертвым. На первый взгляд это кажется глупостью: в конце концов, когда что-то мертво, то оно мертво, и точка. Но проблема в том, как и где вы проводите грань между жизнью и смертью. Когда что-то живо или полностью мертво, то все очевидно; проблема возникает, когда кто-то оказывается на грани – между почти живым и почти мертвым.
В 1628 году английский анатом Уильям Гарвей впервые правильно описал, как кровь циркулирует по всему телу. Его радикальной книге понадобилось 20 лет, чтобы быть полностью принятой, поскольку она бросила вызов научной догме, сохранявшейся со времен древнеримского врача Галена. Гарвей изложил первую биологическую концепцию смерти. До этого многие медики сомневались даже в отношении смертельно больных, поскольку их репутация, а следовательно и средства к существованию, зависели от живых пациентов, а не от мертвых. Гарвей высказал простую мысль: когда сердце перестает биться, а кровь циркулировать, тело умирает. Стоит отметить, что для объяснения такой простой концепции Гарвей отводит слишком много места в книге. Эта идея, известная сегодня как сердечно-сосудистая смерть, дает любому врачу или медсестре инструмент, с помощью которого можно определить наступление смерти. Если пульс обнаруживается, человек жив, если нет – мертв.
Но не все так просто. В медицине достаточно часто складываются такие ситуации, когда очень слабый пульс не может быть обнаружен: иногда из-за особенностей физиологии человека, а иногда из-за инфекционного заболевания.
Через несколько столетий после Гарвея стало понятно, что все гораздо сложнее. Особенно после того, как врач Уильям Хоуз предпринял попытку реанимации жертв утопления на реке Темзе в Лондоне. В 1773 году Хоуз предложил награду любому, кто принесет ему выловленное из реки тело человека без сознания. Затем он пытался реанимировать его, и, надо сказать, вознаграждение выплачивалось вне зависимости от результата. Примененные методы иногда оказывались успешными, и людей, чьи сердца переставали биться, удавалось вернуть к жизни. А значит, сердечно-сосудистая смерть все же была не такой окончательной, как полагали Гарвей и медицина его времени.
На протяжении XIX века вопрос о том, когда действительно наступает смерть, вызывал серьезную обеспокоенность у многих людей в США и Европе. Становилось все более очевидно, что одного отсутствия пульса недостаточно для подтверждения смерти. На волне этих открытий в 1800-х годах распространились патенты на гробы с различными колокольчиками, дыхательными трубками и устройствами связи, которые гарантировали, что человек не будет ошибочно похоронен заживо. Настоящая фобия охватила многих людей, и, возможно, именно подобные настроения заставили великого американского писателя Эдгара Аллана По посвятить этой теме несколько рассказов, в том числе «Преждевременное погребение», в котором главный герой создает тщательно продуманный гроб для собственной же безопасности.
Ситуация начала меняться в конце XIX века. В 1887 году Август Уоллер, физиолог французского происхождения, работавший в Лондоне, записал первую в мире электрокардиограмму, или ЭКГ, которая показывала, как со временем меняется электрическая активность сердца. Его первому устройству было далеко до высокотехнологичных машин, которыми оборудованы современные больницы. В аппарате использовался заводной игрушечный поезд с фотопластинкой: он мчался по рельсам мимо проецируемого изображения устройства для измерения тока. Получаемый след и представлял собой ЭКГ. Эта технология открыла врачам возможность измерять другую электрическую активность, в частности активность мозга.
Первую человеческую электроэнцефалограмму, или ЭЭГ, зарегистрировал немецкий психиатр Ханс Бергер в 1924 году, и к 1940-м годам она стала довольно обычной процедурой. Настолько, что врач мог в любой момент включить ЭЭГ-аппарат для проверки мозговой активности, например чтобы проверить наличие признаков жизни. Идея смерти мозга в дополнение к сердечно-сосудистой смерти получила распространение, и в 1968 году Франция стала первой страной, присвоившей смерти мозга законный статус. Однако среди обывателей распространилась теория заговора, согласно которой медицинское сообщество узаконило смерть мозга и отдало ей приоритет, потому что это помогало получать материалы для трансплантации. Медики разочаровались в попытках найти подходящие донорские органы, поскольку после того, как кого-то объявляли перенесшим сердечно-сосудистую смерть, часто было слишком поздно извлекать их. Поэтому врачи решили придумать новое определение смерти, которое позволило пациентам какое-то время оставаться в живых, пока органы не понадобятся хирургам. Человек с подтвержденной смертью мозга, но не сердечно-сосудистой смертью, может оставаться в живых с помощью искусственной вентиляции легких и внутривенного кормления (кстати, обе эти технологии возникли примерно в одно и то же время). Но совпадение, как это часто бывает в теориях заговора, не означает причинно-следственной связи.
Наличие двух определений смерти проясняет большинство стандартных случаев, но неизбежно оставляет несколько исключительных, требующих более тщательного рассмотрения. Пациенты, находящиеся в коме или страдающие от передозировки барбитуратов или седативных препаратов, могут не демонстрировать отклик на диагностические рефлекторные тесты, такие как зрачковый рефлекс на яркий свет, и давать отрицательный ЭЭГ-тест. Вот почему объявить кого-то мертвым, пока тело человека все еще функционирует, – настоящий вызов для медика.
Какова причина смерти большинства людей? Короткий и не самый точный ответ – нарушение гомеостаза, приводящее к сердечно-сосудистой смерти. Внутренняя среда вашего тела, как и тела любого животного, представляет собой очень строго контролируемую среду. Внутренняя температура тела составляет около 37 °C с нормальным отклонением всего на полградуса вверх или вниз. Все, что находится за пределами диапазона, считается ненормальным и часто вызывается заболеванием или отказом различных систем организма. Но не только температура жестко контролируется. Давление, кислотность и вязкость вашей крови, уровень кислорода и углекислого газа, даже количество минералов, таких как медь, железо, калий, натрий и кальций, также строго регулируется. Вместе системы управления этих параметров контролируют гомеостаз и гарантируют, что химические вещества, которые питают наши тела, присутствуют в должном количестве. Все химические механизмы внутри нас за миллионы лет эволюции оптимизированы для работы в очень специфической среде. Выход за пределы этих показателей чреват полным прекращением протекания биохимических процессов. Однако вы никогда не увидите сбой гомеостаза как причину в свидетельстве о смерти.
Две главные причины, которые сейчас чаще всего указывают в свидетельствах о смерти в развитых странах, – болезни сердца и инсульт. В обоих случаях основная проблема – нарушение притока крови к определенной области тела: к сердцу и мозгу соответственно. Уровень кислорода в этих органах, обычно тщательно контролируемый гомеостазом, снижается, и ткани отмирают, что приводит к сердечно-сосудистой или мозговой смерти.
В развивающихся странах смертность от инфекционных заболеваний остается высокой, и причинами смерти становятся такие заболевания, как малярия и холера. Возбудитель малярии – паразитическое одноклеточное существо, оно прячется в клетках крови и разрушает их настолько, что у пациента развивается анемия, которая в свою очередь приводит к смерти от недостатка кислорода. Холера же вызывает ужасную диарею, и смерть наступает в результате обезвоживания и увеличения вязкости крови. Даже рак в конечном итоге нарушает поддержание постоянства внутренней среды организма, мешая правильному функционированию органов.
В гипотезе Геи, предложенной Джеймсом Лавлоком в 1972 году, идея гомеостаза используется для описания глобальной экосистемы. Лавлок предположил, что части экосистемы Земли взаимодействуют, чтобы варьировать параметры окружающей среды и делать ее пригодной для жизни. Естественно, влияние человека может нарушить баланс, так же как внешние силы могут разрушить здоровый организм.
Как сказал Бенджамин Франклин или, возможно, Марк Твен, Даниэль Дефо или Кристофер Баллок, в этом мире ни в чем нельзя быть абсолютно уверенным, кроме неотвратимости смерти и налогов. Хотя мы можем предполагать, что наши собственные смерти будут иметь какую-то неизвестную или непредсказуемую причину, этот афоризм точно применим к смерти из-за нарушения гомеостаза.
Внимание! Это не конец книги.
Если начало книги вам понравилось, то полную версию можно приобрести у нашего партнёра - распространителя легального контента. Поддержите автора!Правообладателям!
Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.Читателям!
Оплатили, но не знаете что делать дальше?