Текст книги "Самое важное о болезнях щитовидной железы"

Щитовидная железа, ее строение и функции

Как мы уже сказали выше, щитовидная железа расположена прямо под подбородком. Ее нормальный вес колеблется всего в пределах 15–20 г. Потому здоровую щитовидную железу увидеть при наружном осмотре невозможно. Ее можно лишь нащупать при пальпации данной области. При большинстве заболеваний щитовидной она увеличивается в размерах вдвое и более раз. Соответственно, растет и масса ее тканей. Железа становится заметна – она выступает в виде характерного зоба. Пациент с таким заболеванием испытывает затруднения при попытке наклонить голову вперед. У него часто имеет место вынужденное, запрокинутое чуть назад положение головы. Начиная с определенной стадии заболевания появляется нарушение глотания и дыхания, что связано с физическим сдавливанием тканями железы гортани и пищевода.

Вероятно, к этому моменту у нас уже возник один закономерный вопрос. Мы неоднократно подчеркнули выше, что работой щитовидной (как и всех остальных эндокринных желез) управляет гипофиз. Но гипофиз находится в мозгу, а щитовидная железа – на шее. Выражаясь образно, их физически разделяет как минимум 15 см расстояния и 6 секторов позвоночного столба. Каким же образом одна железа может управлять другой?

Это вопрос отнюдь не праздный, ведь мы сейчас говорим не столько о здоровой щитовидной железе, сколько о больной. Раз существует некий механизм влияния одного органа на другой, значит, существует и вероятность его, так сказать, поломки. То есть не поломки одной из желез – участниц тандема, а разрыва нормальной взаимосвязи между ними. На самом деле регуляция гипофизом работы подчиненных желез осуществляется тоже с помощью особых гормонов – активаторов деятельности той или иной железы.

На различные железы гипофиз воздействует разными гормонами. Например, активатором деятельности щитовидной железы и роста ее тканей выступает гормон тиреотропин. Он секретируется в передней доле гипофиза. Все регулирующие работу желез гормоны гипофиза по типу воздействия относятся к стимуляторам активности. То есть ингибиторов среди них нет. Если отвечать на наш изначальный вопрос, это значит, что причиной затухания деятельности железы может стать не только ее патология. Проблема может заключаться также в недостаточной секреции гипофизом соответствующего гормона.

Основная доля активности щитовидной железы сосредоточена на производстве йодсодержащих гормонов. Напомним, речь идет о тироксине и трийодтиронине. Эти гормоны синтезируются в фолликулах внутри тканей железы. Поскольку тироксин сам по себе малоактивен, его назначение достаточно простое. А именно, молекулы тироксина обеспечивают необходимую минимальную его концентрацию в крови. Тем не менее тироксина щитовидная железа обычно вырабатывает на несколько порядков больше, чем трийодтиронина. И это в то время как молекулы трийодтиронина, в которые они могут превращаться по мере надобности, выполняют все функции, «положенные» данному гормону.

Иными словами, тироксин и трийодтиронин являются одним действующим веществом – потому что выраженным биологическим действием обладает лишь одно из них. К чему щитовидной железе выполнять одну и ту же работу дважды? Дело в том, что такова одна из особенностей работы эндокринной системы.

С одной стороны, железы внутренней секреции должны, что называется, уметь мгновенно ускорять синтез «своих» гормонов в несколько раз. Такой механизм актуален в случаях нестандартных, экстренных – когда вся центральная нервная система срабатывает на пределе собственных возможностей. А с другой стороны, понятно, что все гормоны тела выполняют, помимо экстренных, еще и текущие, рядовые функции. И эта часть их «рутинной» работы должна отличаться известной равномерностью.

Само собой разумеется, что даже за пределами стрессовых ситуаций уровень активности гормонов может повышаться или ослабевать. Например, щитовидная железа ускоряет синтез своих гормонов при появлении нарушений со стороны усвоения пищи. Даже если эти нарушения являются следствием дисбактериоза или язвенной болезни. Точно так же и поджелудочная железа в период переваривания пищи продуцирует инсулин и весь ряд пищеварительных амилаз вдвое-втрое быстрее, чем при пустом желудке. Таким образом, даже в состоянии покоя каждая из желез обязана обеспечивать ровно такое количество «своих» гормонов в крови, чтобы их уровень позволял процессам протекать равномерно. То есть без неоправданных обстоятельствами перепадов активности. И одновременно учесть возможное «внеплановое» увеличение потребности в них.

Так называемая фоновая концентрация любого гормона в крови существует именно в качестве основы, благодаря которой текущие нужды органов и тканей покрываются с равномерной, упорядоченной стабильностью. Равномерность расхода катализаторов и ингибиторов различных реакций называется гомеостазом — постоянством внутренней среды организма и ее условий. А эндокринная система выступает одним из основных механизмов поддержания гомеостаза.

Таким образом, факт производства щитовидной железой одного и того же вещества, но в двух разных химических формах (одна из которых неактивна) вовсе не лишен биологического смысла. Просто тироксин обычно не используется тканями. Его уровень в крови постоянен потому, что у целевых клеток всегда в наличии «готовый» трийодтиронин. Зато в случае необходимости клеткам не придется, так сказать, ждать с нетерпением, пока щитовидная железа синтезирует для них дополнительную порцию трийодтиронина. За счет обычно не востребованных «запасов» тироксина в крови они смогут выполнить свою функцию немедленно. Данное превращение происходит в периферических клетках тканей. Там осуществляется дейодирование (отщепление атома йода) молекулы тироксина, проходящее с участием содержащего селен фермента. И тироксин превращается в биологически активный трийодтиронин.

Итак, назначение трийодтиронина состоит в ускорении метаболизма – основного обмена веществ. А следовательно, этот гормон увеличивает выработку энергии в клетках и тепла – в тканях в целом. Особенно в мышцах – главных «тепловых генераторах» человеческого тела.

Разумеется, со скоростью обмена веществ в организме напрямую связана еще и такая функция клеток, как их деление. И обновление тканей за счет этого деления вообще. Говоря совсем просто, чем быстрее проходят обменные процессы в клетках, тем меньше срок их жизни, и тем выше их потенциал роста и деления. Помимо этого, трийодтиронин косвенно воздействует на процессы, протекающие в центральной нервной системе.

Как мы уже, возможно, догадались, данный гормон относится к числу биологических стимуляторов. Поэтому не будет неожиданностью, если мы скажем, что он повышает возбудимость ЦНС и коры головного мозга. А также ускоряет сердечный ритм. Более того, влияние трийодтиронина на водный обмен в организме тоже достаточно велико. В частности, избыток трийодтиронина снижает способность тканей удерживать воду. То есть этот гормон может существенно увеличить вязкость крови за счет чрезмерного оттока жидкой ее части в межклеточное пространство.

О роли кальцитонина в организме мы уже упоминали выше. Этот гормон принципиально необходим для того, чтобы костные ткани могли нормально усвоить фосфор и кальций, поступающие в организм с пищей. Скажем иначе: при недостаточной секреции кальцитонина в щитовидной железе пациент может употреблять рекордное количество упомянутых микроэлементов. И страдать тем не менее от остеопороза – патологической хрупкости скелетных костей.

В отличие от клеток мягких тканей, жизненный цикл и обменные процессы в костных клетках протекают в десятки раз медленнее. Поэтому острое заболевание щитовидной железы всегда заметнее сказывается на состоянии мягких тканей. Как правило, при купировании патологии в периоде до полугода перенесенное заболевание не отражается на скелетных костях. И требует минимальной компенсации с этой стороны. Особенно если заболевание наступило в возрасте, когда период активного формирования организма уже прошел. Для большинства людей речь здесь идет о любом возрасте после 25 лет.

В то же время врожденные или перешедшие в хроническую стадию патологии щитовидной железы, напротив, склонны серьезнее и заметнее всего сказываться на состоянии опорно-двигательного аппарата. Происходит это потому, что кальцитонин выполняет еще одну особую функцию – уже не катализатора, а регулятора. Дело в том, что этот гормон обладает способностью подавлять образование в костных тканях остеокластов – гигантских клеток со множеством ядер.

Такие клетки образуются в местах скопления старых, отмирающих и изношенных клеток кости. Остеокласты содержат в своей структуре множество элементов, позволяющих им успешно рассасывать отжившие свой срок участки кости. Их природными антагонистами выступают остеобласты. Остеобластами называются молодые костные клетки. Они не только создают новые структурные единицы внутри этой ткани, но и стимулируют процесс их кальцификации – пропитывания молекулами кальция с целью укрепления структуры.

Иначе говоря, в норме процесс образования в костях остеокластов уравновешивается образованием остеобластов. Однако скорость образования как одних, так и других в костях оптимальна не сама по себе. Рассасывающая активность остеокластов в природе практически неограниченна. А вот формирование здоровых остеобластов зависит от множества деталей. Например, достаточного количества микроэлементов и гормонов роста. А также отсутствия снижающих их активность поражений – радиоактивного излучения, действия отравляющих веществ и отложения солей тяжелых металлов.

Так вот, кальцитонин является как раз тем веществом, которое подавляет образование рассасывающих клеток и одновременно стимулирует работу клеток, создающих новые костные ткани. При хроническом дефиците кальцитонина растворение костных тканей за счет образования остеокластов начинает доминировать над формированием новых клеток.

Необходимо добавить для полноты картины, что существует специфическая форма рака костей, связанная как раз со злокачественным перерождением гигантских рассасывающих клеток.

Этот вид злокачественного поражения костных тканей называется множественной миеломой. При ней в костной ткани начинается усиленное накопление миеломных (плазматических) клеток. Миеломные клетки служат основой образования остеокластов. Поэтому при их злокачественном перерождении остеокласты тоже начинают образовываться повсеместно. Что и приводит к появлению внутри костной ткани множественных пустот. Кости больных злокачественной миеломой напоминают ломоть крупнопористого сыра. Как правило, множественной миеломой заболевают пожилые люди – большинство случаев приходится на возраст старше 50 лет. Данный тип рака не поддается ни лечению, ни сколько-нибудь устойчивой ремиссии. В последние несколько лет наблюдается явная тенденция к «омоложению» множественной миеломы – вплоть до 35-летнего порога.

Подведем небольшой смысловой итог. Итак, при разговоре об общих принципах работы щитовидной железы мы выяснили, что львиную долю ее синтеза составляет химически почти инертный гормон тироксин. Второе место по количеству производимого ею продукта занимает трийодтиронин – химически активная форма тироксина. Однако степень их активности в организме составляет далеко не единственное крайне для нас важное различие. Кроме особенностей поведения в организме эти два гормона различаются еще и количеством ионов йода, входящих в состав их молекул.

Тироксина щитовидная железа синтезирует больше всего. И в каждой молекуле тироксина содержится 4 иона йода. Трийодтиронин синтезируется на основе 3 ионов йода. Или же образуется после из тироксина. Путем отщепления от молекулы одного из ионов этого микроэлемента. Что до третьего гормона – кальцитонина, то его производство вовсе не требует присутствия йода в организме. Но и необходимая доза его выработки составляет наименьшее количество в группе. Следует добавить для полноты картины, что кроме щитовидной железы гормоны на основе йода не вырабатывает ни один другой орган – участник эндокринной системы.

Гипотиреоз

Мнение о том, что все или почти все заболевания щитовидной железы возникают из-за недостатка йода в организме, распространено довольно широко. На самом деле в этом утверждении содержится лишь часть правды. Предупредим сразу, часть относительно небольшая, не составляющая даже половины всего массива проблем в данной области. Другой вопрос, что заболевания, возникающие на основе хронического дефицита йода, относятся к числу наиболее распространенных в мире. Однако, как мы понимаем, это совсем не одно и то же.

Расставим по порядку условия, нарушение которых может привести к появлению сбоев в работе щитовидной железы. Прежде всего, перечислим заново всех, так сказать, участников процесса. У нас есть:

● сама щитовидная железа вместе с определенным состоянием ее тканей – тех самых, от здоровья которых зависит их способность синтезировать гормоны;

● фактическая суточная доза йода, которую мы употребляем вместе с пищей, и ее соотношение с потребностями щитовидной железы в этом микроэлементе;

● гипофиз как основной регулятор деятельности щитовидной железы и аналитик, оценивающий результаты ее работы;

● гормоны гипофиза – то есть степень их соответствия принятым за норму стандартам количества и качества.

А кроме этого в процессе здорового функционирования всей цепочки участвует ряд дополнительных факторов. Перечислим причины, по которым щитовидная железа может начать функционировать неверно.

● Прежде всего, сбой в работе щитовидной железы может наступить по причине дефицита йода в организме. Однако под словом «дефицит» может скрываться несколько совершенно разных явлений. Из их числа:

– действительно слишком маленькое количество йода в пище;

– присутствие в пище йода, но в химически измененной форме. Например, радиоактивных изотопов или наномолекул, созданных искусственным путем, с участием атомов других веществ;

– избыток в клетках организма и щитовидной железы кобальта. Хотя этот металл входит в число жизненно важных для организма микроэлементов (с его участием образуется витамин В₁₂), присутствие его молекул затрудняет усвоение йода.

● Далее идут существующие на момент появления заболевания дефекты развития клеток щитовидной или паращитовидных желез. Понятно, что они бывают как врожденными, так и приобретенными.

Врожденные патологии щитовидной железы чаще всего связаны:

● с острой нехваткой йода в организме матери в период беременности;

● приемом матерью ряда лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на ЦНС или щитовидную железу ребенка;

● запрограммированным генетически дефектом формирования клеток щитовидной/паращитовидных желез;

● запрограммированным генетически дефектом синтеза в гипофизе молекул тиреотропина – гормона, стимулирующего работу щитовидной железы. В таких случаях этот гормон либо вовсе не оказывает на целевые клетки никакого действия, либо его действие выражено очень слабо. Тогда данное заболевание практически не лечится – только поддается частичной компенсации. Без перспективы достигнуть хотя бы просто близкого к норме уровня.

А приобретенные могут возникнуть под влиянием:

● радиоактивного облучения и частого употребления в пищу радиоактивных изотопов йода. Этот элемент образует изотопы с относительно небольшим периодом полураспада (в среднем для различных изотопов – от недели до двух). Потому он так популярен в диагностической и терапевтической медицине. Но следует помнить, что изотопы йода и образуются очень легко. Молекулы этого элемента достаточно нестабильны для того, чтобы проявлять радиоактивные свойства даже после интенсивного нагрева препарата под солнечными лучами;

● прогрессирующей патологии гипофиза или нейронов белого вещества мозга в целом. Как, например, при ряде заболеваний ЦНС и головного мозга. Допустим, болезнях Паркинсона, Альцгеймера и Гентингтона, при которых наступает необратимое разрушение нейронной ткани. И исчезновение синапсов между отростками нервных клеток – тоже. При угнетении функций гипофиза и недостаточном стимулировании с его стороны дегенерация тканей щитовидной – частое явление;

● хронического дефицита как самого йода, так и ряда других элементов, необходимых для нормального деления клеток железы и синтеза гормонов в них;

● наконец, в результате острой целевой инфекции или отравления всего организма сильнодействующими ядами. Особенно негативно на состоянии щитовидной железы сказывается отравление веществами, содержащими в своем составе йод и аминокислоты – базовые элементы для строительства любых белковых соединений. В том числе молекул гормонов, которые относятся как раз к белкам.

Помимо всего уже названного мы могли бы еще упомянуть отдельно врожденные патологии развития ЦНС вообще и нейронов головного мозга – в частности. Потому что объективно существуют люди, страдающие аутизмом, эпилепсией, шизофренией. Нервные клетки и временные связи между их отростками (эти связи называются синапсами) у таких больных функционируют согласно иным законам, чем мы привыкли видеть. Поэтому и свои регуляторные опции гипофиз, встроенный внутрь неверно работающей системы нейронов, осуществляет по-другому.

Не забудем и о таких «дополнительных» участниках процесса, как упомянутый выше селен – микроэлемент, с помощью которого тироксин в случае экстренной необходимости превращается в тканях в трийодтиронин. Легко догадаться, что дефицит селена в организме в этом разрезе выглядит не такой уж «деталью». Даже если к работе самой щитовидной железы он не имеет прямого отношения и оттого в рекомендациях по ее лечению фигурирует нечасто.

Если клетки способны усваивать только трийодтиронин (из-за дефицита селена они не могут расщепить достаточное количество тироксина), должно увеличиться его производство. Если же селена в организме достаточно, щитовидной железе тоже будет достаточно временно повысить синтез тироксина.

Разница очевидна: от расщепляющего потенциала клеток зависит режим, в котором временно или постоянно будет работать щитовидная железа. И соотношение количества гормонов, которые она будет производить в сутки. Ситуацию, в которой щитовидная железа данного конкретного пациента годами синтезирует почти исключительно трийодтиронин, здесь представить несложно. А между тем, как и было сказано выше, нормальной для щитовидной железы она не является, поскольку в норме щитовидная продуцирует тироксина в десяток раз больше, чем трийодтиронина.

Полагаем, что фактическая сложность данной темы теперь ясна нам в полной мере. И впредь при разговоре о патологиях щитовидной железы мы будем учитывать роль всех факторов с одинаковой серьезностью. В момент, когда нам уже поставили конкретный диагноз, такая перемена в подходе будет нам очень важна хотя бы потому, что дальнейший ход событий будет зависеть от компетенции врача только наполовину. Ведь врач не станет, образно говоря, открывать «наблюдательный пункт» возле нашего холодильника или домашней аптечки, верно? И тем более не будет ходить за нами с блокнотом, проверяя список и дозировку принятых нами за день препаратов. Эти «обязанности» нам придется взять на себя.

На каких же основаниях мы можем заподозрить у себя нарастающие проблемы со щитовидной железой? То есть какие ощущения могут напрямую указать нам именно на нее?

Раздел 1. Ранние симптомы гипотиреоза и проблемы диагностики

Гипотиреозом в медицине называется снижение секретирующей активности щитовидной железы. Как мы теперь понимаем, дефицит ее гормонов неизбежно приведет к замедлению обмена веществ, нарушению сократительного ритма стенок сосудов и сердечной мышцы. Аналогично, нарушится перистальтика желудка и всего кишечника. Поэтому, прежде всего, нам следует обратить внимание на появившуюся у нас чувствительность к холоду. В особенности если мы начинаем, что называется, мерзнуть даже в жару.

Дело в том, что скорость обмена веществ является основным фактором, создающим норму температуры нашего тела. Скорость метаболизма напрямую связана со скоростью тока крови. Именно кровь доставляет в клетки глюкозу – вещество, без которого невозможно выделение тепла в их митохондриях. То есть чем меньше глюкозы поступает в клетки в единицу времени, тем ниже наша постоянная температура тела. И наоборот – при ускоренном метаболизме мы постоянно ощущаем тепло и даже жар – особенно на поверхности кожи и в области лица.

Подчеркнем, однако, что речь здесь идет именно об ощущении постоянно высокой или низкой температуры тела. Ведь понятно, что острая нехватка глюкозы клеткам вызывает совсем иную симптоматику – дрожание рук, постоянное чувство голода при нормальном рационе, приступы головокружения и слабости, запах ацетона во рту и фруктов – у мочи. Тогда у нас больна вовсе не щитовидная, а поджелудочная железа. Проще говоря, у нас сахарный диабет.

Так что нас сейчас интересуют только симптомы умеренного снижения или увеличения скорости обмена веществ и кровотока. Потому что полная неспособность клеток усваивать глюкозу составляет отдельное заболевание, никак с работой щитовидной железы не связанное. Замедленный метаболизм проявляется:

● часто повторяющимися периодами низкого артериального давления. И связанными с ним головными болями, приступами головокружения, слабости;

● периодическим замедлением сердечного ритма;

● ощущением постоянно холодных конечностей и кожных покровов;

● признаками сосудистой дистонии – побледнением кожи лица, рук и ног, снижением чувствительности конечностей, болей только в правой или левой половине головы;

● быстрой утомляемостью при выполнении рутинной физической или умственной работы;

● заметным снижением аппетита и перистальтики кишечника в период переваривания пищи;

● ухудшение памяти и расстройство внимания, не выходящее за пределы рассеянности;

● существенная прибавка в весе, которая не сопровождается увеличением калорийности рациона.

По мере прогрессирования заболевания лицо и конечности у нас начнут не только холодеть и неметь, но и отекать – особенно во сне. А нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта перерастут в полноценный гастрит, сопровождающийся метеоризмом и хроническими запорами. Следует непременно добавить, что ухудшение кровоснабжения различных отделов головного мозга может привести далеко не только к нарушению внимания, памяти и головным болям. Эти проявления как раз пестрят разнообразием. Так, у разных пациентов может наблюдаться ухудшение зрения и слуха, вплоть до приступов «звона» в ушах и расплывчатого отображения предметов. Нередки нарушения только одного из видов памяти, но наиболее часто при гипотиреозе наблюдается расстройство краткосрочной ее части. То есть той, что теснее всего связана со вниманием.

Довольно распространенным симптомом гипотиреоза со стороны ЦНС выступает также хроническая депрессия. Эта тема особенно актуальна в современном мире в связи с проблемой тотального ожирения человечества. Несколько неожиданная связка, не правда ли? Тем не менее никаких фактических натяжек здесь нет. Одно дело, когда депрессия вызвана информационной перегрузкой коры головного мозга. В таком случае интенсивно работающий над решением проблемы мозг поглощает огромное количество биологических ресурсов – в том числе аминокислот и глюкозы. А «надзор» над чувством голода и работой желудочно-кишечного тракта он ослабляет. При такой депрессии мы худеем потому, что мозг расходует ресурсы, не следя за их восполнением.

И совершенно другая ситуация складывается, когда к депрессии приводит плохое кровоснабжение тканей мозга. Нейроны коры функционируют хуже потому, что не получают достаточного количества питательных элементов. Следовательно, расход энергии еще снижается за счет низкого потребления ее мозгом. А между тем не будем забывать, что существует одна закономерность, общая для всех людей в мире. И носит она не психологический, а чисто физиологический характер. Мы говорим о просыпающейся у нас в периоды плохого настроения тяге к сладкому.

Когда мы подавлены и чувствуем упадок сил, большинству из нас (включая многих мужчин) хочется съесть хотя бы небольшую порцию какого-либо продукта с высоким содержанием сахара. Знакомо, не правда ли? А объяснение здесь такое: с химической точки зрения действие глюкозы на клетки схоже с действием всех гормонов-возбудителей. Особенно это свойство ценно для постоянно нуждающихся в глюкозе нейронов мозга. Говоря совсем просто, головной мозг усматривает в глюкозе источник вещества, похожего на адреналин, эндорфины, серотонин. Словом, на то, что может ему понадобиться для более конструктивной работы над задачей, решения которой он никак не может найти.

Вот и все. А прямым следствием данного механизма выступает то, что в периоды депрессии большинство людей начинает дополнительно переедать в попытке компенсировать недостаточную активность коры. Депрессия в современном мире – явление распространенное. А когда она еще и служит результатом заболевания щитовидной железы, эндокринолог получает с каждым таким пациентом сразу не одну, а две проблемы – уже сформированный гипотиреоз и грядущий диабет.

Тем более актуально будет подчеркнуть, что все перечисленные выше симптомы могут относиться, как мы уже, наверное, заметили, и к другим заболеваниям. Картина напоминает одновременно с гипотиреозом не только сахарный диабет, но и рассеянный склероз, опухоль мозга, ишемическую болезнь сердца, атеросклероз. Здесь нам очень важно определиться в двух признаках, сочетание которых поможет нам сделать выбор в пользу той или иной патологии. Во-первых, нам придется определиться в наборе симптомов, которые выражены у нас наиболее четко. Мы должны помнить, что гормоны щитовидной обслуживают, так сказать, функции не одной, а нескольких систем организма. Поэтому на работе только одной системы они никогда не сказываются. У нас непременно должно наблюдаться одновременно несколько разных расстройств. В противном случае, со щитовидной железой у нас все в порядке!

Во-вторых, интегральным признаком заболевания щитовидной железы для нас должно стать постоянство недомоганий. Мы уже говорили и повторим вновь, что эндокринные железы склонны привыкать к определенным условиям работы. То есть за пределами экстремальных, единичных ситуаций им свойственны попытки стабилизировать собственную работу. Иными словами, какие бы из симптомов мы ни заметили, мы должны замечать их в не слишком явно выраженной форме и постоянно, хронически.