Текст книги "Злой рок. Политика катастроф"

Если бы все общественные сети были устроены одинаково, мы жили бы в совершенно ином мире. Например, мир, в котором вершины (узлы) соединялись бы друг с другом произвольным образом – так что количество ребер, приходящихся на одну вершину, распределялось бы по колоколообразной кривой, – обладал бы некоторыми свойствами «тесного мира», но не был бы похож на наш. Дело в том, что во многих реально существующих сетях наблюдается принцип распределения Парето: в них имеется больше вершин с очень большим количеством ребер и больше вершин с очень малым количеством ребер, чем бывает в случайных сетях. Это вариант того феномена неравномерного распределения преимуществ, который социолог Роберт Кинг Мертон назвал «эффектом Матфея» – из-за слов в Притче о талантах из Евангелия от Матфея: «…ибо всякому имеющему дастся и приумножится, а у неимеющего отнимется и то, что имеет» (Мф 25:29). В науке успех порождает успех: тому, у кого уже есть награды, и впредь будет доставаться больше наград. Нечто подобное наблюдается и в «экономике суперзвезд»[369]369
  Sherwin Rosen, «The Economics of Superstars», American Economic Review 71, no. 5 (1981), pp. 845–858.


[Закрыть]. Точно так же, по мере расширения многих крупных сетей, узлы приобретают новые ребра пропорционально тому количеству, которое у них уже имеется (это их степень, или «пригодность»). Иными словами, – наблюдается «предпочтительное присоединение». Этим открытием мы обязаны физикам Альберту-Ласло Барабаши и Реке Альберт, которые первыми выдвинули предположение о том, что большинство реально существующих сетей, возможно, подчиняются при распределении степенному закону или оказываются «безмасштабными»[370]370
  Для безмасштабной сети характерно распределение по степенному закону, в том смысле что относительная вероятность очень высокой степени и очень низкой степени выше, чем в тех случаях, когда связи образуются случайным образом. В безмасштабной сети не существует типичного узла, однако «масштаб» различий между узлами представляется везде одинаковым. Иначе говоря, для безмасштабного мира характерна фрактальная геометрическая структура: село – это большая семья; город – большое село; а королевство – большой город. (Прим. авт.)


[Закрыть]. По мере развития таких сетей некоторые узлы становятся связующими центрами и приобретают гораздо больше ребер, чем остальные узлы[371]371
  Albert-László Barabási and Réka Albert, «Emergence of Scaling in Random Networks», Science 286, no. 5439 (1999), pp. 509–512.


[Закрыть]. Примеров подобных сетей очень много – от директоров тысячи крупнейших компаний, по версии Fortune, до цитат в физических журналах и ссылок на веб-страницы[372]372
  Barabási, Linked, pp. 33–34, 66, 68f., 204.


[Закрыть]. По словам Барабаши:

существует иерархия связующих центров, которые поддерживают единство этих сетей, так что за обильно загруженными узлами идут несколько менее загруженных узлов, а за ними следуют уже десятки еще менее загруженных узлов. Но при этом нет какого-то самого главного узла, который находился бы посередине паутины и контролировал и отслеживал бы каждую связь и каждый узел. Нет такого одного узла, устранение которого привело бы к разрушению всей паутины. Безмасштабная сеть – это паутина без паука[373]373
  Barabási, Linked, p. 221.


[Закрыть].

В крайнем случае (когда действует принцип «победителю достается все») к самому пригодному узлу сходятся все или почти все связи[374]374
  Barabási, Linked, pp. 103, 221. Важная критика главного утверждения Барабаши и Альберт, согласно которому безмасштабные сети – это частое явление: Anna D. Broido and Aaron Clauset, «Scale-Free Networks Are Rare», January 9, 2018, arXiv:1801.03400v1.


[Закрыть]. Примером безмасштабной сети является система воздушных перевозок США, в которой множество маленьких аэропортов связаны с аэропортами средней величины, а те, в свою очередь, связаны с несколькими огромными и оживленными аэропортами-хабами[375]375
  Vittoria Colizza, Alain Barrat, Marc Barthélemy, and Alessandro Vespignani, «The Role of the Airline Transportation Network in the Prediction and Predictability of Global Epidemics», PNAS 103, no. 7 (2006), pp. 2015–2020.


[Закрыть]. И напротив, Национальная система автомагистралей США больше похожа на случайную сеть, где каждый крупный город имеет приблизительно одинаковое количество шоссе, соединяющих его с другими городами. Встречаются и промежуточные сетевые структуры: например, сети дружеских связей между американскими подростками не являются ни случайными, ни безмасштабными[376]376
  Dolton, «Identifying Social Network Effects».


[Закрыть]. Кстати, как мы еще увидим, безмасштабные сети сыграли ключевую роль в распространении некоторых инфекционных заболеваний[377]377
  Romualdo Pastor-Satorras and Alessandro Vespignani, «Immunization of Complex Networks», Abdus Salam International Centre for Theoretical Physics, February 1, 2008.


[Закрыть]. Сеть также может быть модульной – это значит, что ее можно разбить на ряд отдельных кластеров, но при этом их будет объединять небольшое количество связей. Некоторые сети являются одновременно и модульными, и иерархическими – к таким относятся, например, сложные генетические системы, регулирующие метаболизм: в них некоторые подсистемы помещены под контроль других[378]378
  Strogatz, «Exploring Complex Networks».


[Закрыть].

5. Сети никогда не спят. Сети редко застывают во времени. Крупные сети – это сложные системы, и, как мы видели в третьей главе, они обладают «эмерджентными свойствами», то есть тенденцией к образованию новых структур, шаблонов и свойств, которые проявляются в плохо прогнозируемых фазовых переходах. Внешне случайная сеть способна с поразительной быстротой развиться в иерархию. Количество ступеней, разделяющих революционную толпу и тоталитарное государство, не раз оказывалось на удивление ничтожным. А внешне жесткая конструкция иерархического строя способна развалиться в мгновение ока[379]379
  Niall Ferguson, «Complexity and Collapse: Empires on the Edge of Chaos», Foreign Affairs 89, no. 2 (March/April 2010), pp. 18–32.


[Закрыть].

6. Сети образуют новые сети. Когда сети взаимодействуют, от их союза нередко рождаются новшества и изобретения. Когда сеть разрушает окостеневшую иерархию, переворот происходит с головокружительной быстротой. Когда же иерархия нападает на хрупкую сеть, этой сети грозит гибель. Социальные сети могут встречаться и сплавляться мирным путем, но могут и нападать друг на друга, как произошло в 1930-х годах, когда советская разведка успешно внедрилась в элитные сети выпускников Кембриджского университета. Исход подобных противоборств часто определяется относительной силой и слабостью сетей-соперников. Насколько они адаптивны и эластичны? Насколько уязвимы для разрушительных влияний? Насколько зависимы от одного или более суперконцентраторов, уничтожение или захват которых значительно ослабит устойчивость всей сети? Барабаши и его коллеги смоделировали атаки на безмасштабные сети и выяснили, что те способны выдержать потерю значительного количества узлов и даже одного важного центра. Но целевая атака на множество центров сразу может привести к полному распаду сети[380]380
  Barabási, Linked, pp. 113–118.


[Закрыть]. Что впечатляет еще более, безмасштабная сеть может легко пасть жертвой заразного вируса, убивающего узлы[381]381
  Barabási, Linked, 135.


[Закрыть].

Как мы видели, природные и рукотворные катастрофы не подчиняются нормальному распределению. Многие виды бедствий следуют степенным законам или распределяются случайным образом, а это значит, что предвидеть масштаб и время наступления по-настоящему крупных катастроф довольно трудно. Именно поэтому попытка найти в истории циклические закономерности, вероятнее всего, обречена на провал. Есть и еще одна сложность. Катастрофы опосредуются, интерпретируются и в некоторых случаях (связанных с заражением) в прямом смысле передаются сетями, – а структура самих сетей сложна и подвержена фазовым переходам. И пусть многие социальные сети нельзя назвать безмасштабными в строгом смысле, к безмасштабным они все-таки ближе, чем к сетям с решетчатой структурой, а значит, несколько узлов в них имеют намного более высокую центральность, чем остальные. Если бы центральность Кассандр оказалась выше, возможно, к ним бы чаще прислушивались. Когда ложные теории, словно вирусы, распространяются через крупную социальную сеть, действенно снизить урон от катастрофы гораздо сложнее. И, наконец, самое главное: такие иерархические структуры, как государства, существуют прежде всего потому, что они, даже уступая распределенным сетям в аспекте инноваций, превосходят их во всем, что связано с защитой. И если приходит заразная болезнь, то очень многое зависит от качества управления, причем не только от стратегических решений, принимаемых на самом верху, но и от скорости и точности информации, движущейся вверх и вниз по командно-административной структуре, а также от эффективной реализации мер.

Сети и баги

Мы склонны описывать то, как со временем менялась восприимчивость людей к инфекционным заболеваниям, как историю патогенов – одного проклятого микроба за другим – и медицинской науки, выступающей в качестве победоносного героя[382]382
  Dorothy H. Crawford, Deadly Companions: How Microbes Shaped Our History (Oxford: Oxford University Press, 2007).


[Закрыть]. В конце концов достигается «эпидемиологический переход»: инфекции сходят на нет, а главными причинами смерти людей становятся рак и заболевания сердца[383]383
  Angus Deaton, The Great Escape: Health, Wealth, and the Origins of Inequality (Princeton, NJ: Princeton University Press, 2015).


[Закрыть]. Но, возможно, было бы столь же разумно рассказать в этой связи о постепенном развитии наших социальных сетей. Первые 300 тысяч лет нашего существования как вида мы жили племенными группами, слишком маленькими, чтобы переносить крупномасштабные инфекционные заболевания. Все изменила неолитическая революция. В 1790-х годах Эдвард Дженнер заметил: «Такое впечатление, что человек, отклонившись от состояния, в которое его изначально поместила природа, открыл для себя обильный источник болезней»[384]384
  Edward Jenner, An Inquiry into the Causes and Effects of the Variolae Vaccinae (1798), цит. по: Daniel J. Sargent, «Strategy and Biosecurity: An Applied History Perspective», доклад подготовлен для организации: Hoover History Working Group, 18.06.2020.


[Закрыть].

Бактерии были первой формой жизни на Земле. Бóльшая их часть для человека безвредна; многие даже полезны. Бактерии размножаются бинарным делением: реплицируют хромосомную ДНК и делятся надвое. Это означает, что, по сути, они клонируют себя. Однако во многих из них содержатся плазмиды – кольцевые молекулы ДНК, которые находятся внутри клетки, но обособлены от хромосомы и делятся независимо, давая возможность для эволюционных вариаций. Еще один источник модификации – вирусы-бактериофаги (или, для краткости, «фаги»). Без своих фагов бактерии, вызывающие холеру и дифтерию, никому не могли бы навредить. Фаги размножаются при помощи бактериальных механизмов, используемых для производства белков. Если они захватывают дополнительный фрагмент ДНК – от бактериальной хромосомы или резидентной плазмиды, – происходит мутация. После бактерий появились одноклеточные простейшие, например плазмодии, которые вызывают малярию, а не столь давно (несколько тысячелетий тому назад) – вирусы[385]385
  Crawford, Deadly Companions, pp. 13f.


[Закрыть]. Размножаются микробы по-разному, поэтому мы можем провести черту между бактериями, ДНК-содержащими вирусами (гепатита B, герпеса, оспы), РНК-содержащими вирусами (гриппа, кори, полиомиелита), ретровирусами (ВИЧ, Эболой, SARS и SARS-CoV-2), а также прионами (например ответственными за коровье бешенство, или коровью губчатую энцефалопатию). Вирусы очень малы: каждый из них – это капелька нуклеиновой кислоты в оболочке из белковых молекул. В вирусах, вызывающих желтую лихорадку, лихорадку Ласса, лихорадку Эбола, корь и полиомиелит, не наберется и десятка генов; те, что вызывают оспу и герпес, имеют от 200 до 400 генов. (В самой маленькой бактерии – от 5 до 10 тысяч генов[386]386
  M. B. A. Oldstone, Viruses, Plagues, and History: Past, Present and Future (Oxford and New York: Oxford University Press, 2010).


[Закрыть].) Вирусы могут проникнуть во все формы клеточной жизни: от простейших до людей. Попав в клетку и избежав отклика иммунной системы, они приступают к своей миссии: воспроизведению самих себя – часто при помощи того аппарата клетки-хозяина, который используется для производства белков. А потом вирусы распространяются, или убивая клетку, или видоизменяя ее[387]387
  M. B. A. Oldstone and J. C. De La Torre, «Viral Diseases of the Next Century», Transactions of the American Clinical and Climatological Association 105 (1994), pp. 62–68.


[Закрыть]. И самое главное: способность вирусов (особенно ретровирусов) к мутациям делает их особенно опасными для нас, голых обезьян[388]388
  A. Moya et al., «The Population Genetics and Evolutionary Epidemiology of RNA Viruses», Nature Reviews 2 (2004), pp. 279–288; P. Simmonds,
  «Virus Evolution», Microbiology Today (May 2009), pp. 96–99; R. Ehrenberg, «Enter the Viros: As Evidence of the Influence of Viruses Escalates, Appreciation of These Master Manipulators Grows», Science News 176, no. 8 (October 10, 2009), pp. 22–25; G. Hamilton, «Viruses: The Unsung Heroes of Evolution», New Scientist 2671 (August 2008), pp. 38–41, http://www.newscientist.com/article/mg19926711.600-viruses-the-unsung-heroesofevolution.html.


[Закрыть].

История болезней – это длительное взаимодействие между постоянно развивающимися патогенами, их переносчиками (насекомыми или животными) и человеческими социальными сетями. Следы малярии были обнаружены в египетских мумиях 3000-летней давности, о болезни написано и в почти столь же древних китайских книгах, но кажется, что вид Plasmodium falciparum начал заражать и убивать людей задолго до этого[389]389
  Crawford, Deadly Companions, pp. 25, 43.


[Закрыть]. P. Falciparum – самый опасный из пяти видов патогенных для человека плазмодиев; их распространяют комары, и чаще всего – самки комаров рода Anopheles. Самая смертоносная в истории бацилла – Yersinia pestis (чумная палочка), мутация Y. Pseudotuberculosis. Впервые она возникла в Китае по меньшей мере две с половиной тысячи лет тому назад[390]390
  M. Achtman et al., «Yersinia pestis, the Cause of Plague, Is a Recently Emerged Clone of Yersinia pseudotuberculosis», PNAS 96, no. 24 (1999), pp. 14043-14048. См. также: G. Morelli et al., «Yersinia pestis Genome Sequencing Identifies Patterns of Global Phylogenetic Diversity», Nature Genetics 42, no. 12 (2010), pp. 1140–1143.


[Закрыть]. Она тоже не может инфицировать людей напрямую, но требует не одного посредника, а двух: это блохи (особенно крысиная южная блоха, Xenopsylla cheopis, хотя свою роль в Черной смерти могла сыграть и блоха человеческая, Pulex irritans) и грызуны, такие как крысы, поскольку только у грызунов количество бацилл достигает достаточной концентрации, чтобы заблокировать желудок блохи. Когда это происходит, блоха уже не может глотать кровь, но продолжает «питаться», стремясь утолить голод, и срыгивает кровь вместе с патогеном. Чумная палочка попадает в организм с укусом зараженной блохи и дальше нацеливается на лимфоузлы на шее, в подмышках и в паху. Чумная палочка делится каждые два часа, и бубонная чума, вызванная ею, стремительно подавляет иммунную систему, распространяется по кровотоку и вызывает внутренние и кожные кровотечения[391]391
  Crawford, Deadly Companions, pp. 96f. См. также: Richard E. Lenski, «Evolution of the Plague Bacillus», Nature 334 (August 1988), pp. 473f.; Stewart T. Cole and Carmen Buchrieser, «A Plague o’ Both Your Hosts», Nature 413 (2001), pp. 467ff.; Thomas V. Inglesby et al., «Plague as a Biological Weapon», Journal of the American Medical Association 283, no. 17 (2000), pp. 2281–2290.


[Закрыть]. Относительно небольшие генетические изменения могли (и могут) усиливать или ослаблять вирулентность чумы[392]392
  R. Rosqvist, Mikael Skurnik, and Hans Wolf-Watz, «Increased Virulence of Yersinia pseudotuberculosis by Two Independent Mutations», Nature 334 (August 1988), pp. 522–525.


[Закрыть]. Три главных биотипа, или «биовара», бубонной чумы – это Antiqua (древний), Medievalis (средневековый) и Orientalis (восточный), которые, как кажется, способны скрещиваться между собой, обмениваясь генетической информацией и тем самым меняя со временем свою вирулентность[393]393
  S. Ayyadurai et al., «Body Lice, Yersinia pestis Orientalis, and Black Death», Emerging Infectious Diseases 16, no. 5 (2010), pp. 892–893.


[Закрыть]. Что очень важно, чумная палочка убивает блох сравнительно медленно. Более того, в белье и прочих пористых материалах зараженные блохи могут впадать в спячку и проводить в ней до 50 дней. Грызунов бацилла убивает быстрее, но на уничтожение колонии стремительно размножающихся крыс уходит от шести до десяти лет. В довольно большой популяции грызунов, например среди тарбаганов китайской провинции Цинхай, чумная палочка становится эндемичной.

Есть два микроба, которые распространяются, не требуя насекомых-посредников, – это Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха) и Mycobacterium leprae (палочка Хансена). Вызывают они соответственно туберкулез и проказу. Первая микобактерия – одна из самых медленных в плане воспроизводства: она делится каждые 24 часа. Но чем больше людей собирается в одном месте, тем большее их количество она может заразить. У многих болезнь не выходит за пределы латентной формы; если же это случается, люди умирают, когда от разрушительного воздействия патогена гибнут легкие. Это незабываемо отобразил Верди в последнем акте «Травиаты» (1853). Туберкулез передается по воздуху, когда зараженный кашляет, чихает, говорит или плюет. Примерно так же распространяется и проказа, но ее главные симптомы – участки обесцвеченной кожи со сниженной чувствительностью из-за поражения нервов. Сифилис, напротив, относится к инфекциям, передаваемым половым путем. Вызывает его бактерия Treponema pallidum (бледная трепонема), а развитие болезни растянуто во времени. В первичном периоде образуются шанкры (мелкие язвочки на коже, не вызывающие желания их почесать). Во вторичном периоде трепонемы распространяются во все органы тела, а еще – в центральную нервную систему. Потом сифилис переходит на много лет в латентное состояние, когда симптомы не проявляются. Третичный период ассоциируется с симптомами хронической нейродегенерации. Намного стремительнее развивается сыпной тиф, который еще называют тифозной лихорадкой; его наиболее эпидемическую версию вызывает бактерия Rickettsia prowazekii (риккетсия Провачека) – ее переносят платяные вши. Последняя, но не менее смертоносная бактерия, о которой мы поговорим, – это Vibrio cholerae (холерный вибрион), бацилла, которая может делиться каждые тринадцать минут и распространяется в зараженной воде. Холеру вызывает не сама бацилла, а производимый ею токсин (холероген): он повреждает клеточные мембраны, регулирующие поглощение жидкостей. Смерть, с формальной точки зрения, наступает не от обезвоживания, а от «невылеченного гиповолемического шока с метаболическим ацидозом»[394]394
  Stephen M. Kaciv, Eric J. Frehm, and Alan S. Segal, «Case Studies in Cholera: Lessons in Medical History and Science», Yale Journal of Biology and Medicine 72 (1999), pp. 393–408.


[Закрыть].

Если рассмотреть вирусные заболевания, то можно сказать, что три из них сыграли историческую роль – в том смысле, что их воздействие было катастрофическим. Оспа – это (оставшееся в прошлом?) инфекционное заболевание, вызываемое одним или двумя вариантами вируса, Variola major и Variola minor, которые появились примерно десять тысяч лет тому назад в северо-восточной Африке. Об оспе сообщают китайские тексты, написанные еще в 1122 году до нашей эры. На египетских мумиях, и прежде всего – на мумии Рамсеса V (годы правления – 1149–1145 до н. э.), обнаружены отметины, похожие на те, какие наносит оспа. Среди первоначальных симптомов заболевания были лихорадка и рвота; потом возникали язвы во рту и отвратительная сыпь на коже. Болезнь не требовала посредника: носитель становился заразным, как только появлялись первые язвы, и распространял вирус воздушно-капельным путем, кашляя или чихая. Заразными были и сами пустулы; опасно было даже дотронуться до одежды или постельного белья заболевшего. Риск смерти, измеренный с помощью коэффициента летальности при заражении (infection fatality rate, IFR), был высоким: примерно 30 %, а для младенцев – еще выше. У тех, кто выживал, на всю жизнь оставались шрамы – как у Эстер Саммерсон из «Холодного дома» (1853) Диккенса – или же слепота. Оспа была не такой заразной, как ветрянка: ее репродуктивное число (Ro) было ближе к 5 (для сравнения: у ветрянки – 10, у кори – 15). Но оспа была намного смертоноснее и убила три миллиона человек в одном только XX веке, пока ее не уничтожили в 1970-х годах в результате самой успешной в истории кампании по вакцинации; впрочем, и самой продолжительной[395]395
  Crawford, Deadly Companions, pp. 96f., 109.


[Закрыть].

А вот от желтой лихорадки нам, возможно, не избавиться никогда. Вирус, переносимый желтолихорадочным комаром Aedes aegypti, может заражать и людей, и обезьян. Симптомы – лихорадка, головные и мышечные боли, повышенная чувствительность к свету, тошнота и головокружение, а также покраснение лица, глаз и языка. Да, может быть, оспа ушла навсегда, но желтая лихорадка встречается в 44 странах мира и ежегодно заражает до 200 тысяч человек, из которых 30 тысяч умирают (летальность при заражении – 15 %), прежде всего из-за органной недостаточности[396]396
  World Health Organization, «Yellow Fever Fact Sheet No. 100» (May 2013), http:.//www.who.int/mediacentre/factsheets/fs100/en/


[Закрыть]. И, наконец, существует грипп, убийца с изменчивым обличьем. Грипп, который относится к семейству ортомиксовирусов, подразделяется на три типа (A, B и C) в соответствии с различиями в матриксном белке и нуклеопротеиде. Вирус гриппа А делится на подтипы, основанные на характеристиках двух главных поверхностных гликопротеинов: гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA). Три подтипа гемагглютинина (H1, H2, H3) и два подтипа нейраминидазы (N1, N2) становились причиной эпидемий гриппа. Сам грипп – инфекция респираторная. Он распространяется с кашлем или чиханием больного и обладает уникальной способностью перестраивать свой генетический материал – однонитевую РНК, присутствующую в вирионе (вирусной частице вне живой клетки) в виде нескольких отдельных частей. По мере того как перестраивается геном, в конфигурации поверхностных антигенов происходят небольшие изменения (антигенный дрейф); у вируса гриппа А они бывают более значительными (антигенный сдвиг). Кроме того, если вирус заразит человека одновременно с другим человеческим штаммом или с вирусом птичьего или свиного гриппа[397]397
  Alice F. Weissfeld, «Infectious Diseases and Famous People Who Succumbed to Them», Clinical Microbiology Newsletter 31, no. 22 (2009), pp. 169–172.


[Закрыть], то между двумя вирусами могут начаться процессы рекомбинации или реассортации, то есть обмена генетическим материалом.

Начиная с неолита люди стали более подвержены этим и многим другим инфекциям. К этому привели три фактора: непрестанное расширение человеческих поселений; более близкое соседство с насекомыми и животными; экспоненциально растущая мобильность. Можно сказать и более кратко: урбанизация, сельское хозяйство, глобализация. Города, поселки и переполненные жилые помещения, с ними связанные, сыграли основополагающую роль в повышении заразности болезней, которые распространяются от человека к человеку. Однако для многих других заболеваний решающее значение имело присутствие животных и насекомых. По меньшей мере восемь распространенных болезней зародились у домашних животных (дифтерия, грипп А, корь, свинка, коклюш, ротавирус, оспа и туберкулез), еще три – у человекообразных обезьян (гепатит B) и грызунов (чума и сыпной тиф). Шимпанзе мы должны благодарить за малярию и ВИЧ, овец и коз – за корь; коров (скорее всего) – за туберкулез и оспу; грызунов – за сыпной тиф и бубонную чуму; нечеловекообразных обезьян – за лихорадку денге и желтую лихорадку; птиц и свиней – за грипп. Дальние путешествия – как с торговыми, так и с военными целями – позволяли каждому из новых патогенов в конце концов пересекать континенты и моря, отчего заболевания, изначально свойственные тропическим регионам, распространялись в областях с умеренным климатом – и наоборот[398]398
  Nathan D. Wolfe et al., «Origins of Major Human Infectious Diseases», Nature 447, no. 7142 (2007), pp. 279-83, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114494/; Robin A. Weiss, «The Leeuwenhoek Lecture, 2001: Animal Origins of Human Infectious Diseases», Philosophical Tran sactions of the Royal Society Biological Sciences 356 (2001), pp. 957–977.


[Закрыть].

Иными словами, как бы хитроумно ни развивались микробы, они способны заразить нас лишь настолько успешно, насколько позволяют сети, нами созданные, в том числе и те, которые мы делим с животными. И самое главное – сколь бы изобретательны ни оказались мы сами в вопросах профилактики заболеваний и разработки лекарств против них, наши сети могут подорвать все усилия. Чем больше население городов, тем уязвимее мы для болезни. Чем ближе мы живем к животным, тем уязвимее мы перед зоонозами. Мы сознательно одомашнили овец, коров, кур, собак и кошек. Мы невольно делили наши дома – и часто делим до сих пор – с вшами, блохами, мышами и крысами. Что касается летучих мышей (их более тысячи видов, и их огромные скученные стаи – просто рай для появления новых вирусов), то в домах у нас они, возможно, и не живут, но постоянно обитают неподалеку. Мы еще увидим, что представители культур, в которых летучие мыши продаются живыми на мясо, подвергают серьезному риску и себя, и своих торговых партнеров[399]399
  David Quammen, Spillover: Animal Infections and the Next Human Pandemic (New York: W. W. Norton, 2012).


[Закрыть]. И, конечно, чем больше мы путешествуем, тем более уязвимыми становимся перед эпидемиями.

Микробы не хотят нас убивать; они эволюционировали только для того, чтобы воспроизводить себя. Смертоносные вирусы, скажем те же коронавирусы, которые вызывали тяжелый острый респираторный синдром (SARS, атипичную пневмонию) или ближневосточный респираторный синдром (MERS), не смогли широко распространиться, поскольку у их жертв проявлялись очевидные симптомы заболевания, а потому больные часто умирали, не успев заразить многих других. В 2007 году группа ученых пророчески заметила: «Если передача патогена по природе своей вредит носителю, то давление отбора будет воздействовать на патоген так, чтобы уравновесить выгоды более интенсивной передачи и недостатки слабой жизнестойкости носителя, вызванной повышенной заразностью… Вирулентность снизится, чтобы число носителей не начало убывать»[400]400
  L. Dethlefsen et al., «An Ecological and Evolutionary Perspective on Human-Microbe Mutualism and Disease», Nature 449 (October 2007), pp. 811–818.


[Закрыть].