Текст книги "Генная инженерия. Спасение или гибель человечества?"

Повторение… мать ошибок

Но что же дальше? А дальше рассказ длиной в историю жизни на планете Земля. Рассказ о том, как одна ДНК репродуцировала другую, та – третью… и так далее, и так далее.

Главное для живого – выжить. Но, повторяя устойчивую формулу, ДНК не всегда создавала свою копию. Вторая, третья, десятая, миллионная копия не могут быть без отклонений. Без тех самых СНП, о которых мы уже говорили. Чем сложнее конструкция, которую ДНК создает, тем больше снипов. Тем больше возможности, что сотая ДНК будет существенно отличаться от первой.

Механизм репликации ДНК прост: копируется один кусочек при помощи m-РНК, переносится, копируется второй, переносится, и так далее. В результате новая ДНК должна (в теории) ничем не отличаться от исходной. Но на самом деле так не получается. При копировании РНК часто путается и создает копию «наоборот». То, что должно было стоять слева, оказывается справа. И пожалуйте – это уже измененная ДНК, она будет отличаться от матрицы. Хорошо, если таких неправильностей одна-две и они не касаются жизненно важных параметров построения нового организма. Ведь ДНК только содержит информацию о «чертеже», а реализовать проект будут другие. Информация, записанная в ДНК, основана на нуклеотидном четырехбуквенном алфавите, но этот алфавит – только код к другому алфавиту, аминокислотному, которым записывается состав молекул белка, а вся живая материя на нашей планете имеет белковую основу. Вот и получается, что при ошибках репликации строители берут для работы «неправильный» материал. Можно провести аналогию с возведением моста. Архитектор точно все рассчитал, сделал массу сложнейших чертежей. Но его помощник-чертежник при копировании пропустил важные детали и добавил немного от себя. В результате опорные конструкции мастера сделали из тонкого стекла, они оказались такими хрупкими, что, когда мост успешно построили, четко следуя инструкции, и даже торжественно перерезали ленточку и произнесли заздравную речь, первая же тяжело груженая машина надломила хрупкие детали, и… Правильно. Мост вместе со всем, что на нем находилось, сложился, как карточный домик, и рухнул вниз.

Достаточно одного ошибочного указания «строить белок А» вместо белка В – и новый организм окажется либо нежизнеспособным, либо больным, либо – и это еще неприятнее – возможно «отложенное поражение». Многие данные в ДНК расписаны для каждого строительного периода, например, для периода роста или периода зрелости, и какие-то механизмы, заложенные изначально, включают и выключают «рубильники». В период роста организм усиленно потребляет минеральные соли, это необходимо для того, чтобы кости были крепкими, мускулы сильными. В период зрелости такого количества солей не требуется. Но если в программе ДНК заложена информация «не ограничивать поступление минеральных солей для строительства организма», то человек и в пятьдесят лет будет брать из пищи именно такое количество этого строительного материала. Но поскольку все уже построено, клетки не смогут использовать этот материал, и он будет откладываться про запас, не усваиваясь и мешая правильной работе клеток. В результате возникают разнообразные заболевания. И причина не в том, что человек ест слишком много неправильной пищи, а в том, что его ДНК запрограммировала тело задолго до рождения не выводить излишек минеральных солей из организма.

А если искаженная информация касается мозговой деятельности, то у человека могут быть нарушения в этой области. Либо, наоборот, у кого-то проявляются способности, которые отсутствуют у других. Только, как правило, наличие экстраординарных способностей в одной области, например музыке, уравновешивается «роковым дополнением» в другой. Поэтому очень часто высокоодаренные люди страдают какими-то наследственными или хроническими болезнями или имеют дефекты строения тела. Это ДНК в момент репликации неправильно передала свою информацию.

При партеногенезе[1]1
  Партеногенез – размножение делением.


[Закрыть] ДНК совершала очень много подобных ошибок, потому что там идет «тиражирование копий». При половом размножении таких ошибок меньше. Но они все равно существуют. Попробуйте нарисовать какой-то предмет, например дубовый листок. А теперь посмотрите на свой рисунок и повторите его на другом листе бумаги. На первый взгляд рисунки будут похожи, но если сравнивать их более тщательно, то обязательно окажется, что копия отличается от оригинала. Это неизбежно даже у самых талантливых копиистов. Чем-то, пусть самым незначительным штрихом, любая копия будет отличаться от оригинала. Даже ксерокопии не повторяют оригинал полностью. Если сравнить матрицу и копию, у копии всегда найдется несколько отличий – более яркий или более слабый тон, наличие штрихов или точек от копировального аппарата, более высокая или более низкая контрастность и т. п. Если такие несоответствия появляются у копии ДНК, то постройка организма по новой схеме будет тоже вестись с нарушениями. Если вы когда-нибудь работали в программах текстового распознавания на компьютере, то, наверно, не раз возмущались, почему несколько неравномерно стоящих на бумаге точек или какие-то дефекты бумаги ваша программа пытается читать как буквы. Вы щелкали мышью и стирали несуществующие в тексте слова. Но ДНК не отличает «погрешностей бумаги», она воспринимает скопированные точки и пятна как настоящие буквы. Вот в чем проблема! И в ДНК нет ластика, чтобы стереть ошибочно записанные буквы. Она видит полные смысла символы и пытается создать дубликат по этому проекту!

Так что повторение или копирование всегда несет искажения. Это опасно как для создания нового организма, так и для существования старого. Ведь всякий раз, когда в теле появляется новая клетка, она тоже строится «по проекту», она тоже обязана следовать ДНК-программе, к тому же сначала будущая клетка дублирует ДНК, а потом достраивает себя! И чем старше организм, тем большее количество копий было создано для каждой клетки. А это значит, что клеточное строение идет с заведомыми ошибками. Результат – болезни.

Но ошибки при копировании создают не только проблемы. Если бы этих ошибок не было, мы до сих пор бегали бы с каменным топором по непролазным джунглям. Именно ошибки или случайные перестановки элементов однажды привели к тому, что у человека стал активно развиваться мозг. Как шутят биологи, у лягушки такой ошибки репликации не произошло, поэтому она до сих пор сидит и квакает в своем болоте.

Наши друзья вирусы

Мнение обычного человека: вирусы – враги здорового организма. Постоянно пишут: «вирус гриппа вызовет эпидемию в столице», или: «в наши дни широко распространенным становится вирус СПИДа». Нам с детства втолковали, что вирусы – всегда враги. С ними нужно бороться безжалостно и постоянно. Но для генного инженера вирусы не враги. Это помощники. Без них генный инженер как без рук. Они для него и скальпель, и игла, и ножницы, и нитки.

Все основано на особом свойстве вирусов – свойстве вклиниваться в аппарат ДНК. Для вирусов клеточные мембраны легко проницаемы. К тому же, по исследованиям микробиологов, вирусы и ДНК похожи по своему строению. Это, кстати, одна из причин, почему так трудно бороться с вирусными инфекциями.

«Принято считать, что такие симптомы простуды, как насморк или кашель, – пишет Докинз, – это досадные следствия активности вирусов. В некоторых случаях, однако, представляется более вероятным, что вирус намеренно выработал их, чтобы обеспечить себе перемещение от одного хозяина к другому. Вирус не удовлетворяется тем, что его выдыхают в воздух; он заставляет нас чихать или кашлять, залпом разбрасывая вокруг вирусные частицы. Вирус бешенства передается со слюной, когда одно животное кусает другое. У собак один из симптомов этой болезни состоит в том, что обычно смирные и дружелюбные животные становятся свирепыми кусаками с капающей из пасти пеной. Кроме того, в отличие от нормальных собак, которые обычно не отходят от дома дальше чем на полтора километра, бешеные собаки превращаются в беспокойных бродяг, разнося вирус на большие расстояния. Высказывалось даже предположение, что хорошо известный симптом водобоязни побуждает собаку стряхивать с морды влажную пену, а вместе с ней и вирус. Я не располагаю прямыми данными о том, что болезни, передаваемые половым путем, повышают половое влечение, но мне представляется небезынтересным изучить этот вопрос. По крайней мере, одно вещество, считающееся средством, вызывающим половое возбуждение, испанская мушка, оказывает свое действие, вызывая зуд… а, как известно, заставлять людей чесаться – это именно то, что вирусы отлично умеют делать.

Цель этого сравнения взбунтовавшейся человеческой ДНК с инфицирующими клетку паразитическими вирусами состояла в том, чтобы показать, что между ними действительно нет никаких существенных различий. Вирусы и в самом деле могли возникнуть как скопление высвободившихся из молекулы ДНК генов.

Если мы хотим установить какое-то различие, то его следует проводить между генами, которые переходят из тела в тело ортодоксальным путем – в сперматозоидах или яйцеклетках, и генами, проделывающими это неортодоксальными «обходными» путями. Как в ту, так и в другую группу могут входить гены, происходящие от «собственных» хромосомных генов. И в обеих группах могут быть гены, происходящие от вторгшихся извне паразитов. Или, возможно, все собственные хромосомные гены следует рассматривать как взаимно паразитирующие друг на друге. Важное различие между моими двумя группами генов заключается в различии обстоятельств, от которых зависит их благополучие в будущем. И вирус насморка, и ген, вырвавшийся из хромосомы человека, оба «желают», чтобы их хозяин чихал. Правоверный хромосомный ген и вирус, передающийся половым путем, единодушно желают, чтобы их хозяин совершил половой акт. Заманчиво предположить, что обоим хотелось бы, чтобы их хозяин был привлекателен для представителей противоположного пола. Более того, и ортодоксальный хромосомный ген, и вирус, передающийся в яйцеклетках хозяина, дружно должны бы желать удачи своим хозяевам не только в их брачных устремлениях, но и во всем остальном: чтобы они оказались любящими, заботливыми родителями и даже дедушками и бабушками».

Вирусы за миллионы лет научились не только проникать в ДНК и «пользоваться» ею по своему усмотрению, но и сосуществовать с ДНК, не нанося ей значительного повреждения. Кроме того, именно вирусам мы обязаны вообще эволюционному развитию жизни на Земле. Первые мутации, которые заставили жителей водного мира выйти на сушу, были подарены нам вирусами. Именно они, а вовсе не эти рыбы и амфибии стремились завоевать мир с твердой почвой, деревьями и травой. Внедряясь в организмы, они не приводили популяцию к вымиранию. Вирусам невыгодно убивать – им выгодно мирно сосуществовать. Ведь если жертва общения с вирусом погибнет, то погибнет и вирус. А ему это нужно? Нет, вирус тоже хочет жить. Причем жить он хочет хорошо и полнокровно. Поэтому вирусы свои жертвы не убивают, они им даже помогают.

В отличие от менее удачливых паразитов и симбиотов, вирусы умеют «прикидываться» своими. Генная защита против вирусов работает очень плохо. Кроме того, у вирусов достаточно агрессивности и гибкости, чтобы, с одной стороны, пробивать заслоны «защитников» ДНК, а с другой – убеждать этих «защитников», что ничего плохого они не желают. Эти два замечательных свойства позволяют вирусам так запутать добросовестных стражей порядка, что «враги» входят в любую клетку как к себе домой.

Именно вирусами и пользуются генетики для того, чтобы внести коррекцию в ту или иную часть генома. Вирус становится удобным транспортным средством для «перевозки» необходимой ученым информации. Причем используются для этого самые агрессивные, самые «проникающие» вирусы. Сейчас, например, с большим удовольствием работают с аналогом вируса СПИДа (в ослабленном варианте), к которому прикрепляют различные чужие гены. Именно этим способом удалось получить АНДи-ген – зеленый флуоресцентный ген медузы. Причем сам вирус, переносящий ген, безопасен, он не вызывает заболевания.

Что же делает вирус, попадая в молекулу ДНК? Вирус внедряется. Вместе с собой он, как паровоз вагоны, перетаскивает и нужный исследователям ген.

К сожалению, вирус не всегда внедряется в то самое место, которое ему определено. Поэтому до конца эксперимента непонятно, получила ли ДНК новый ген, встал ли он в отведенный ему участок хромосомы и даже будет ли он работать. Все зависит от многих факторов: как новый ген прикрепился, не отвергнет ли его ДНК при репликации и несет ли теперь видоизмененный участок ДНК ту информацию, которой добивались. Требуются сотни и тысячи экспериментов, чтобы отработать технику подсадки генов, но пока невозможно создать «вирусный паровоз» с точно заданными параметрами.

Вирусы давно и успешно занимаются генной инженерией. Самостоятельно внедряясь в геном, неуправляемый вирус тоже начинает реструктурировать ДНК. Он может «подцепить» где-то чужие гены и вставить их в зараженную ДНК. Он может перетащить кусок гена в другое место. Он может так вставить часть гена, что новый ген станет вызывать уродства при рождении потомства. Но он может также совершить «доброе дело» и помочь эволюционному росту вида.

Так не вирусам ли мы обязаны тем, что стали людьми? Кто знает, не при помощи ли какого-то из вирусов мы получали то одно, то другое полезное качество, потому что эти вездесущие малютки всегда курсировали внутри человеческой популяции.

Сценарии эволюции

Все же, если задуматься, очень трудно понять, как один полезный признак передается всему виду. А если этих признаков эволюционного роста тысячи и миллионы? Этот вопрос до сих пор не прояснен до конца. Например, всем известно, что рыбы породили амфибий, от тех пошли рептилии, ступенью выше стоят птицы и млекопитающие… Но сам процесс передачи новой информации не осознать. Если у одной пары рептилий родился малыш с крылоподобными передними лапками, то что позволило этому уродцу не просто передать по наследству склонность к деформации конечностей, а еще и создать новый вид животных – птиц? Попробуйте повторить эксперимент в лаборатории. Пусть у детеныша игуаны при помощи трансформации генов появится что-то вроде крыла. Но даже в лабораторных (искусственных) условиях закрепить этот признак очень нелегко (если не невозможно). А в природе? Почему этот уродец не помер во младенчестве? Что заставило эволюцию поставить его потомков на задние лапы? Что превратило зачаток крылолапы в такое сложное устройство, как настоящее крыло?

Мы привыкли думать, что эволюция видов была расписана, как инструкция для пользования пылесосом. Если исходить из этого, то в начале всего лежат неконтролируемые мутационные процессы, потом меняется функциональная деятельность (не ползать, а летать; ходить не на четырех лапах, а на двух), а затем успешная конкуренция «продвинутой» особи помогает ей победить всех конкурентов и передать свой высококачественный ген потомству.

Но такой сценарий в целом нереален. Мутации типа «не лапа, а крыло» не только не приносят единовременной выгоды, но напротив – мешают выживать (поскольку настоящее крыло – пока перспектива отдаленная). Если следовать старой схеме дарвиновского естественного отбора, то место обладателя крылолапы – на кладбище. Причем ген-мутант должен погибнуть в первом же поколении.

Сами представьте такое чудо, которое уже и ползать нормально не способно, и летать еще не может. Да ему просто никто не позволил бы даже жить рядом, не то что порождать себе подобных! Только в том случае, если повальная эпидемия скосила всех самцов, какая-нибудь сердобольная рептилия могла позвать его в гости… для воспроизводства. И то лишь, если была не способна к партеногенезу. После войны, когда мужчин поубивало на фронтах, удавалось найти себе вторую половину и безногим инвалидам, и безруким, и слепым. А в мирное время найти пару инвалиду – огромная проблема. Мутант с крылолапой – тоже инвалид эволюции. Куда уж там размножаться!

Но, если жизнь развивалась от простого к сложному, от менее продвинутых к более продвинутым видам, как это могло происходить? Мы только что попытались доказать, что любое новшество, нарушающее стабильность конструкции (в данном случае рептилии), обрекает его носителя на смерть. Если бы за окном не летали птицы, может быть, наша научная точка зрения оказалась бы верной. Но налицо живые примеры успешной эволюции. От них можно избавиться лишь одним способом: признать, что Бог создал неких тварей вместе с их родиной – Землей за шесть дней творения.

Только Бог тут, скорее всего, ни при чем. Все дело в особых механизмах регуляции эволюции. Первый механизм дает популяции возможность быстрого роста, но значительно сокращает продолжительность жизни каждого существа. Второй механизм создает низкий темп воспроизводства и очень длинную жизнь каждой особи. В эволюции периодически включается то один, то другой механизм. Первый помогает быстро выявить, протестировать и закрепить качественно новые признаки – это механизм перехода от вида к виду. Второй механизм работает в условиях стабильности популяции – это механизм жизни «золотого века». Или проще: первый сценарий включается во время встрясок, неблагоприятных перемен, эпидемий, войн и т. п. Второй – во время пожинания плодов. Первый сценарий – сценарий современного Юга, с терактами, войнами, борьбой и прочими неприятностями. Его признаки налицо: высокая рождаемость и очень высокая смертность. Второй сценарий – сценарий Запада: создание повышенной комфортности жизни, благосостояние, достаток, высокая продолжительность жизни и снижение умственного потенциала нации. Я не случайно применяю эволюционные примеры к нашей реальной жизни. Они могут многое сказать о нашем будущем.

Так вот, высокая рождаемость и высокая способность к мутациям еще не гарантируют эволюционный рост вида. Для того чтобы мутации закрепились и способствовали прогрессу, их носители должны выживать. Поэтому к первому механизму эволюции полагается дополнение: набор генов для повышенного выживания.

Как ни странно, но недавно было подтверждено, что такой набор генов (или отдельный ген) действительно существует. В 1998 году англичанин Мур получил измененный генетически табак. В этом растении был активизирован ген, заведующий выработкой белка теплового шока. В результате эксперимента растение вдвое прибавило в росте и втрое потяжелело, увеличилась и скорость фотосинтеза. Даже внешне табак был очень не похож на растение своего вида. Просто тропическая пальма, а не табак! Так вот, этот самый интересующий нас ген, изменивший растение до неузнаваемости, обычно занимается в клетках ремонтными работами, а если точнее – отвечает за свертывание молекулы готового белка в спираль. Если белковая спираль приняла неправильную форму, ген ее исправляет. В основном он занят тем, чтобы не допустить изменений формы белка при нагревании. Кроме этих работ, ген выполняет и связывание одного из ферментов, расщепляющих ДНК. Так что ген выработки белка теплового шока оказался геном, влияющим на скорость дыхания табака, его рост и его массу. Но у обычных растений этот ген находится в неактивном состоянии. Тут-то и кроется вопрос эволюционных перемен.

Растение табак существует в стабильной среде, оно привыкло жить в оптимальных для него условиях, при которых включение активности гена приводит к побочному эффекту: образованию пероксида водорода, разрушающего живую клетку. «Включение» гена, с одной стороны, дает ускоренный рост и новые качества, с другой – сокращает длительность жизни растения.

А японский биолог Хекими выявил несколько генов, заведующих продлением жизни. Почти в пять раз! Правда, не у человека, а у червя-нематоды. Если включить эти гены, то нематода живет дольше, причем она дольше развивается, дольше проходит личиночную стадию, гораздо меньше двигается, плодится, потребляет пищу. При этом червь становится маловосприимчивым к внешним условиям, он выдерживает даже ультрафиолетовый свет, высокую температуру и образование в клетках пероксида водорода. «Включив» гены продолжительности жизни у нематоды, удалось замедлить темп ее жизни и перевести механизм развития на стратегию стабильности.

Но все это было проделано в лабораторных условиях. Как поведет себя тот или иной организм с включенными или выключенными генами в природе, можно лишь предполагать. То есть кнопка управления эволюцией нам стала немного виднее. Но понять, как идет процесс эволюции, все равно непросто. Скорее всего, эволюция происходит этапами, и эти этапы связаны не с накопившимися в генах «нововведениями», а с меняющимися (и достаточно резко) условиями жизни. Толчком для ускорения темпа развития новых признаков в быстро сменяющих друг друга телах (укороченная продолжительность жизни, высокая плодовитость) может оказаться глобальная катастрофа, потепление, похолодание, а также эпидемии, которые вызывает ускоренно развивающаяся популяция вирусов. Как пишут биохимики, роль главного переключателя скорости эволюции в организме могут выполнять активные формы кислорода (те окислители, которые уничтожают неприспособленные к выживанию клетки). Иными словами: выживают лишь те, кто может быстро и активно дышать без вреда для здоровья. Но за это умение они платят недолгой жизнью.

Если исходить из этих данных, то первобытному человеку для эволюции могло потребоваться не миллион лет, а всего каких-то пять – десять тысяч. Кстати, эта гипотеза частично подтверждается археологическими данными, обычно ставившими ученых в тупик. Почему древние люди так недолго жили? Нет в погребениях глубоких стариков. А не потому ли, что скорость «оборота» эволюционного материала была высока и ДНК развивалась в ускоренном темпе, вырабатывая для нас, будущих поколений, улучшенный мыслительный аппарат, позволивший выйти из правил игры в эволюцию? Мы ушли из природы, мы стали создавать свои законы и жить по ним. Отголоски эволюционных вихрей только слегка затрагивают нашу жизнь.