Текст книги "Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали"

Процесс выздоровления, в котором участвуют разум и тело, – это не просто общий, неспецифический процесс, который снимает общее напряжение в нервной системе, как при релаксации. Загадочным образом (поскольку мы еще не знаем механизм) он фокусируется только на том, во что твердо верит пациент. Исследователь Гай Монтгомери[19]19
  Гай Монтгомери. – G. Montgomery and I. Kirsch, “Mechanisms of Placebo Pain Reduction: An Empirical Investigation”, Psychological Science 7, no. 3 (1996): 174–76.


[Закрыть] с элегантной простотой подвесил к указательным пальцам испытуемых достаточно тяжелые грузы, чтобы вызывать боль. Потом он намазал кремом-плацебо только один указательный палец и обнаружил, что боль уменьшалась только в этом пальце. Испытуемые не релаксировали и не входили в транс; они находились в нормальном состоянии осознанного бодрствования, и тем не менее их разум мог определить точное положение острой боли и устранить ее.

К уже имевшемуся у ученых пониманию способности разума устранять боль Московиц добавил концепцию постоянной умственной практики, необходимой для укрепления этой способности и создания устойчивых изменений в работе мозга.

В отличие от медикаментов или плацебо, методика нейропластики позволяет пациентам со временем все реже пользоваться ею по мере перестройки связей в их мозге. Эффект оказывается долговечным. У Московица есть пациенты, которые сохраняли свои достижения в течение пяти лет. Многие из его пациентов, освободившихся от хронической боли, по-прежнему живут с серьезными травмами, иногда вызывающими острую боль. Московиц считает, что после освоения и применения методики в течение сотен часов их подсознание взяло на себя задачу блокирования боли с использованием конкурентной пластичности. Этого не происходит при возникновении острой боли, и тогда они могут воспринимать приступ как сигнал для сознательного использования конкурентной пластичности и дальнейшей перестройки мозга.

Одна из самых важных находок Московица заключается в том, что новые анестетики из группы опиатов, так широко используемые для снятия боли, фактически усугубляют проблему, так как производители лекарств и большинство врачей не принимают во внимание роль нейронной пластичности в восприятии боли. Анестетики из группы опиатов, самые мощные обезболивающие средства, которые у нас есть, плохо помогают в долгосрочной перспективе. Часто за считаные дни или недели пациенты становятся «устойчивыми» к таким препаратам: первоначальная дозировка утрачивает свой эффект, поэтому им нужны еще большие дозы, или же они испытывают «пробойную» боль, находясь под воздействием препарата. Но по мере увеличения дозы возникает угроза передозировки и привыкания. Для лучшей блокировки боли производители лекарств изобрели «долгоиграющие» опиаты, такие как оксиконтин или морфин длительного действия. Людям с хроническими болями часто назначают оксиконтин или его аналоги до конца жизни.

Как мы могли убедиться, для блокировки боли мозг сам вырабатывает вещества, похожие на опиаты, и искусственные препараты дополняют их, присоединяясь к опиатным рецепторам мозга. Пока ученые считали, что мозг не может изменяться, они не могли предвидеть, что бомбардировка опиатных рецепторов соответствующими препаратами может причинять вред. Однако, по словам Московица, «когда мы насыщаем все данные Богом рецепторы, мозг производит новые». Мозг настолько привыкает к наличию избытка опиатов длительного действия, что уже не реагирует на их естественный уровень, а вследствие этого пациенты становятся более чувствительными к боли и более зависимыми от лекарств, что приводит к ухудшению хронических болей.

Проблема заключается в обезболивающих препаратах, говорит Московиц.

Когда он совершил свои открытия, то начал постепенно отучать многих пациентов от опиатов длительного действия. Ключ к успеху состоял в очень медленном уменьшении дозировки, чтобы дать мозгу необходимое время для адаптации к существованию без анестетиков, чтобы пациенты не испытывали «пробойной» боли. Постепенное сокращение дозировки до 50–80 % от первоначальной разрывало порочный круг повышенной чувствительности к боли, индуцированной опиатами.

– Я больше не верю в тактику управления болью, – говорит Московиц. – Я верю в попытки излечения от постоянной боли.

Он помогал пациентам с широким спектром синдромов хронической боли уменьшать боль. Это касалось пациентов с хронической болью от защемления или воспаления поясничных нервов, диабетической невропатией, некоторыми раковыми болями, брюшными и шейными болями, ампутированными конечностями, травмами головного и спинного мозга, болями тазовой диафрагмы, раздражением кишечника, болями мочевого пузыря, артритом, волчанкой, невралгией тройничного нерва, рассеянным склерозом, постинфекционными болями, повреждениями нервов, невропатическими болями, болью в фантомных конечностях, дегенеративными повреждениями межпозвоночных дисков во всех отделах позвоночника, болями после неудачных операций на позвоночнике и от травмированных нервных корешков и с многими другими диагнозами. Я встречался со многими его пациентами, которые либо отказались от лекарств, либо значительно уменьшили дозировку и избавились от большинства побочных эффектов. Пациенты добивались успеха при всех этих синдромах, но лишь в тех случаях, когда могли постоянно выполнять необходимые умственные упражнения.

Тяжесть этой работы – одно из ограничений метода. Не все похожи на Джен и готовы трудиться без устали, особенно в первые недели, когда кажется, что ничего не меняется даже под руководством такого вдохновенного врача, как Майкл Московиц. Он отмечал, что когда пациенты не получали позитивного эффекта в самом начале, они зачастую по той или иной причине оказывались неспособными сфокусировать свои умственные усилия на выполнении задачи. Многие, а возможно, и большинство, нуждались в позитивном подкреплении.

Джен, Московиц и другие вернулись к нормальному состоянию благодаря пониманию того, как можно пользоваться конкурентной пластичностью. К ним вернулось удовольствие от жизни. Многие клиницисты на этом этапе посвятили бы остаток своей карьеры обучению визуализации, доказавшей свою эффективность в большинстве случаев. Но не все пациенты реагировали на эту терапию, и Московиц оставался не вполне удовлетворенным. Возможно, некоторым людям требовался другой подход, отличающийся от визуализации, чтобы справиться с болью. Московиц размышлял, может ли он использовать собственную «биохимию удовольствия» организма в дополнение к постепенной перестройке системы восприятия боли, чтобы помочь своим пациентам выздоравливать быстрее? А что, если идея настоящего выздоровления означала не только отсутствие боли, но и возвращение к полноценной жизни?

Изучая эти вопросы, он заручился поддержкой Марлы Голден, специалиста по хронической боли, с которой он познакомился в 2008 году. Голден, работавшая в службе «Скорой помощи», также занималась практической остеопатией. Она значительно расширила понимание Московица о том, как пользоваться прикосновениями, звуками и вибрацией, чтобы «затопить» мозг ощущениями и одержать победу в конкурентной борьбе с болью. (В восьмой главе мы рассмотрим, как звук, вибрацию и осязание можно использовать для решения серьезных проблем.) Пользуясь своими руками для устранения боли по всему телу, она достигла замечательных результатов.

«Я всегда думал, что тело – это мешок для мозга», – признался он Голден, когда они познакомились, исходя из предположения, что боль пациента на самом деле ощущается его мозгом, а не телом. Но Голден смогла показать ему, что тело, как и разум, открывает широкую дорогу в мозг. «Она – это инь для моего ян», – говорит Московиц, полностью усвоивший ее подход. Теперь они сотрудничают и работают над новым методом, при котором пациенты получают сигналы, влияющие на нейропластические процессы в мозге, одновременно от тела и от разума. По словам Московица, руки Голден так чувствительны, что иногда она как бы «видит» ими проблемные участки тела, благодаря чему находит быстрые способы облегчения хронической боли. Я видел, как Московиц и Голден демонстрировали совместную работу над одним пациентом. Московиц говорит с пациентом, помогая ему использовать разум для нейропластической перестройки связей в его мозге, а Голден работает над телом пациента, одновременно стимулируя его осязание и ощущение вибрации. Я вел несколько их пациентов и видел значительный прогресс.

Что касается Джен Сэндин, которая вылечилась в 2009 году, я снова посетил ее в 2011 году. Хронический болевой синдром не вернулся, и она фактически выглядела моложе, чем в 2009 году. Сейчас, в 2014 году, она полностью свободна от боли и знает, что неустанные и осознанные усилия в те дни, когда она была неподвижна, прикована к креслу, впала в депрессию и подумывала о самоубийстве, были лучшей инвестицией энергии ее разума, которую она когда-либо сделала.

Глава 2
Человек, избавившийся от симптомов болезни Паркинсона
Как упражнения помогают защититься от дегенеративных расстройств и отсрочить наступление слабоумия

Моему товарищу Джону Пепперу более двадцати лет назад поставили диагноз «болезнь Паркинсона». Первые симптомы проявились у него около пятидесяти лет назад, но человек, не являющийся подготовленным специалистом, как правило, не воспринимает появляющиеся мелкие бытовые проблемы как симптомы серьезной болезни. Сейчас Пеппер двигается слишком быстро и легко для человека с таким диагнозом. У него отсутствуют классические симптомы: шаркающая походка, заметная дрожь при движениях и в паузах между ними. Он не выглядит скованно и плавно переходит от одного движения к другому; хорошо держит равновесие. Он даже машет руками при ходьбе. У него не наблюдается замедленных движений, характерного признака болезни Паркинсона. Он не принимал лекарств от этой болезни уже девять лет, с тех пор, как ему исполнилось 67 лет, однако его походка совершенно нормальна.

В сущности, когда он идет с обычной скоростью, я не могу угнаться за ним. Сейчас ему 77; лет с тридцати он страдает болезнью, которая считается неизлечимым, хроническим и постоянно прогрессирующим нейродегенеративным расстройством. Но Джон Пеппер сумел обратить вспять развитие главных симптомов, которых больше всего боятся пациенты с болезнью Паркинсона и которые ведут к неподвижности. Он сделал это с помощью программы упражнений и особой сосредоточенности, которая является его собственным изобретением.

Пляж, на котором мы находимся, называется «Боулдерс» из-за огромных круглых валунов, которые окаймляют его, как древние мраморные шары. Он расположен возле южной оконечности Африки, где Индийский океан встречается с Атлантическим, и мы пришли сюда посмотреть на колонию пингвинов. Немного отдалившись от проторенной тропы, мы ищем пингвинов-«ослов», которых так называют из-за резких криков в сезон спаривания. Мы видим первого пингвина, с невероятным изяществом выпрыгивающего из Индийского океана. Это называется «дельфинированием». Но когда «дельфин» выходит на берег, он неуклюже переваливается с боку на бок.

Нам рассказали, что на следующей песчаной косе, окруженной десятифутовыми булыжниками, мы найдем группу пингвинов и их детенышей. Но я не знаю, как мы попадем туда, потому что расщелины между валунами очень узкие и расположены слишком низко. Однако Пеппер убеждает меня втиснуться в одну из них. Мне удается как-то извернуться, согнувшись на четвереньках в узком проходе высотой в два фута, изгибаясь и пыхтя под низким потолком над влажным песком. Потом я смотрю назад. Он следует за мной.

Сначала я думаю, что это нехорошая мысль. Рост Пеппера сто восемьдесят с лишним сантиметров; он мускулистый, с мощными конечностями, и его грудь гораздо шире моей, а я имел не более трех сантиметров свободного места. При болезни Паркинсона главной проблемой является скованность, и я представляю, как он застревает в расщелине, потому что его тело слишком жесткое, чтобы сложиться нужным образом. Другой особенностью болезни Паркинсона является «застревание», трудность инициации нового движения. Поэтому, столкнувшись при ходьбе даже с незначительным препятствием, пациент может внезапно застыть на месте. Если Пеппер застынет в этой дыре, его будет невозможно вытащить наружу.

Но я так часто видел его подвижность за последние несколько дней, что не счел нужным выражать беспокойство. Он выкарабкивается наружу.

Теперь мы можем слышать пингвинов, но не видим их, потому что нужно забраться на большой валун. Пеппер прыгает передо мной и уверенно поднимается на вершину. Еще один характерный симптом болезни Паркинсона – прерывистое или замедленное движение, называемое акинезией или брадикинезией. У него нет ни того ни другого.

Я забираюсь наверх, раскинув руки на камне и пытаясь надежно ухватиться, но это трудно. Валун оказывается неожиданно мокрым. Мои пальцы скользят по илистой поверхности.

– Я думал, у меня хорошие рубчатые подошвы, но я то и дело соскальзываю, – говорю я, когда наконец поднимаюсь наверх.

Он смеется.

– Это гуано.

– Гуано?

– Пингвинье дерьмо. А также какашки морских птиц. Они сотни лет копятся на этих валунах и на утесах. В былые дни суда бросали якорь у побережья и отправляли шлюпки для сбора гуано. Это великолепное удобрение.

У него лицо англосаксонского типа и коротко стриженные седые волосы, а его голос похож на голос Алека Гиннесса с южноафриканским акцентом.

Я вытираю ладони о штаны и обнаруживаю, что мы стоим среди небольшой группы пингвинов. Они прелестны и ничуть не обеспокоены нашим присутствием.

Мы провели это утро в Кейптауне, где Пеппер учил женщину в группе поддержки больных синдромом Паркинсона – как он учил сотни других людей – бороться с шаркающей походкой и двигаться более свободно и точно. Теперь, на Боулдер-Бич, я мог видеть, что пингвины имеют такую же шаркающую походку, как пациенты, с которыми мы провели утро. Пингвиньи ноги расположены сзади по отношению к туловищу, чтобы уменьшить сопротивление воды при плавании, поэтому при ходьбе пингвины выглядят неуклюже, как и люди с болезнью Паркинсона. Ноги пингвинов выглядят жесткими (потому что очень короткие), и птицам приходится делать паузы между шагами, чтобы сохранять равновесие.

Пациенты с болезнью Паркинсона шаркают потому, что мышцы их ног начинают застывать, и они утрачивают нормальную рефлекторную регуляцию, позволяющую плавно изменять мышечный тонус при движении конечностей и суставов. Их движения замедляются, шаги укорачиваются. Они шаркают из-за неуверенности в себе и едва могут отрывать подошвы от земли, чтобы не упасть. В их походке нет пружинистости. Сгорбленные плечи и шаркающая походка – это признаки, которые любой врач узнает издалека. Много лет назад, когда один из врачей Пеппера обратился к нему со странной (на первый взгляд) просьбой:

– Вы не могли бы выйти из комнаты и вернуться обратно?

Пеппер сделал это, и врач более внимательно осмотрел его. После осмотра он сообщил, что шаркающая походка является несомненным признаком болезни Паркинсона.

Письмо из Африки

В сентябре 2008 года я получил электронное письмо от Джона Пеппера.

«Я живу в Южной Африке с диагнозом «болезнь Паркинсона» с 1968 года. Я выполняю массу упражнений и уже научился использовать сознание для управления движениями, которые обычно контролируются на подсознательном уровне. Я написал книгу о своем опыте, но она была отвергнута в медицинских кругах даже без рассмотрения, потому что я больше не похож на пациента с болезнью Паркинсона. Я больше не принимаю лекарств, хотя большинство симптомов по-прежнему сохраняется. Трижды в неделю я совершаю пятимильные прогулки. Судя по всему, глиальный нейротрофический фактор, вырабатываемый мозгом, способствует восстановлению поврежденных клеток. Однако это не устраняет причину болезни, и если я прекращаю упражнения, то возвращаюсь в прежнее состояние… Уверен, что смогу помочь многим пациентам, которым недавно поставили диагноз, если вдохновлю их на борьбу с болезнью при помощи регулярных упражнений. Пожалуйста, дайте знать, что вы думаете по этому поводу».

Я подумал, что какой бы натяжкой это ни казалось, но Пеппер, боровшийся с симптомами болезни Паркинсона с помощью обычной ходьбы, действительно мог добиться нейропластических изменений в своем мозге. Глиальный нейротрофический фактор, о котором он говорил (GDNF), также называется фактором роста мозга и выполняет роль своеобразного удобрения. GDNF вырабатывается глиальными клетками, составляющими основную часть вещества мозга. Только 15 % клеток нашего мозга являются нейронами, остальные – глиальные клетки. В течение долгого времени ученые почти не уделяли внимания глиальным клеткам, так как они считались лишь «упаковочным материалом» мозга, окружающим и поддерживающим гораздо более активные нейроны. Теперь известно, что глиальные клетки постоянно взаимодействуют друг с другом, взаимодействуют с нейронами и модифицируют их электрические сигналы[20]20
  …глиальные клетки… взаимодействуют с нейронами и модифицируют их электрические сигналы. – R. D. Fields, The Other Brain (New York: Simon & Schuster, 2009), p. 24.


[Закрыть]. Фрэнк Коллинз со своими коллегами открыл GDNF[21]21
  Фрэнк Коллинз со своими коллегами открыл GDNF. – L-F. H. Lin et al., “GDNF: A Glial Line – Derived Neurotrophic Factor for Midbrain Dopaminergic Neurons”, Science 260, no. 5111 (1993): 1130–32; Fields, Other Brain, p. 180.


[Закрыть] в 1993 году и обнаружил, что он вносит вклад в пластические изменения мозга, способствуя развитию и выживанию нейронов, вырабатывающих дофамин (клеток, которые отмирают при болезни Паркинсона). Коллинз сразу же заинтересовался, может ли это открытие быть полезным для лечения болезни Паркинсона. GDNF также помогает нервной системе восстанавливаться после травм.

Пеппер знал о недавнем открытии Майкла Зигмонда и других исследователей, показавших, что физические упражнения увеличивают выработку GDNF у лабораторных животных[22]22
  …упражнения увеличивают выработку GDNF у лабораторных животных. – M. J. Zigmond et al., “Triggering Endogenous Neuroprotective Processes Through Exercise in Models of Dopamine Deficiency”, Parkinsonism and Related Disorders 15, supp. 3 (2009): S42–45.


[Закрыть]. Я написал ему:

«Я не специалист по болезни Паркинсона, но поддерживаю связь с людьми, которые добились значительных успехов в лечении других болезней, например рассеянного склероза. Многое из того, что делают эти люди, еще недавно считалось невозможным, поэтому ваша история заинтересовала меня. Из других источников также известно, что физические упражнения могут быть полезны при болезни Паркинсона. Я поговорил со специалистами по нейронным стволовым клеткам; с их точки зрения, интенсивные пешие прогулки, о которых вы говорили, это именно то средство, которое необходимо».

По мере нашей переписки становилось ясно, что Пеппер не считает себя полностью излечившимся от болезни; скорее, пока он соблюдал график прогулок, то мог сдерживать моторные симптомы синдрома Паркинсона. Эти изменения были настолько значительны, что он больше не считал себя инвалидом и жил полноценной жизнью. «Мне будет стыдно, если я умру, не поделившись накопленной мною информацией с теми, кто борется с болезнью Паркинсона», – написал он.

Его слова заслуживали внимания; лишь немногим удавалось обратить вспять главные симптомы болезни Паркинсона без помощи медикаментов. Некоторые люди имеют слабо выраженную форму этой болезни, но без традиционной медицинской помощи большинство из них утрачивает способность ходить через восемь-десять лет после постановки диагноза[23]23
  …утрачивает способность ходить через восемь-десять лет после постановки диагноза. – W. Poewe, “The Natural History of Parkinson’s Disease”, Journal of Neurology 253, supp. 7 (2006): vii2–vii16. После появления лекарств, которые используются почти для всех пациентов, было трудно узнать, как выглядят «нелекарственные» симптомы болезни Паркинсона. Поуи обнаружил контрольные исследования по лечебным препаратам, где пациенты принимали или лекарство, или плацебо. Путем экстраполяции развития симптомов он пришел к выводу, что болезнь Паркинсона приводит к серьезной инвалидности «менее чем за десять лет». Эта оценка совпадала с врачебными отчетами XIX века и первой половины XX века.


[Закрыть]. Как правило, моторные симптомы появляются с одной стороны тела в верхней или нижней конечности, со временем прогрессируют и распространяются на обе стороны. Те, кто принимает лекарственные препараты, обнаруживают, что их эффект слабеет[24]24
  …их эффект слабеет. – E. R. Kandel et al., eds., Principles of Neural Science, 4th ed. (New York: McGraw-Hill, 2000), p. 862.


[Закрыть] и сходит на ноль в течение пяти лет.

Физическая инвалидность – не единственная проблема. Развитие болезни также приводит к когнитивным расстройствам. Как и в случае с любым неврологическим нарушением, ограничивающим подвижность, симптомы болезни сами по себе могут оказывать негативное влияние на мозг, независимо от патологического процесса, лежащего в основе болезни. Пластичность мозга развивалась в полевых условиях. Дикое животное много двигается и должно быть всегда готово к исследованию неизвестных территорий. Иными словами, развитие мозга происходило в обучении. Когда люди становятся неподвижными, они меньше видят и слышат, обрабатывают меньше информации, и их мозг начинает атрофироваться из-за недостаточного потока входящей информации (если только они не являются настоящими мыслителями, но даже тогда нейропластические системы требуют физической подвижности для регенерации клеток и выработки факторов роста). Независимо от того, является ли причиной атрофии сама болезнь Паркинсона или недостаток стимуляции, вызванный ограничением подвижности, частота возникновения когнитивных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона заметно выше, чем у здоровых людей. Когнитивные проблемы в запущенных случаях могут приводить к слабоумию; у пациентов с болезнью Паркинсона риск развития слабоумия в шесть раз выше обычного[25]25
  …риск развития слабоумия в шесть раз выше обычного. – Poewe, “Natural History of Parkinson’s.”


[Закрыть].

И наконец, возникает риск преждевременной смерти. Маргарет Хон и Мелвин Яр[26]26
  Маргарет Хон и Мелвин Яр. – M. M. Hoehn and M. D. Yahr, “Parkinsonism: Onset, Progression and Mortality”, Neurology 17 (1967): 427–42.


[Закрыть] в конце своего научного исследования приходят к выводу, что «паркинсонизм резко уменьшает среднюю продолжительность жизни». Пневмония является наиболее частой причиной смерти, наряду с падениями и удушьем от затрудненного глотания.

Современные лекарства могут значительно улучшить подвижность пациентов, особенно на ранних стадиях болезни, но они не останавливают ее прогресс. В конце концов лекарства перестают помогать. Общее мнение ученых сводится к тому, что болезнь развивается из-за снижения выработки дофамина в части мозга, называемой черной субстанцией (substantia nigra)[27]27
  …которая называется черной субстанцией (substantia nigra). – Черная субстанция является частью структурной группы, которая называется базальными ядрами и включает хвостатое ядро, путамен, бледный шар и субталамическое ядро (ядро Льюиса). Базальные ядра участвуют в обработке сознательных моторных команд, привычек и стереотипных движений. Они могут действовать как тормозное устройство и подавлять моторные функции. Когда этот «тормоз» отключается, моторные системы активируются. Базальные ядра также участвуют в процессе переключения с одного моторного акта на другой. Пациенты с симптомами болезни Паркинсона часто «застывают», когда пытаются переключиться на новое действие. Больной человек на прогулке может увидеть линию или камешек на мостовой и застыть на месте, не в силах переступить через него, так как для этого нужно изменить длину шага.


[Закрыть], что необходимого для нормального движения. Черная субстанция имеет такое название из-за высокого содержания в ней насыщенного темного пигмента. Гибель нейронов черной субстанции при вскрытии заметна невооруженным взглядом.

В 1957 году шведский лауреат Нобелевской премии, выдающийся врач и ученый Арвид Карлсон обнаружил, что дофамин является одним из природных химических соединений, используемых мозгом для передачи сигналов между нейронами. Потом он обнаружил, что около 80 % дофамина нашего мозга сосредоточено в черной субстанции, которая находится в части мозга, известной как базальное ядро[28]28
  …около 80 % дофамина в нашем мозге сосредоточено… в части мозга, известной как базальное ядро. – Kandel et al., Principles of Neural Science, p. 862.


[Закрыть]. Дофамин имеет много функций, включая – как нам известно спустя годы после открытия Карлсона – консолидацию нейропластических изменений. Исследователь Олег Горникевич доказал, что снижение уровня дофамина дает толчок для развития симптомов паркинсонизма и что введение предшественников[29]29
  Предшественники дофамина – вещества, которые легко метаболизируются организмом непосредственно в дофамин.


[Закрыть] дофамина, таких как L-дофамин (леводопа, L-дофа), облегчает эти симптомы. L-дофа также производится в организме естественным путем, а нейроны мозга по мере необходимости могут превращать его в дофамин. Исследования на людях показали, что снижение уровня дофамина на 70 % еще может не оказывать влияния на мозг, но снижение на 80 % приводит к развитию симптомов болезни Паркинсона.

L-дофа, по-прежнему самый распространенный препарат для лечения болезни Паркинсона, может давать существенное облегчение на некоторое время. Он наиболее эффективен для избавления от скованности и замедленности движений, но менее эффективен в случае тремора и проблем с равновесием.

Эти находки привели многих врачей и ученых к выводу, что болезнь Паркинсона вызвана потерей дофамина. Но, хотя нехватка дофамина является насущной проблемой, было бы точнее сказать, что нехватка дофамина только следствие главного аспекта заболевания. Что заставляет черную субстанцию терять дофамин с самого начала?

И как мы объясним, что другие части мозга также прекращают функционировать? Происходит ли это потому, что они не получают надлежащих сигналов от черной субстанции, или есть более глубинный процесс, влияющий на мозг и вызывающий все эти симптомы? Мы не знаем.

Поэтому болезнь Паркинсона считается идиопатической – в том смысле, что мы не знаем ее основную причину. Нам известно, каковы ее симптомы, и мы знаем, какие отделы мозга оказываются поврежденными, то есть мы знаем клиническую картину болезни. Но мы имеем весьма ограниченное представление о патогенезе – процессе, который приводит к развитию патологии[30]30
  Недавние открытия Хейко Брака дают интересные намеки на патогенез болезни Паркинсона, всколыхнувшие научное сообщество. Есть предположение, что болезнь может зарождаться в желудочно-кишечном тракте, потом воздействовать на ближайшую к позвоночному столбу область мозга и, наконец, подниматься наверх, затрагивая черную субстанцию. Это объясняет, почему пациенты часто имеют симптомы, связанные со стволом головного мозга. Мы подробнее обсудим эту проблему в главе 7.


[Закрыть]. Как мы увидим, одной из причин являются определенные токсины, такие как пестициды, но этот вопрос далек от разрешения. Современные препараты до некоторой степени облегчают симптомы, но не корректируют вызывающую их патологию и не влияют на патогенез.

Существует еще одна проблема: традиционные лекарства обладают побочными эффектами. У леводопы их множество. Они проявляются не у каждого пациента, но если проявляются, бороться с ними очень сложно. От 30 до 50 % пациентов, получающих такие препараты в течение двух-пяти лет, страдают новым двигательным расстройством под названием «дискинезия», которое часто вызывает непроизвольные корчи и судороги. Врачи тонко регулируют дозировки, стараясь попасть в тот узкий промежуток, еще не вызывающий дискинезию, но позволяющий подавить симптомы болезни Паркинсона. Эксперименты на животных показывают, что лекарственная дискинезия является результатом нежелательных нейропластических изменений в синапсах головного мозга[31]31
  …лекарственная дискинезия является результатом нежелательных нейропластических изменений в синапсах головного мозга. – B. Picconi et al., “Loss of Bidirectional Striatal Synaptic Plasticity in L-DOPA – Induced Dyskinesia”, Nature Neuroscience 6, no. 5 (2003): 501–6. Авторы назначили крысам с болезнью Паркинсона долговременное лечение L-дофой. Крысы, у которых развилась дискинезия, имели «измененную синаптическую пластичность», «аномальное сохранение информации в кортикостриальных синапсах» и нейрохимические отклонения. Здоровый мозг способен как укреплять, так и ослаблять свои синапсы. Ослабление необходимо для забывания или ликвидации ненужных связей, вероятно, с целью освобождения места и перестройки связей для новых видов деятельности. Один из видов ослабления нейронных связей называется синаптической депотенциацией. Авторы статьи отметили, что «особи с дискинезией не проявляли способности к депотенциации. Такая утрата реверсивной пластичности в кортикостриальных синапсах могла привести к сохранению избыточной моторной информации, которая в обычных случаях подлежит стиранию, что приводит к развитию и/или проявлению аномальных моторных схем» (стр. 504).


[Закрыть].

Кроме того, у пациентов, принимающих L-дофу, иногда возникают психиатрические проблемы, включая галлюцинации, вызванные чрезмерным количеством дофамина. (Арвид Карлсон доказал, что избыток дофамина может вызывать симптомы, сходные с параноидальной шизофренией, что помогло нам лучше понимать психические расстройства и находить лекарства от них.)

Пациенты могут избежать многих этих симптомов, особенно если паркинсонизм развивается в пожилом возрасте. Зачастую они умирают от других причин, прежде чем болезнь Паркинсона заходит достаточно далеко. Но даже несмотря на то, что L-дофа значительно улучшает качество жизни пациентов, после четырех-шести лет ее положительные эффекты длятся все меньше, и пациентам приходится принимать бо́льшие дозы, что увеличивает риск дискинезии. Дело в том, что леводопа – это лишь симптоматическое лекарство, а на глубинном уровне болезнь продолжает прогрессировать. Как писал Вернер Поуи, изучавший историю болезни, «хотя болезнь Паркинсона… является единственным хроническим нейродегенеративным расстройством, для которого существуют эффективные способы симптоматического лечения, до сих пор не найдено никаких возможностей[32]32
  «…не найдено никаких возможностей…» – Poewe, “Natural History of Parkinson’s.”


[Закрыть] существенно замедлить ее естественное развитие».

Большинство неврологов знают, что это так. То же самое относится к фармакологическим компаниям, которые при появлении каждого нового препарата объявляют, что он действует лучше и имеет меньше побочных эффектов, чем предыдущий. Именно поэтому ученые ищут нелекарственные способы лечения болезни Паркинсона.

Одним из таких способов является глубинная стимуляция мозга, используемая для лечения пациентов, не реагирующих на лекарства. Непосредственная стимуляция моторной коры мозга погруженными в нее электродами может облегчить симптомы. Считалось, что стимуляция «заклинивает» ненормально активные нейронные сети[33]33
  …«заклинивает» ненормально активные нейронные сети. – J. Bugaysen et al., “The Impact of Stimulation Induced Short-Term Synaptic Plasticity on Firing Patterns in the Globus Pallidus of the Rat”, Frontiers in Systems Neuroscience 5 (article 16) (2011): 1–8.


[Закрыть], но дополнительные исследования показывают, что электрическая стимуляция изменяет синапсы и аксонные ответвления с помощью нейропластических механизмов. Но нейрохирургия – это агрессивный метод лечения, сопряженный с довольно высокими рисками.

С учетом отсутствия идеальных клинических вариантов лечения, утверждение Джона Пеппера о том, что ему удалось обратить вспять худшие симптомы и восстановить здоровье до такой степени, что он больше не нуждался в медикаментах, при условии его правдивости имело необыкновенно важное значение для миллионов людей.

Физические упражнения и нейродегенеративные расстройства

Пеппер предложил приехать в Торонто, но мне хотелось посетить Южную Африку, познакомиться с ним и с его врачами, проверить его физическое состояние и понять, как был поставлен диагноз. Я хотел встретиться с людьми, знавшими его до болезни, которые наблюдали за его упадком и последующим восстановлением. Еще я хотел познакомиться с пациентами, которым он помогал.

Так получилось, что совсем недавно в Мельбурне был сделан целый ряд поразительных открытий в области нейронной пластичности, непосредственно относившихся к этому вопросу. Невролог Энтони Ханнан, руководитель лаборатории нейронной пластичности в Институте неврологии и психического здоровья Флори, работавший с Т. У. Пангом и другими исследователями, провел серию экспериментов, изменивших наше понимание роли окружающей среды и физических упражнений в терапии серьезнейших нейродегенеративных расстройств, которые раньше считались заболеваниями генетической природы.

Болезнь Хантингтона – еще более ужасающее нейродегенеративное расстройство, чем болезнь Паркинсона. Это генетическое заболевание: если оно было у одного из родителей, то вероятность рождения больного ребенка составляет 50 %. Манифестация обычно в возрасте от 30 до 45 лет. Сейчас оно считается неизлечимым. Сначала больные теряют способность нормально двигаться; у них непроизвольно дергаются конечности, они впадают в депрессию, а затем в слабоумие и скоропостижно умирают. Болезнь ослабляет часть мозга, называемую полосатым телом (стриатум), которая утрачивает свои функции и при болезни Паркинсона.

Ханнан и члены его команды использовали трансгенных молодых мышей, имеющих человеческий ген болезни Хантингтона. Они изучали поведение мышей, посаженных в «беличье колесо». Мышь в таком колесе на самом деле не бежит, хотя со стороны кажется, что это так. Поскольку колесо не дает прочной опоры, движения мыши скорее напоминают «быструю ходьбу». Вторая группа мышей содержалась в обычных лабораторных условиях без «беличьих колес». У этих мышей, лишенных физических упражнений, как и ожидалось, развилась болезнь Хантингтона. Мыши, которые активно занимались быстрой ходьбой, тоже заболевали, но симптомы появлялись значительно медленнее[34]34
  …активно занимались быстрой ходьбой… тоже заболевали, но симптомы появлялись значительно медленнее. – T. Y. C. Pang et al., “Differential Effects of Voluntary Physical Exercise on Behavioral and BDNF Expression Deficits in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neuroscience 141, no. 2 (2006): 569–84.


[Закрыть]. Безоговорочная экстраполяция жизни животного на жизнь человека всегда проблематична. Но в грубом приближении, если соотнести временной масштаб средней продолжительности жизни мыши и человека, упражнения откладывали наступление болезни примерно на десять человеческих лет. Это был первый пример того, как ужасающее генетическое нейродегенеративное расстройство удалось замедлить с помощью обычной ходьбы.

Перед отъездом в ЮАР я получил по почте маленькую книжку Пеппера[35]35
  …маленькую книжку Пеппера. – J. Pepper, There Is Life After Being Diagnosed with Parkinson’s Disease (South Africa: John Pepper and Associates CC, 2003). Впоследствии он переиздал книгу под названием Reverse Parkinson’s Disease (Pittsburgh: Rose Dog Books, 2011).


[Закрыть] «Жизнь с диагнозом болезни Паркинсона существует», опубликованную за счет автора. Это было сочетание личных воспоминаний и руководства для помощи больным с синдромом Паркинсона; в самом начале он указал, что имеет лишь среднее образование и не занимался научными исследованиями. Когда он написал в первом электронном письме о «медицинской профессии», которую пришлось отложить в сторону, то был не вполне точен, хотя и близок к истине. Его собственный врач, д-р Колин Каганович, написал предисловие, где подтвердил его диагноз и засвидетельствовал достигнутый прогресс, духовную стойкость, изобретательность и редкую решимость.

Одна из целей книги заключалась в том, чтобы поднять настроение пациентам, многие из которых находятся в глубокой депрессии не только из-за синдрома Паркинсона, но и потому, что болезнь оказывает прямое влияние на центры настроения в мозге. Местами книга сильно отличалась от лаконичных электронных писем, которые он присылал. Там содержались фразы, которыми авторы часто пользуются в книгах о самосовершенствовании, такие как «Я по-прежнему верю в чудеса и в то, что нет ничего невозможного». Такие жизнерадостные высказывания вполне могли оттолкнуть некоторых врачей, ежедневно имеющих дело с терминальной стадией болезни Паркинсона. Там также были истории о неврологах, говоривших своим пациентам, что их болезнь неизлечима.