Текст книги "Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали"

Как я уже говорил раньше, болезнь Паркинсона называется идиопатической, когда мы не знаем ее причину и когда она проявляется в дегенеративной, прогрессирующей и неизлечимой форме.

Медицинский советник д-р П. пользовался термином паркинсонизм для описания симптомов Пеппера, по контрасту с идиопатической болезнью Паркинсона. «Паркинсонизм» и «симптомы паркинсонизма» (эти термины часто взаимозаменяемы) не всегда являются прогрессирующими. Термин «черты паркинсонизма» часто используется для описания группы моторных симптомов: тремора, ригидности, неподвижности и нестабильной осанки. Нет никаких сомнений, что Пеппер демонстрировал эти симптомы перед несколькими врачами.

Как мы уже говорили, болезнь Паркинсона является наиболее распространенной причиной симптомов паркинсонизма. Но существуют другие причины симптомов паркинсонизма, и термины «симптомы паркинсонизма», «паркинсонизм» и «атипичная болезнь Паркинсона» часто употребляются, когда мы знаем причину этих моторных симптомов. Иногда мы можем устранить эту причину, или же симптомы проходят сами собой. (В своем письме д-р П. ссылался на такой случай, когда описал пациента с «симптомами паркинсонизма» после энцефалита, который потом поправился.) Интересно, что во многих случаях атипичная болезнь Паркинсона имеет гораздо худший прогноз, чем типичная болезнь Паркинсона, и приводит к более ранней смерти.

Но возможность того, что у Джона Пеппера имелись лишь «симптомы паркинсонизма» открывала дверь предположению о том, что он некогда имел симптомы, сходные с идиопатической болезнью Паркинсона, но на самом деле не являвшиеся ею. Вывод состоял в том, что после устранения причины его симптомы исчезли, и он пришел к ошибочному заключению, что излечился от болезни Паркинсона. (Разумеется, Пеппер никогда не утверждал, что полностью излечился, и у него до сих пор наблюдаются многочисленные симптомы, не связанные с моторикой. Он лишь утверждал, что теперь моторные симптомы находятся под его контролем.)

Существуют две хорошо известные причины атипичных симптомов паркинсонизма. Первая причина – это последствия энцефалита, вирусной инфекции мозга. После Первой мировой войны она вызывала у своих жертв так называемую сонную болезнь, которая на самом деле была симптомом паркинсонизма – состоянием мертвенной неподвижности, в котором больные оставались десятки лет. Таких пациентов Оливер Сакс называл «пробужденными»: они «пробуждались» от своего состояния с помощью леводопы, которую он прописывал, пока ее эффекты не ослабевали. Ясно, что это не имело отношения к Джону Пепперу: он никогда не болел энцефалитом и не впадал в состояние сонного оцепенения.

Вторую причину атипичных симптомов паркинсонизма можно наблюдать у пациентов, которым прописывают один из нескольких препаратов, вызывающих такие симптомы в качестве побочного эффекта. Чаще всего это антипсихотические препараты, понижающие уровень дофамина в мозге. Как правило, симптомы паркинсонизма исчезают[49]49
  …антипсихотические препараты… Как правило, симптомы паркинсонизма исчезают. – «Одно исследование показало, что идиопатическая болезнь Паркинсона подтвердилась в 16 % случаев. У этих людей, вероятно, так или иначе, проявились бы в будущем симптомы паркинсонизма, но препарат «разоблачал» скрытую дофаминовую недостаточность». Drug-Induced Parkinsonism information sheet, Parkinson’s Disease Society of the United Kingdom, http://www.parkinsons.org.uk/sites/default/files/publications/download/english/fs38_druginducedparkinsonism.pdf.


[Закрыть], когда пациент прекращает прием этих препаратов. В редких случаях, когда этого не происходит, обычно считается, что у этих пациентов уже началось развитие идиопатической болезни Паркинсона. Поэтому важно задаться вопросом, принимал ли Пеппер ранее любой препарат, который мог бы вызвать симптомы паркинсонизма.

Единственным другим лекарством, которое принимал Пеппер и которое могло вызвать симптомы паркинсонизма, был сибелиум, употребляемый для лечения болезни Меньера – ушного заболевания, ухудшающего слух и чувство равновесия и вызывающего звон в ушах. Сибелиум не является антипсихотическим препаратом, поэтому гораздо менее вероятно, что этот препарат мог вызвать паркинсонизм. Скорее, это препарат, блокирующий канал поступления кальция, что лишь изредка приводит к симптомам паркинсонизма, и в подавляющем большинстве случаев они являются обратимыми[50]50
  …в подавляющем большинстве случаев они являются обратимыми. – K. Ray Chaudhuri and J. Nott, “Drug-Induced Parkinsonism”, in K. D. Sethi, ed., Drug-Induced Movement Disorders (New York: Marcel Dekker, 2004), 61–75.


[Закрыть]. Побочные эффекты обычно возникают у людей старше шестидесяти пяти лет. Но симптомы паркинсонизма у Пеппера проявились в середине 1960-х годов, когда ему было немногим более тридцати лет. Пеппер начал принимать сибелиум лишь в 1972 году, почти через десять лет после того, как у него появились симптомы двигательного расстройства. Эта хронология исключает сибелиум как причину его болезни, хотя он принимал лекарство в течение нескольких лет.

Паркинсонизм лекарственного происхождения чаще всего затрагивает обе стороны тела, а у Пеппера в то время наблюдались симптомы только с одной стороны. Кроме того, лекарственные симптомы проявляются быстро и резко, но ни врач, ни Пеппер не заметили резких перемен, пока он принимал сибелиум. В то время как лекарственные симптомы паркинсонизма остаются статичными, болезнь Пеппера прогрессировала типичным образом для идиопатического дегенеративного расстройства до приема сибелиума, во время приема и после этого.

И наконец, большинство людей поправляется после того, как прекращают прием этих лекарств, – обычно через два месяца, хотя иногда и в течение двух лет. Когда Пеппер прекратил прием сибелиума, он не заметил никакого улучшения своего состояния. Сейчас он не принимает это лекарство уже 35 лет и все равно имеет многие симптомы двигательного расстройства. По указанным причинам крайне маловероятно, что его симптомы были вызваны приемом сибелиума. Есть и другие причины паркинсонизма – к примеру, некоторые инсульты, боксерские травмы, сильные сотрясения мозга и некоторые редкие болезни, – но в биографии Пеппера не отмечено ничего подобного.

Тот факт, что у Пеппера есть много признаков болезни Паркинсона помимо обычных симптомов паркинсонизма – сенсорные проблемы (когда ему трудно определить положение своих конечностей в пространстве), периодические провалы в памяти и проблемы нервной системы, типичные для болезни Паркинсона, такие как затрудненный контроль над кровяным давлением, неспособность различать горячее и холодное и трудности с мочеиспусканием – также подразумевает, что он определенно страдает тяжелым заболеванием, поразившим организм в целом. И наконец, тот аргумент, что его способность обратить вспять развитие некоторых симптомов доказывает отсутствие болезни, является натяжкой. Когда лекарство или стимуляция мозга приводит к замедлению развития или исчезновению симптомов, неврологи не рассматривают это как доказательство того, что человек с самого начала не был болен.

Поэтому утверждение, что Пеппер не страдает болезнью Паркинсона, в итоге сводится к тому (как указал д-р П. в своем письме), что болезнь Паркинсона является «прогрессирующей», что «люди с болезнью Паркинсона нуждаются в лекарствах», и к тому факту, что Пеппер улучшил свое состояние без медицинских препаратов с помощью оригинальной методики ходьбы. Этот аргумент опирается на отрицание возможности того, что осознанная ходьба может представлять собой нейропластическую форму терапии.

Те, кто сомневался в наличии болезни у Пеппера, подчеркивал прогрессирующую природу расстройства; действительно, мы часто предполагаем, что «неизлечимость» и «прогрессирующий характер» играют главную роль при диагностике болезни Паркинсона, которая является «дегенеративной». Но эта предпосылка создает проблему. Является ли болезнь «излечимой» или «неизлечимой», «стабильной» или «прогрессирующей» – это решающие критерии, но они являются лучшей опорой для прогноза, а не для диагноза. Прогноз описывает вероятный исход болезни; это предсказание, основанное на прошлых наблюдениях. Критики Пеппера утверждали, что поскольку он находится в лучшем состоянии, чем они ожидали, то диагноз был поставлен неправильно. Они путали прогноз с диагнозом и упускали из вида тот факт, что он очень интенсивно занимался самостоятельной терапией.

Те, кто говорил, что Пеппер дает ложную надежду, без сомнения, пытались защитить пациентов. В медицине существует старая и благородная традиция: когда врач знает, что его пациент не сможет выздороветь или вскоре умрет, он берет на себя крайне неприятную и неблагодарную задачу защитить пациента от ложных ожиданий и говорить ему правду. Таким образом пациент может принять лучшее для него решение о том, как провести остаток своей жизни: заниматься тем, чем он вскоре не сможет заниматься, или попрощаться со всеми и привести свои дела в порядок.

Но здесь есть ловушка. Если врач собирается объявить пациента неизлечимым ради его собственного блага, ему лучше быть абсолютно уверенным в своем прогнозе, особенно если болезнь связана с нейронной пластичностью, которая – при условии мобилизации умственных и физических сил со стороны пациента – может сыграть свою роль в его выздоровлении. Плацебо-эффект наглядно демонстрирует, что когда врач оглашает прогноз и уверенно говорит «эта таблетка поможет вам», то состояние часто улучшается, даже если это сахарная пилюля, просто благодаря позитивным ожиданиям пациента. Мы также знаем, что плацебо-эффект имеет негативного двойника: если вы понижаете ожидания пациента при лечении, симптомы часто ухудшаются, несмотря на принимаемые лекарства.

Оглашение прогноза – это не просто передача информации; ваше убежденное мнение о состоянии пациента становится частью (пусть даже и скромной) самого лечения.

Ложная надежда и ложное отчаяние – это достойные соперники в деле причинения неумышленного вреда. Лавируя между ними, врач не может полагаться лишь на знание того, как прогрессирует болезнь у большинства людей, или что случилось с последним пациентом, у которого он наблюдал этот диагноз, или на свои собственные умозаключения, сделанные на основе внешнего вида пациента в другом конце зала. Важно собрать как можно больше текущей информации о больном человеке. Именно поэтому я счел необходимым встретиться с неврологом Пеппера.

Визит к неврологу

Энергичная Джоди С. Перл проводит физический осмотр Пеппера, держа его руки и позволяя мне двигать ими, чтобы продемонстрировать симптомы болезни Паркинсона. Его правая рука смещается рывками, когда я двигаю ее. У меня возникает ощущение трещотки. Она проводит обычный неврологический тест и показывает мне, что у Пеппера наблюдается «зубчатая жесткость» во всех конечностях. Я чувствую это.

Доктор Перл – деловитый молодой невролог из клиники Саннингхилл. Доктор Каганович стал направлять к ней своих пациентов и считает ее «невероятно компетентной». Она тепло относится к пациентам, очень оживленная, откровенная и находится в курсе новейших исследований, проявляя интерес не только к лекарствам, но и к стволовым клеткам и другим видам терапии. Она является главным редактором Neuron SA, неврологического информационного бюллетеня Южной Африки. Она наблюдает Пеппера в течение шести лет и читала его книгу.

– У него есть оригинальный подход ко всему, и этот подход позволил ему отказаться от лекарств, – говорит она с явным уважением к тому, чего он добился. – Он самым активным образом отнесся к своему расстройству. Он не стал сидеть и дожидаться, пока болезнь овладеет им. И знаете, Джон является довольно противоречивой фигурой в том смысле, как он относится к местным больным и их организациям. Но так или иначе, он определенно преодолел много проблем по отношению к своей болезни и держится исключительно хорошо, особенно в некоторых аспектах.

Я попросил д-ра Перл прояснить одну вещь.

– Когда вы говорите о симптомах, то имеете в виду настоящую болезнь Паркинсона?

– Совершенно верно, – отвечает она.

Доктор Перл знает, что наш мозг обладает нейронной пластичностью и что каждый из нас немного по-разному организует свои нейронные связи. Поэтому она знает, что каждому пациенту необходим свой подход, так как болезни мозга по-разному проявляются у разных людей.

– Пациенты не читают справочников, и каждый пациент отличается от других, – говорит она. – Все пациенты прогрессируют по-разному, и существует целый спектр расстройств. Поэтому мы не можем утверждать, что всем пациентам нужно принимать лекарство Х для состояния Х. Единственная причина нашего взаимопонимания с Джоном состоит в том, что я была готова понять его потребности. Я не делала ничего поразительного и не относилась к нему иначе, чем к другим. А теперь мы доказали, что если пациенты с болезнью Паркинсона занимаются ходьбой и физическими упражнениями, они усиливают выработку нейротрофического фактора роста. Очевидно, он знал об этом раньше нас всех.

Хотя лицо Пеппера может быть эмоционально выразительным, когда он пользуется сознательным методом, когда врач просит Пеппера постучать большим пальцем по указательному, на его лице возникает бесстрастная маска, типичная для болезни Паркинсона. Сам он даже не замечает эту быструю демонстрацию, но она шепотом объясняет:

– Когда я отвлекаю его, предлагая заниматься двумя вещами одновременно или сосредоточиться на другой задаче, симптомы сразу же проявляются.

Она объясняет, что ей приходится пользоваться этими «трюками» для распознавания признаков и симптомов, «потому что он приучил себя к методике осознанного движения».

Она также указывает, что, когда Пеппер последовательно стучит большим пальцем по каждому из остальных пальцев, движения становятся все более замедленными, потому что его моторные функции не работают должным образом; это еще один признак брадикинезии, типичной для болезни Паркинсона. Она продолжает наблюдать такие тонкие признаки во время физических осмотров Пеппера с тех пор, как он поступил под ее опеку в 2005 году.

В ее первых записях обнаруживаются те же физические признаки, которые его первый невролог д-р А. описал двадцать лет назад. Когда она впервые увидела Пеппера, то отметила, что он проявляет «зубчатую жесткость» правой стороны тела, имеет тремор, волочит ногу, если не пользуется методикой осознанной ходьбы, и почти не машет рукой при ходьбе без осознанной сосредоточенности на этом движении. Такие признаки и симптомы практически невозможно подделать. Врачи знают разные виды тремора у пациентов с болезнью Паркинсона, вплоть до количества вибраций в секунду: от 4 до 6 Гц. Когда д-р Перл впервые обследовала его, то провела широко известный и уважаемый оценочный тест по шкале Хона и Яра. Эта шкала оценивает болезнь Паркинсона по степени тяжести для клинических и исследовательских целей; по этой шкале у Пеппера наблюдалась оценка 2,5 из 5.

– Джон также имел аномальную реакцию на «тянущий тест», что является признаком нестабильной осанки, – говорит д-р Перл. Сначала у него не было этой аномальной реакции, но впоследствии она появилась, что указывает на прогресс заболевания. Во время этого теста пациент стоит, слегка расставив ноги, а врач стоит за ним. Она объясняет, что легко потянет пациента на себя, пока он пытается сохранить равновесие. Если пациенту приходится сделать три шага назад или если он сразу же падает, тест считается положительным.

Доктор Перл тщательно задокументировала многие симптомы Пеппера.

– Когда он впервые встретился со мной, то жаловался на трудности с ходьбой – в тех случаях, когда он не пользовался своим осознанным методом, – а также на запоры, быструю утомляемость, частое ночное мочеиспускание, раздражительность, конфликтность, плохую сосредоточенность, засыпание в дневное время, трудности с глотанием, провалы в памяти и депрессию.

«Болезнь Паркинсона – это клинический диагноз», – объяснила она, имея в виду, что диагноз выносит клиницист на основе истории болезни и физического осмотра. Она провела фМРТ; хотя оно не может подтвердить болезнь Паркинсона, зато может исключить инсульт, старческое слабоумие и другие проблемы, вызывающие симптомы паркинсонизма. Новый дорогой тест, еще недоступный в Йоханнесбурге, называется DAT-сканированием и определяет дофаминовое истощение, но он используется лишь в редчайших случаях, когда врач по той или иной причине умалчивает о диагнозе при явных признаках болезни Паркинсона.

– Это не то, что делается на рутинной основе, потому что в конце концов болезнь Паркинсона – это клинический диагноз, – объясняет она. – Я использовала его только для одного пациента, которому было тридцать пять лет, и мне было неудобно говорить человеку такого возраста, что у него болезнь Паркинсона без весомого доказательства.

– Существуют ли в ЮАР стандартные рекомендации для реабилитации больных БП? – спрашиваю я.

– Стандартных рекомендаций не существует, – говорит д-р Перл. Она рекомендует своим пациентам обращаться к специалисту по биокинетике для проработки своей осанки, растяжки, силовой тренировки и упражнений для здоровья сердца. В течение последних восьми лет Пеппер также участвует в часовой программе упражнений для людей старшего возраста, включающей растягивающие и расслабляющие движения и легкую силовую тренировку с килограммовыми грузами или эластичными лентами.

Без ходьбы

Терапевтическая значимость прогулок Пеппера стала наиболее заметна, когда он не мог заниматься быстрой ходьбой.

Пациенты с болезнью Паркинсона подвержены легочным инфекциям, поскольку у них часто наблюдается ослабленный глотательный рефлекс и жесткость грудной клетки. Несколько раз у Пеппера развивалась стойкая легочная инфекция, которая потребовала пяти курсов антибиотиков и отказа от прогулок. В 1999 году он перенес операцию на спине и не мог выполнять упражнения. Оба раза симптомы паркинсонизма проявлялись у него в полную силу. Как правило, первым вернувшимся симптомом была неуклюжесть: он опрокидывал вещи на столе, сталкивался с предметами, проливал суп из ложки, не донеся ее до рта, хромал и волочил ногу. Его речь быстро ухудшалась и становилась неразборчивой. Когда он уставал, его голос становился еле слышным, а сон был нерегулярным. Меньше чем за полтора месяца к нему вернулись почти все симптомы, наблюдавшиеся перед постановкой диагноза. Ему пришлось активно упражняться еще полтора месяца, чтобы заставить эти симптомы регрессировать.

В 2008 году он порвал связку в левой ноге и четыре месяца не мог ходить. Симптомы паркинсонизма, сдерживаемые ходьбой, опять развернулись в полную силу. Стремясь избавиться от них с прежним энтузиазмом, он сразу приступил к довольно интенсивным тренировкам и получил повторную травму. «Мне пришлось вбить в свою тупую башку, что я должен начать сначала, очень медленно, и ходить по десять минут три раза в неделю, а потом добавлять по пять минут каждые две недели». Это потребовало шести месяцев работы, но он снова стал проходить семь километров за час с небольшим, а сейчас он проходит восемь километров менее чем за один час.

Иными словами, нейропластическое «чудо» его реабилитации требовало постоянного внимания и усилий, поскольку он продолжал страдать тяжелым моторным расстройством. Своей ходьбой он способствовал выработке нейротрофического фактора роста и оказывал поддержку организму, который по-прежнему находился под давлением. Как мы убедимся, пациенты, которые не страдают прогрессирующим расстройством, но подверглись однократному поражению мозговых тканей, не нуждаются в постоянном нейропластическом вмешательстве для сохранения достигнутых результатов реабилитации. Тем не менее Пеппер продемонстрировал, до какой степени ходьба полезна для здоровья мозга, и доказал, что физические упражнения должны быть частью любого комплекса процедур, направленных на поддержание здоровья мозга.

В течение многих лет людям с болезнью Паркинсона не рекомендовались физические нагрузки[51]51
  …людям с болезнью Паркинсона не рекомендовались физические нагрузки. – M. A. Hirsch and B. G. Farely, “Exercise and Neuroplasticity in Persons Living with Parkinson’s Disease”, European Journal of hysical and Rehabilitation Medicine 45, no. 2 (2009): 215–29.


[Закрыть]. После постановки диагноза пациенты, как правило, снижают свою физическую активность, и лишь 12–15 % получают направление на физиотерапию[52]52
  …лишь 12–15 % получают направление на физиотерапию. – Ibid, 219.


[Закрыть]. Хотя некоторые исследования, проведенные в те годы, свидетельствовали об улучшении состояния пациентов, регулярно занимавшихся физическими упражнениями, другие исследования не выявляли значимого эффекта, а некоторые приходили к выводу, что упражнения могут даже ухудшить состояние больного[53]53
  …упражнения могут даже ухудшить состояние больного. – Ibid, 215–229.


[Закрыть], и ставили вопрос: можно ли подвергать и без того истощенную дофаминовую систему еще большему напряжению?

Как теперь известно, общее правило заключается в том, что наш мозг с большей вероятностью приходит в упадок от недостаточного использования, чем от чрезмерной нагрузки, особенно если человек постепенно увеличивает интенсивность упражнений и отдыхает между подходами; наилучшие реультаты достигаются, если начинать тренировки на ранних стадиях развития болезни. (Одно исследование показывает, что амиотрофический боковой склероз, или ALS, может быть исключением из этого общего правила. Самки мышей с человеческим геном ALS[54]54
  Самки мышей с человеческим геном ALS. – N. C. Stam et al., “Sex-specific Behavioural Effects of Environmental Enrichment in a Transgenic Mouse Model of Amyotrophic Lateral Sclerosis”, European Journal of Neuroscience 28, no. 4 (2008): 717–23.


[Закрыть], выращенные в экспериментальных условиях, предполагавших повышенную физическую активность, теряли силы раньше тех, что находились в обычных условиях.)

В наши дни некоторые врачи застыли в нерешительности между старыми страхами и новыми свидетельствами в пользу благотворного влияния умеренной физической активности на состояние пациента. Большинство современных врачей оценивают развитие симптомов болезни и побочных эффектов от лекарств, просто проводя осмотр больного, и лишь на словах признают необходимость физической активности. Они поощряют пациентов быть активнее, но не объясняют, как это делать. Таких советов недостаточно. Поскольку люди с болезнью Паркинсона больше всего хотят сохранить способность нормально двигаться, важно научить их, как это делать, несмотря на прогрессирующую болезнь. Как ни странно, неврологи часто направляют пациентов на речевую терапию для решения проблем с голосом, что предполагает выполнение специфических упражнений. Но очень редко пациентам рекомендуется заниматься интенсивной ходьбой.

Научное обоснование эффективности ходьбы

Какие научные данные подтверждают эффективность методики осознанной ходьбы Пеппера?

Ходьба, естественное занятие (в обычном смысле слова), возможно, не самая высокотехнологичная нейропластическая методика, но одна из самых эффективных.

Когда мы ходим быстро, независимо от нашего возраста, то стимулируем рост новых клеток в гиппокампе, той области мозга, которая играет главную роль в процессе превращения краткосрочных воспоминаний в долговременные. В течение ста лет неврологи искали признаки того, что мозг взрослого человека может формировать новые клетки для замены отмирающих, как это происходит в печени, коже, крови и других органах. Никаких открытий не последовало. Но в 1998 году два исследователя, американец Фредерик Гедж и швед Питер Эриксон, обнаружили новые клетки в человеческом гиппокампе. (Это открытие подробно описано в десятой главе книги «Пластичность мозга».)

За этим последовали новые открытия, показавшие, что помещение животных в обогащенную среду приводит к нейропластическим изменениям. Первый такой эксперимент произошел, когда канадский психолог Дональд Уэбб, вместо того чтобы держать крыс в лабораторных клетках, принес их домой и позволил свободно разгуливать по гостиной[55]55
  …позволил свободно разгуливать по гостиной. – D. O. Hebb, “The Effects of Early Experience on Problem Solving at Maturity”, American Psychologist 2 (1947): 306–7.


[Закрыть], словно домашним животным. Эти крысы справлялись с решением тестовых проблем лучше, чем те, которых держали в клетках. Психолог Марк Розенцвейг смог продемонстрировать, что в мозге животных, живущих в обогащенной среде, происходило больше нейропластических процессов, чем в мозге обычных лабораторных мышей и крыс, живущих в стандартных вивариях. Их мозг был более тяжелым, объемным и вырабатывал больше нейротрансмиттеров.

В лаборатории Фредерика Гейджа, работавшей с мышами, было сделано два других важных открытия. Первое заключалось в том, что при когнитивной стимуляции мышей в обогащенной среде (для этого в стандартный виварий помещались игрушки, такие как шары и трубки) у мышей сохранялись нейроны гиппокампа – то есть эти нейроны отмирали значительно медленнее. Второе открытие, сделанное коллегой Гейджа Генриеттой Ван Прааг, показало, что когда мышей помещали в обогащенную среду, самым эффективным средством для формирования новых нейронов было использование «беличьего колеса»[56]56
  Ван Прааг… использование «беличьего колеса». – H. van Praag et al., “Running Increases Cell Proliferation and Neurogenesis in the Adult Mouse Dentate Gyrus”, Nature Neuroscience 2, no. 3 (1999): 266–70.


[Закрыть]. Как я уже говорил, животные в «беличьем колесе» на самом деле не бегут из-за отсутствия сопротивления, а занимаются быстрой ходьбой. Через месяц быстрой ходьбы на колесе мыши удвоили количество новых нейронов в гиппокампе. Гейдж предположил, что рост происходит из-за того, что в естественной обстановке животное занимается быстрой ходьбой, когда попадает в новое место, требующее изучения и запоминания новой информации. Поэтому быстрая ходьба вызывает то, что он называет «упреждающим ростом».

В ответ на эти открытия сообщество неврологов разразилось бурной дискуссией. Может ли быстрая ходьба и обогащенная среда увеличить активность мозга и влиять на другие его отделы? Каково соотношение между когнитивной активностью и физической активностью? Какие еще нейропластические процессы (если они есть) вступают в действие при быстрой ходьбе? Может ли мозг при нейродегенеративном расстройстве, например при болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона или даже при рассеянном склерозе, излечиться или прийти в лучшее состояние благодаря этой деятельности?

Когда молодой австралийский невролог Энтони Ханнан учился в Оксфорде, у него появилась смелая гипотеза касательно болезни Хантингтона, которая приводит к слабоумию, тяжелому моторному расстройству и депрессии. До тех пор болезнь Хантингтона рассматривалась как «воплощение генетического детерминизма»; она настолько однозначно обусловлена генетикой, что никакая внешняя среда не может повлиять на ее развитие. Генетическое «запинание» (ошибочное повторение части генетического кода) приводит к избыточной выработке глутамина в мозге, что в конце концов убивает его. Большинство ученых полагали, что преодоление этого внутреннего молекулярного процесса практически невозможно без прорыва в генной инженерии.

Но доктор Ханнан считал, что неуклонная деградация, связанная с болезнью Хантингтона, должна иметь отчасти нейропластическую природу. Зная об открытиях Гейджа и других исследователей в области нейропластики, он гадал, может ли фактическое «отравление» глутамином быть причиной нейропластической дисфункции, влиять на образование новых связей (синапсов) между нейронами.

«Судя по всему, при болезнях мозга, таких как болезнь Хантингтона и Альцгеймера, синапсы начинают функционировать неправильно из-за изменения структуры молекул, которые формируют синапс, и из-за этого передача информации между нейронами нарушается, – сказал мне Ханнан. – Эта перемена нарушает функционирование мозга. В некоторых случаях синапсы полностью разрушаются, что расстраивает работу мозга, особенно память и способность к обучению. И я захотел выяснить, что происходит, когда мы стимулируем рост новых синапсов, повышая уровень сенсорной, когнитивной и физической активности».

Вместе с аспирантом Антоном Ван Делленом Ханнан провел новаторский эксперимент, продемонстрировавший, что мыши с человеческим геном болезни Хантингтона, трансплантированным в их ДНК, с помощью когнитивной стимуляции в обогащенной среде с массой новых объектов для исследования, существенно замедлили развитие болезни[57]57
  …мыши с человеческим геном болезни Хантингтона… существенно замедлили развитие болезни. – A. van Dellen et al., “Delaying the Onset of Huntington’s in Mice”, Nature 404 (2000): 721–22.


[Закрыть]. Это была первая демонстрация возможности благотворного влияния когнитивной стимуляции на генетической модели нейродегенеративного расстройства.

Второе исследование группы Ханнана показало, что количество времени, проведенного мышами на «беличьем колесе», влияло на отсрочку наступления болезни Хантингтона[58]58
  …количество времени, проведенного мышами на «беличьем колесе», влияло на отсрочку наступления болезни Хантингтона. – T. Y. C. Pang et al., “Differential Effects of Voluntary Physical Exercise on Behavioral and BDNF Expression Deficits in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neuroscience 141, no. 2 (2006): 569–84.


[Закрыть], хотя когнитивная и сенсорная стимуляция тоже имела важное значение. И это те самые задачи, которые выполняет Пеппер: он занимается быстрой ходьбой, но он также обеспечивает себя постоянной когнитивной стимуляцией: напряженная сосредоточенность при наблюдении за каждым движением и сокращением мышц привлекает к работе его сенсорные и когнитивные способности. После вынесения диагноза он также нагружал свой разум с помощью кроссвордов и головоломок-судоку, играл в бридж, покер, шахматы и домино, записывал собственные песни на компакт-диске, учил французский язык и присоединился к программе развития мозга Posit Science.

Сейчас он работает над компьютерной программой, которая, как он надеется, позволит определять выигрышные номера в лотерее – не только чтобы выигрывать чаще, но и чтобы заставить свой мозг активно работать. Он также путешествует, что очень хорошо, так как знакомство с другими странами и культурами заставляет его постоянно усваивать что-то новое и усиливает выработку дофамина и норэпинефрина (по словам невролога Элконона Голдберга, это соединение преобладает в правом полушарии, которое «особенно искусно в обработке новой информации»[59]59
  …особенно искусно в обработке новой информации. – E. Goldberg, The NewExecutive Brain (New York: Oxford University Press, 2009), pp. 254–55.


[Закрыть]). Путешествия также предполагают усиленную ходьбу. Пеппер совершил более семидесяти пяти зарубежных поездок в такие разные страны, как Турция, Исландия, Ливан, Египет, двадцать восемь штатов США, включая Аляску, а также в Китай, Аргентину, Чили, Малайзию, Австралию и разные страны Африки.

Ханнан (глава лаборатории нейронной пластичности в Институте неврологии и психического здоровья имени Флори в Мельбурне) и его коллеги показали на мозге мышей, что они могут пользоваться нейропластическими инструментами для регуляции многих симптомов болезни Хантингтона: моторного и когнитивного дефицита, ухудшения настроения, уменьшения размера мозга и нарушения работы молекулярных механизмов. Теперь его лаборатория, ближайшие коллеги и другие члены неврологического сообщества получили свидетельство того, что обогащенная среда и интенсивная физическая активность может задержать манифестацию или привести к замедлению развития и более мягкому протеканию болезни Паркинсона и Альцгеймера, эпилепсии, инсульта и травматического повреждения мозга[60]60
  …задержать манифестацию или привести к замедлению развития и более мягкому протеканию болезни Паркинсона и Альцгеймера, эпилепсии, инсульта и травматического повреждения мозга. – J. Nithianantharajah and A. J. Hannan, “Enriched Environments, Experience-Dependent Plasticity and Disorders of the Nervous System”, Nature Review: Neuroscience 7, no. 9 (2006): 697–709; J. Nithianantharajah and A. J. Hannan, “The Neurobiology of Brain and Cognitive Reserve: Mental and Physical Activity as Modulators of Brain Disorders”, Progress in Neurobiology 89, no. 4 (2009): 369–82. Нижеследующая статья описывает, как обогащенная среда способствует задержке развития слабоумия при болезни Хантингтона: J. Nithianantharajah et al., “Gene-Environment Interactions Modulating Cognitive Function and Molecular Correlates of Synaptic Plasticity in Huntington’s Disease Transgenic Mice”, Neurobiology of Disease 29, no. 3 (2008): 490–504.


[Закрыть]. Сотрудники лаборатории Ханнана сумели продемонстрировать, что упражнения не менее эффективны, чем флуокситин[61]61
  …не менее эффективны, чем флуокситин. – T. Renoir et al., “Treatment of Depressive-Like Behaviour in Huntington’s Disease Mice by Chronic Sertraline and Exercise”, British Journal of Pharmacology 165, no. 5 (2012): 1375–89; J. J. Ratey and E. Hagerman, Spark: The Revolutionary New Science of Exercise and the Brain (New York: Little Brown, 2008).


[Закрыть] (прозак) у мышей с депрессивными симптомами болезни Хантингтона, и доказали наличие значимого благотворного влияния обогащенной среды на мышиных моделях синдрома Ретта[62]62
  …синдрома Ретта. – M. Kondo et al., “Environmental Enrichment Ameliorates a Motor Coordination Deficit in a Mouse Model of Rett Syndrome – Mecp2 Gene Dosage Effects and BDNF Expression”, European Journal of Neuroscience 27, no. 12 (2008): 3341–50.


[Закрыть] (расстройство аутистического спектра) и шизофрении. Доктор Эмма Берроуз, молодая коллега Ханнана, работавшая с генетически модифицированными мышами, чьи психические процессы были сходны с шизофренией, показала, что у мышей-шизофреников, выросших в обогащенной среде – со всевозможными новшествами и широкими возможностями для исследовательской активности, – нормализуются когнитивные реакции на стресс, и общий эффект так же заметен, как при употреблении антипсихотических препаратов[63]63
  …общий эффект так же заметен, как при употреблении антипсихотических препаратов. – C. E. McOmish et al., “Phospholipase C-b1 Knockout Mice Exhibit Endophenotypes Modeling Schizophrenia Which Are Rescued by Environmental Enrichment and Clozapine Administration”, Molecular Psychiatry 13, no. 7 (2008): 661–72.


[Закрыть]. Но только добровольные упражнения на беличьем колесе замедляли процесс нейродегенерации. «Если вы заставляете их бегать, то стресс нивелирует положительные эффекты», – говорит она.

Почти все исследования нейродегенеративных расстройств в лаборатории нейронной пластичности показали, что сочетание физических упражнений и психической стимуляции (через обогащенную среду) является залогом хорошего результата. Есть надежда доказать этими экспериментами, что мыши с генетической предрасположенностью к нейродегенеративным заболеваниям могут при помощи надлежащих физических и когнитивных нагрузок создать некоторый запас прочности. Этот запас прочности должен являть собой «запасные» нейронные связи, которые будут замедлять развитие симптомов болезни и компенсировать ущерб, вызванный генетической предрасположенностью животного или человека к нейродегенеративному заболеванию[64]64
  …компенсировать ущерб, вызванный генетической предрасположенностью животного или человека к нейродегенеративному заболеванию. – Nithianantharajah and Hannan, “Neurobiology of Brain and Cognitive Reserve.”


[Закрыть].