Текст книги "Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали"

Отсрочка наступления слабоумия

Неизбежно возникает вопрос: если ходьба может затормозить развитие болезни Паркинсона и отстрочить проявление симптомов болезни Хантингтона (и то и другое – дегенеративные расстройства), то может ли она сыграть позитивную роль при самом распространенном дегенеративном расстройстве мозга, болезни Альцгеймера?

Этот вопрос особенно важен потому, что у нас нет эффективных лекарств для борьбы с болезнью Альцгеймера. Однако она имеет сходство с болезнью Паркинсона. Доктор Марк П. Мэттсон, руководитель лаборатории неврологии в Национальном институте старения, показал, что многие патологические клеточные процессы, которые вызывают проблемы при болезни Паркинсона, возникают и при болезни Альцгеймера, но в других областях мозга. При БП сначала нарушаются функции черного вещества. При болезни Альцгеймера дегенеративные изменения начинаются в гиппокампе (где краткосрочные воспоминания переходят в долговременную память), который начинает уменьшаться, из-за чего жертвы недуга теряют кратковременную память. При болезни Альцгеймера мозг утрачивает свою пластичность и способность формировать связи между нейронами, которые массово отмирают.

В 2013 году насущный вопрос о влиянии ходьбы на болезнь Альцгеймера получил ответ. Ходьба была главным компонентом очень простой программы, которая по результатам исследования снизила риск развития слабоумия на 60 %. Если бы какое-то лекарство могло это сделать, оно стало бы невероятно популярным и обсуждаемым средством лечения.

Новаторское исследование было проведено доктором Питером Элвудом и его коллегами[100]100
  Новаторское исследование было проведено д-ром Питером Элвудом и его коллегами. – P. Elwoodet al., “Healthy Lifestyles Reduce the Incidence of Chronic Disease and Dementia: Evidence from the Caerphilly Cohort Study”, PLoS ONE 8, no. 12 (2013).


[Закрыть] из Института первичной медицинской помощи и общественного здоровья имени Кокрана при Кардиффском университете (Великобритания) и опубликовано в декабре 2013 года. В течение тридцати с лишним лет эти исследователи вели наблюдение за группой из 2235 человек в возрасте от 45 до 59 лет, живших в Каэрфили (Уэльс), и описывали влияние пяти видов деятельности на их здоровье, в том числе на признаки развития слабоумия или упадка когнитивных способностей, сердечных заболеваний, рака или ранней смерти. Они тщательно обследовали этих людей каждые несколько лет, и если обнаруживали признаки развития слабоумия или упадка когнитивных способностей, то направляли их на специализированную клиническую экспертизу. Им удалось преодолеть недостатки дизайна исследования одиннадцати предыдущих работ (обсуждаемых в концевых сносках)[101]101
  Им удалось преодолеть недостатки дизайна исследования одиннадцати предыдущих работ (обсуждаемых в концевых сносках). – Другие исследования также показывали, что физические упражнения защищают от слабоумия, но это исследование стало прорывом, так как преодолело основную проблему предыдущих аналитических исследований болезни Альцгеймера. Признаки слабоумия могут проявляться задолго до того, как случай будет признан клинически доказанным. Когда исследование показывает, что человек, который никогда не занимался упражнениями, слишком много пил и не следил за своим весом, становится слабоумным, из этого нельзя сделать однозначный вывод, что слабоумие – следствие неправильного образа жизни. Существует же вероятность, что человек уже страдал слабоумием в легкой форме, поэтому делал неправильный выбор. В науке это называется «проблемой обратной причинности». Ученый считает, что дурная привычка является причиной слабоумия, но возможно и обратное: люди, страдающие ранней формой слабоумия – слишком ранней для клинического диагноза, – с самого начала не были предрасположены к физическим упражнениям и здоровому питанию. До исследования Кардиффского университета, десять из одиннадцати исследований показывали, что упражнения в зрелом возрасте коррелируют с уменьшением риска слабоумия, но эти исследования не были долговременными. Поскольку исследование Кардиффского университета проводилось в течение тридцати лет, фактор времени был проконтролирован. Случаи слабоумия исключительно редки в том возрасте, в котором участники находились в начале исследования, и оно принимало во внимание исходный уровень когнитивных функций благодаря тщательному тестированию каждого человека в начале исследования. Таким образом, исследователи знали, что если человек не занимался физическими упражнениями и не отказывался от дурных привычек, это происходило не потому, что он уже страдал слабоумием в той или иной форме.


[Закрыть].

Результаты показали, что если люди выполняли четыре или пять пунктов из нижеприведенного списка, то риск когнитивного упадка и слабоумия (включая болезнь Альцгеймера) снижался на 60 %.

♦ Упражнения (определяемые как интенсивная тренировка, или ходьба не менее трех километров в день, или поездки на велосипеде до шестнадцати километров в день). Упражнения были главным фактором снижения риска общего когнитивного упадка и слабоумия.

♦ Здоровая диета (минимум три-четыре приема фруктов и овощей в день)[102]102
  Теперь мы гораздо больше знаем о диете и мозге, так как это исследование началось более тридцати лет назад. Современную дискуссию о том, как диета, пищевые предпочтения, глюкоза, инсулин и ожирение влияют на здоровье мозга, см. в книге Дэвида Перлмуттера Grain Brain (New York: Little, Brown, 2013).


[Закрыть].

♦ Нормальный вес (определяемый как индекс массы тела между 18 и 25).

♦ Незначительное употребление алкоголя (алкоголь часто бывает нейротоксином).

♦ Отказ от курения (другой источник токсинов).

Эти пять факторов способствуют общему клеточному здоровью нейронов и глиальных клеток. Все они требуют, чтобы образ жизни человека был ближе к тому, как жили наши предки, которые были охотниками и собирателями, и тело получало естественную нагрузку. Суть этого списка очень проста: не делайте вещи, не предусмотренные эволюцией; то есть не сидите весь день дома или за рулем автомобиля, не употребляйте полуфабрикаты, не вдыхайте дым, не пейте слишком много алкоголя.

Одна из причин, по которой эта работа не получила того внимания, которое она заслуживала, состоит в том, что научное сообщество было сосредоточено на «излечении» болезни Альцгеймера с помощью нового лекарства или рассуждало о ней в контексте генетики. Разумеется, лозунг «все записано в ваших генах» большинство людей воспринимает в том смысле, что они ничего не могут поделать и остается лишь уповать на «прорыв в генетике». Но, как указывает невролог и исследователь болезни Альцгеймера Тиффани Чоу, «лишь очень незначительный процент людей имеет жесткую семейную предрасположенность к болезни Альцгеймера»[103]103
  «Лишь очень незначительный процент людей имеет жесткую, семейную предрасположенность к болезни Альцгеймера». – T. Chow, The Memory Clinic (Toronto: Penguin, 2013), p. 69.


[Закрыть]. Кроме того, существует много известных средовых факторов развития болезни Альцгеймера и других форм слабоумия: травмы головного мозга и отравления определенными токсинами, такими как ДДТ, увеличивают риск, а высокий уровень образования его уменьшает. По словам Чоу, факторы окружающей среды «взаимодействуют с генотипом[104]104
  «взаимодействуют с генотипом…» – Ibid, 70.


[Закрыть] и в конечном счете создают или ликвидируют предпосылки для развития слабоумия». Люди, имеющие генетические факторы риска, которые обычно ассоциируются с болезнью Альцгеймера, не обязательно заболевают[105]105
  Наиболее часто упоминаемым генетическим фактором риска являются определенные вариации полипротеина E в 19-й хромосоме.


[Закрыть], и даже наличие множества копий генетического материала, повышающего риск, «не гарантирует развития болезни Альцгеймера»[106]106
  «не гарантирует развития болезни Альцгеймера». – Ibid, 72.


[Закрыть]. Наличие близкого родственника с БА скорее всего означает наличие генетических факторов риска, однако это не значит, что профилактические меры, такие как упражнения, не смогут помочь человеку. Напротив, это делает их особенно актуальным средством самозащиты.

И теперь уже стало совершенно ясно, что людям, не страдающим деменцией, физические упражнения помогают поддерживать работоспособность мозга. Другая важная работа, опубликованная в 2011 году[107]107
  Другая важная работа, опубликованная в 2011 году. – J. Ahlskog et al., “Physical Exercise as a Preventive or Disease-Modifying Treatment of Dementia and Brain Aging”, Mayo Clinic Proceedings 86, no. 9 (2011): 876–84.


[Закрыть], проливает свет на когнитивные эффекты от физических упражнений. Дж. Эрик Эшлског со своими коллегами из отделения неврологии клиники Майо сделал обзор 1603 исследований, посвященных упражнениям для людей с нарушениями когнитивных способностей и проблеме слабоумия. Эшлског провел так называемый метаанализ[108]108
  Объединение результатов нескольких исследований методами статистики для проверки одной или нескольких взаимосвязанных научных гипотез.


[Закрыть]; он изучил все заслуживающие доверия исследования и отобрал лучшие, включая рандомизированные и клинически контролируемые. Двадцать девять клинически контролируемых и рандомизированных исследований доказывали, что упражнения – в основном аэробные – улучшали когнитивные способности у взрослых людей (не страдающих слабоумием) по показателям памяти, внимания, скорости обработки информации и способности составлять и выполнять планы. В большинстве исследований давалась нагрузка – 2,5 часа аэробных упражнений в неделю. Недавнее клинически контролируемое и рандомизированное исследование, проведенное под руководством Керка Эриксона, показывает, что люди (не страдающие слабоумием), которые выполняли аэробные упражнения в течение года, продемонстрировали значительное увеличение гиппокампа[109]109
  …продемонстрировали значительное увеличение гиппокампа. – K. I. Erickson et al., “Exercise Training Increases Size of Hippocampus and Improves Memory”, Proceedings of the National Academy of Sciences 108, no. 7 (2011): 3017–22.


[Закрыть] по сравнению с людьми, ведущими сидячий образ жизни. Эти перемены оказались долговечными. Другое исследование показало, что взрослые люди, которые занимались ходьбой, демонстрировали лучшую сохранность гиппокампа через девять лет после начала программы упражнений[110]110
  …лучшую сохранность гиппокампа через девять лет после начала программы упражнений. – K. I. Erickson et al., “Aerobic Fitness Is Associated with Hippocampal Volume in Elderly Humans”, Hippocampus 19 (2009): 1030–39.


[Закрыть]. Эшлског также обнаружил, что даже дементные пациенты показали некоторое улучшение когнитивных функций на фоне регулярного выполнения упражнений.

Можно ли с помощью пяти вышеперечисленных правил до бесконечности отодвигать наступление слабоумия? Мы не знаем. Сейчас 15 % людей старше семидесяти лет в той или иной степени страдают слабоумием[111]111
  Сейчас 15 % людей старше семидесяти лет в той или иной степени страдают слабоумием. – M. D. Hurd et al., “Monetary Costs of Dementia in the United States”, New England Journal of Medicine 368, no. 14 (2013): 326–34.


[Закрыть], к восьмидесяти пяти годам эта цифра резко увеличивается. Но слабоумие не является неизбежным при долгой жизни: некоторые люди доживают до глубокой старости без признаков болезни Альцгеймера. Лишь теперь, когда продолжительность жизни достаточно увеличилась, мы можем изучать людей старше девяноста лет – «старейших из старых» – в значительном количестве. Это наиболее быстро растущая возрастная группа в Северной Америке: сейчас в США их насчитывается 2 000 000, а к середине XXI века их численность возрастет до 10 000 000. И хотя риск слабоумия увеличивается с возрастом, исследованием Калифорнийского университета «Девяносто лет и старше», проведенном на выборке из шестисот человек этого возраста, было установлено, что большинство из них не страдает слабоумием[112]112
  «Девяносто лет и старше»… большинство из них не страдают слабоумием. – M. M. Corrada et al., “Prevalence of Dementia After Age 90: Results from the 90+ Study”, Neurology 71, no. 5 (2008): 337–43.


[Закрыть]. Изучение этой группы позволяет нам выявить характеристики того «идеального» мозга, который не приходит в упадок даже после ста лет активной жизни.

Мыс Доброй Надежды

Мы поднимаемся по каменистому склону к маяку на мысе Доброй Надежды. Мне трудно слышать Пеппера, потому что ветер сегодня дует со скоростью 40 миль в час. Я не вполне понимал, насколько силен этот ветер, потому что, когда бы я ни посмотрел на Пеппера, он держался совершенно прямо. Юго-восточный пассат налетел на нас, когда мы поднимались по последним ступеням к маяку, а при спуске он будет дуть нам в спину. Мы совершенно открыты перед ним. Я знаю, как склонны пациенты с болезнью Паркинсона к потере равновесия, и помню, как Пеппер выполнял тест на устойчивость в кабинете доктора Перл, когда она тянула его сзади и смотрела, может ли он удержать баланс.

Такую погоду нельзя назвать подходящей для занятий осознанной ходьбой, даже для Джона Пеппера. Но сегодня его осанка очень стабильна. Это происходит потому, что он использует свою методику для поддержания равновесия и активно смещает свой вес вперед, навстречу ветру. Он физически крепок для своего возраста, без труда поднимает ноги и поддерживает хороший темп движения, несмотря на то, что обут в сандалии, а не в туфли для ходьбы.

На вершине мы смотрим туда, где встречаются два великих океана – более теплый Индийский и более холодный Атлантический. Мы поворачиваемся и начинаем спускаться по каменной лестнице в природный заказник.

– Вы заметили, что когда мы начали спускаться, то оба ускорили шаг? – спрашивает он, имея в виду силу ветра. Я киваю и отмечаю, что он выдержал природный тест на устойчивость при давлении сзади.

– Это могла бы быть Шотландия, только там холоднее, – говорит он, пока мы спускаемся, глядя на финбос – местный мелкий кустарник, покрывающий территорию заповедника. – Правда, тогда бы мы видели желтый утесник, можжевельник и вереск, а не финбос.

Зачарованный видом, он отвлекается от осознавания ходьбы и начинает подволакивать ногу. Болезнь никуда не ушла.

– Я просто зацепился носком, потому что поднял ногу недостаточно высоко, – раздосадованно говорит он. – Это неподходящая обувь для таких прогулок.

Потом он поворачивается и смотрит на кустарник и цветы. Лицо его приобретает ностальгическое выражение, но на нем также проступает интерес к природе и восхищение окружающей красотой. Маска Паркинсона исчезает.

13 июля 2011 года, через пять месяцев после моего возвращения домой, я написал Пепперу, интересуясь, как обстоят его дела. Я знал, что летом они с Ширли собирались отправиться в путешествие по Южной Африке.

Он сразу же ответил.

«Сейчас я оплакиваю смерть Ширли, которая произошла вчера утром… У нее случился острый сердечный приступ, и она умерла, не приходя в сознание… Семья взяла меня под свое крыло… Я окружен любовью членов семьи и невероятным количеством пациентов с болезнью Паркинсона, которые заваливают меня своим сочувствием и наилучшими пожеланиями. Мне действительно повезло.

Искренне ваш, Джон»

Несколько месяцев спустя я позвонил и узнал, что перед самой смертью Ширли у Джона появились нарывы во рту, и ему поставили новый диагноз. Хирург, работавший в лаборатории, определил аутоиммунное заболевание пемфигус (пузырчатку); он оценил шансы Пеппера на выживание примерно в 30 % и сообщил, что скорее всего он умрет в течение ближайших трех лет. Онколог прописал Пепперу лекарство, от которого его кровяное давление подскочило до 190/110. Это было невыносимо. Тогда Джон написал мне: «Мы с родственниками убеждены в том, что Ширли была сильно подавлена моим диагнозом, ведь это смертельная болезнь… Ей так много пришлось вытерпеть в прошлом из-за моих проблем со здоровьем, что она просто не могла вынести мысли о моей смерти… Потеряв ее, я едва не отказался от всего остального». Это относилось и к его упражнениям. Из-за стресса после ее смерти его состояние резко ухудшилось.

Прошли месяцы. В марте 2012 года новый врач пересмотрел его диагноз. По его словам, в случае настоящего пемфигуса состояние Пеппера уже должно было быть значительно хуже. Хирург в конце концов согласился с ним. Болезнь оказалась более доброкачественной и лишь похожей на пемфигус; она называется «пемфигоидом». Он написал мне: «Ширли умерла до того, как я получил известие об ошибочном диагнозе. Это было как гром среди ясного неба».

Прошло еще много месяцев, прежде чем я позвонил ему и поинтересовался, как он поживает.

Я узнал, что Джон Пеппер снова встал на ноги и занимается ходьбой на дорогах Йоханнесбурга.

Глава 3
Этапы нейропластического исцеления
Как и почему это работает?

Главы, которые вы уже прочитали, сосредоточены на двух совершенно разных методах исцеления. Майкл Московиц посвятил свою работу специфическим вопросам функционирования нейронов и воспользовался конкурентной пластичностью для перестройки мозга, сознательно ослабляя патологическую нейронную сеть боли с помощью разума. Джон Пеппер значительно улучшил свое состояние, сознательно укрепляя нейронные сети в тех частях своего мозга, которые обычно не участвуют в процессе ходьбы. Но его упражнения также улучшили общее состояние и функционирование нейронов и глии, активируя выработку факторов нейронного и глиального роста, формирование новых клеток и улучшая кровообращение в мозге.

В следующих главах я сосредоточусь на роли энергии, в той или иной форме пробуждающей функции мозга и помогающей ему нормально работать. Сейчас я собираюсь рассказать об этапах нейропластического исцеления. Эту поэтапную схему следует рассматривать как гибкую основу, а не жесткую последовательность. Но для понимания этой модели сначала необходимо разобраться в трех генерализованных процессах, которые происходят в головном мозге, когда его работа оказывается нарушенной.

О выученной беспомощности

С тех пор, как я написал книгу «Пластичность мозга», я отчетливо понял три вещи.

Первая из них заключается в том, что выученная беспомощность появляется не только в результате инсульта. Как обсуждалось в предыдущей главе, люди после инсульта входят в шоковое состояние (диасхиз), когда активность мозга сокращается до минимума примерно на шесть недель. Эдвард Тауб показал, что если в течение этого периода пациент неоднократно пытается пошевелить рукой и не может этого сделать, то «приучает» себя к тому, что она не работает, и начинает пользоваться только здоровой рукой. Поскольку мозг функционирует по принципу «используй или потеряй», поврежденные нейронные сети, ранее управлявшие движением парализованной руки, приходят в еще больший упадок. Тауб доказал, что если здоровую руку поместить в гипс или на перевязь, чтобы ею нельзя было пользоваться, то интенсивная нарастающая нагрузка на парализованную руку часто приходит к восстановлению ее подвижности, и этот эффект может сохраняться десятки лет.

В 2007 году Тауб продемонстрировал, что травмы мозга, вызванные радиационной терапией, тоже приводят к выученной беспомощности. Позднее он обнаружил, что такое может происходить при частичном повреждении спинного мозга, церебральном параличе, афазии (утрате речи после инсульта), рассеянном склерозе, травматических повреждениях мозга и после хирургических операций у эпилептиков и что его терапия помогает при любом из этих состояний[113]113
  Многочисленные опубликованные работы Тауба свидетельствуют о больших успехах в использовании «терапии вынужденного ограничения» для помощи пациентам, утратившим подвижность в результате инсульта, травматического повреждения мозга или рассеянного склероза. По моему мнению, она должна активно применяться для решения проблем, связанных с подвижностью, в том числе для лечения болезни Паркинсона (где он тоже добивался удивительных успехов). Исследования модифицированных вариантов «терапии вынужденного ограничения» доказали их эффективность в лечении постинсультных афазий и, возможно, при некоторых расстройствах зрения, таких как амблиопия, когда «отключаются» зрительные проводящие пути одного глаза. См. V. W. Mark et al., “Constraint-Induced Movement Therapy for the Lower Extremities in Multiple Sclerosis: Case Series with 4-Year Follow-up”, Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 94 (2013): 753–60.


[Закрыть]. Я начал понимать, что выученная беспомощность может развиваться в результате других расстройств, связанных с функционированием мозга, таких как болезнь Паркинсона, и даже (иногда) в результате психиатрических проблем. Действительно, в любой ситуации, когда функции мозга оказываются утраченными или приходят в упадок, у человека возникает понятное искушение найти способы выполнять поставленные задачи, не задействуя поврежденные нейронные сети, и таким образом неумышленно усугубить их деградацию.

Широкое, если не повсеместное распространение выученной беспомощности означает, что мы часто не можем с уверенностью оценить уровень упадка или потенциал восстановления пациента до тех пор, пока не попробуем начать интенсивные тренировки и не увидим результат.

Я пришел к выводу о том, что феномен выученной беспомощности так широко распространен, потому что «переход в спящее состояние» – это распространенная стратегия в тех случаях, когда обычные способы адаптации к внешним условиям оказываются неэффективными[114]114
  Временный переход в спящее состояние – это стратегия, наблюдаемая у разных видов живых существ. В растительном царстве семена могут погрузиться в спячку, если внешние условия становятся слишком жаркими или слишком холодными для их внутренней клеточной среды, и выживают столетиями без солнца, воды и питательных веществ. Великий психолог Клод Бернар, который ввел в оборот термин и концепцию гомеостаза, указывал на многочисленные примеры «латентной жизни, когда животные переходят из полностью активного в спящее состояние и обратно. Животное впадает в спячку, когда больше не может поддерживать гомеостаз – то есть больше не в состоянии контролировать свою внутреннюю среду, поскольку внешние условия несовместимы с нормальной жизнью. Червеобразная тихоходка, имеющая мышцы и нервную систему, во время засухи может полностью обезвоживаться и оставаться в неактивном состоянии в течение долгого времени, возвращаясь к жизни под воздействием влаги. Некоторые из этих животных остаются в инертном состоянии до двадцати семи лет. В защитном состоянии анабиоза потребление энергии резко снижается до тех пор, пока животное не оживает. Такое «оживание» часто требует внешнего стимула. Я обсуждал с Таубом такие примеры биологической латентности как возможный образец для усвоенной беспомощности. Он считает, что обучение [при усвоенной беспомощности] в достаточной степени объясняет наблюдаемые процессы, а участие других факторов остается под вопросом. Но я должен добавить, что беспомощность может быть усвоенной и инстинктивной. Существует ряд инстинктивных способностей (включая обучение), активация которых требует некоторой стимуляции со стороны внешней среды. См. C. Bernard, Lectures on the Phenomena of Life Common to Animals and Plants, trans. H. E. Hoff, R. Guillemin, and L. Guillemin (1878; reprinted Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1974), pp. 1:49–50, 56.


[Закрыть]. Эта стратегия используется как отдельными клетками, так и более сложными органами и даже организмами.

Шумный мозг и аритмия мозга

Вторая концепция, применимая ко многим проблемам мозга, – это концепция «шумного мозга» с нарушенным ритмом работы отдельных нейронных сетей. Я познакомился с идеей шумного мозга в лаборатории Поля Бах-и-Риты, когда он работал с Шерил Шлиц (об этом подробнее в главе 7). Система равновесия у Шлиц была нарушена из-за медикаментозного лечения, и она больше не могла чувствовать свое положение в пространстве. Она говорила, что ее разум кажется «очень шумным». Ученые считали, что субъективное ощущение «шума» отражало происходящее с ее нейронными сетями; ее нейроны не могли генерировать достаточно сильные, выраженные сигналы, которые выделялись бы из фонового шума всех остальных сигналов ее мозга. «Шум» – это инженерный термин, описывающий то, что происходит в системе, когда она не может распознать целевой сигнал, потому что он слишком слаб по сравнению с остальными сигналами или помехами. Отсюда и появилась концепция «шумного мозга».

Я бы сформулировал ее следующим образом. При повреждении мозга по любой причине (токсины, инсульт, инфекция, радиационная терапия, травма головы, дегенеративное заболевание) некоторые нейроны отмирают и перестают передавать сигналы. Другие оказываются поврежденными, но – это главное – не обязательно «умолкают».

Живая ткань мозга по самой своей природе является возбудимой. Даже когда нейронная сеть «отключается», она продолжает генерировать электрические сигналы, хотя и с гораздо меньшей частотой, чем в активном состоянии. Она не останавливается, а скорее, переходит в состояние покоя. Когда электрохимическая система сердца оказывается поврежденной, она утрачивает способность регулировать частоту срабатывания и выдает разнородные хаотичные сигналы: ее естественный ритм может замедляться, или ускоряться, или посылать хаотичные сигналы, приводя к аритмии.

В мозге эти беспорядочные сигналы оказывают влияние на все нейронные сети, с которыми они связаны, нарушая их функции, если только мозг не сможет «отключить» поврежденные нейроны. Теперь нам известно, что при многих расстройствах мозга нейроны срабатывают ошибочно или с ненормальной частотой. Эта проблема возникает при эпилепсии, болезни Альцгеймера и Паркинсона, многих расстройствах сна и травмах мозга; они создают феномен шумного мозга, так как сигналы оказываются несогласованными[115]115
  Некоторые неврологи, в том числе Родольфо Ллинас, Барри Стерман и Пол Э. Рапп, эксперт по травматическим повреждениям мозга, зафиксировали разные виды аритмии мозга при множестве неврологических и психиатрических расстройств. Идею, что «больные» нейроны посылают неточные сигналы, поддерживает теория нейронной обратной связи (см. Приложение 3). Анализ электроэнцефалограммы показывает, что при травмах мозга пациенты часто имеют целые области мозга, генерирующие неуместную медленноволновую активность. Когда пациенты, тренируясь методом биологической обратной связи, учатся повышать частоту работы поврежденных нейронных сетей, симптомы травмы часто уменьшаются.


[Закрыть]. Нечто похожее наблюдается при старении мозга, в мозгу детей с трудностями обучения и при различных патологиях сенсорных систем.

Здоровые нейроны, принимающие беспорядочные сигналы от поврежденных, могут вследствие этого погружаться в спячку. Недавнее исследование группы Тауба с использованием МРТ показало, что, когда инсульт убивает нейроны в так называемой «инфарктной области», другие нейроны, по-прежнему живые и удаленные от мертвых клеток, могут демонстрировать признаки атрофии или вырождения[116]116
  когда инсульт убивает нейроны… другие нейроны, по-прежнему живые… могут демонстрировать признаки атрофии или вырождения. – L. V. Gauthier et al., “Atrophy of Spared Gray Matter Tissue Predicts Poorer Motor Recovery and Rehabilitation Response in Chronic Stroke”, Stroke 43, no. 2 (2012): 453–57.


[Закрыть]. Степень этой атрофии соотносится с тяжестью состояния пациента и с его успехами в «терапии вынужденного ограничения». (Как и я, Тауб полагает, что вырождение происходит в соответствии с принципом «используй или потеряй», когда здоровый нейрон больше не получает входящих сигналов от поврежденного и из-за этого перестает быть активным. Либо же вырождение происходит из-за плохого кровообращения в мозге; возможно и совместное действие этих причин.) Таким образом, когда пациенты стараются совершить действие, требующее согласованной работы разных отделов мозга, и терпят неудачу, то, по моему мнению, закладывается основа для выученной беспомощности. Что еще хуже, пациенты не только утрачивают навыки, которые когда-то имели, но и с трудом овладевают новыми навыками, поскольку зашумленный мозг не может дифференцировать незначительно различающиеся сигналы.

В общем и целом, хотя пациенты не могут выполнять определенные задачи, лишь некоторые нейроны, отвечающие за выполнение этих задач, отмирают полностью; другие продолжают жить, но подают беспорядочные, бесполезные сигналы, а третьи впадают в латентное состояние, так как не могут обрабатывать эти сигналы. Нейропластические методики, которые я описываю в следующих главах, часто улучшают состояние поврежденных нейронов, генерирующих фоновый шум, обучают выжившие нейроны синхронному срабатыванию и пробуждают ранее инактивированные способности.

Быстрое формирование нейронных ансамблей

Третий основной фактор, способствующий нейропластическому излечению, обусловлен уникальными свойствами нейронов, отличающими их от других клеток. Нейроны обычно работают большими группами, передавая электрические сигналы по широко распространенным сетям внутри мозга. Эти сети постоянно перестраиваются в новые «нейронные ансамбли», как говорят Сьюзен Гринфилд, Джеральд Эдельман и другие неврологи. Это особенно справедливо для осознанной деятельности. Поскольку ни один осознанный умственный акт не бывает в точности похож на другой, при каждом таком акте возникают немного разные комбинации нейронов, обменивающихся сигналами. Таким образом, пока человек проживает день, его мозг формирует, расформировывает и переформировывает новые нейронные сети в процессе своей нормальной деятельности. В этом отношении живой мозг является противоположностью сконструированному механизму с жестко заданными параметрами и электрическими цепями, которые могут выполнять лишь ограниченное количество заранее предусмотренных действий. Механизмы обычно каждый раз выполняют одно и то же действие совершенно одинаково.

Однако нейрон или группу нейронов можно использовать для разных целей; это показатель того, насколько гибкими бывают нейронные сети. В 1923 году ученый и невролог Карл Лэшли обнажил моторную кору мартышки и стимулировал ее в конкретном месте с помощью электрода. Он наблюдал за вызванным движением, а потом зашивал место трепанации.

Через некоторое время он повторил эксперимент, стимулируя животное в том же самом месте, и обнаружил, что двигательная реакция часто изменяется. По выражению Эдвина Дж. Боринга, великого историка психологии из Гарварда, «Сегодняшняя карта восприятия завтра уже не будет достоверной».

Работа Лэшли породила надежду, что если одна нейронная сеть была повреждена, то возможно, сформируется другая, которая заменит ее.

Ученые когда-то полагали, что конкретные воспоминания или навыки обрабатываются в отдельных небольших участках мозга, но Лэшли продемонстрировал, что зачастую это не так. Его самые знаменитые эксперименты были связаны с обучением животного (например, крысы) выполнению сложной деятельности с целью получить вознаграждение. Потом он повреждал ткань мозга в той части коры, которая считалась ответственной за обработку этого навыка. Как ни удивительно, животное по-прежнему могло выполнять задачу, хотя процесс становился более долгим или менее точным.

Вопрос о том, почему это происходит, остается открытым для интерпретаций, но на основании работы Лэшли ученые сделали вывод, что многие навыки привлекают к работе более широко распределенные нейронные сети, чем считалось раньше. Также было показано, что эти сети обладают высоким запасом прочности, поскольку при удалении их частей животное по-прежнему справлялось с поставленной задачей[117]117
  Существует возможность объединить важнейшие находки Лэшли с современными исследованиями локализации функций мозга, что я сделал в книге «Пластичность мозга», в основном в главе 11. В определении конкретных участков, отвечающих за определенные психические функции, есть свой смысл, но некоторые представления о локализации являются «незрелыми» и чрезмерно жесткими, в то время как более зрелые теории принимают во внимание пластичность мозга. То обстоятельство, что мозг имеет склонность к осуществлению определенных психических функций в определенных зонах, еще не означает, что он всегда должен делать именно так. Незрелые теории локализации упускают из виду этот факт. Как уже мог заметить внимательный читатель, я часто говорю о разных отделах мозга как о «принимающих участие» в осуществлении определенных психических функций. Под этим я имею в виду, что данные области склонны к участию в осуществлении этих функций, но не является обязательно или единственно необходимым, так как нейронный ансамбль обычно бывает гораздо более обширным, чем одна конкретная область. При выполнении определенных функций мозг работает гораздо более генерализованно, чем подразумевают незрелые теории локализации. Сказать, что «гиппокамп принимает участие в обработке кратковременных воспоминаний», будет точнее, чем сказать, что «кратковременные воспоминания обрабатываются в гиппокампе». В книге «Пластичность мозга» приводятся многочисленные примеры того, как при повреждении или отсутствии больших участков мозга другие участки могут брать на себя осуществление их функций. Группа Тауба продемонстрировала, что существует очень незначительная корреляция между размером поврежденного участка при инсульте и тем, насколько хорошо пациенты реагируют на «терапию вынужденного ограничения», за исключением тех случаев, когда инсульт происходит в области под названием «лучистый венец» (corona radiata). См. L. V. Gauthier et al., “Improvement After Constraint-Induced Movement Therapy Is Independent of Infarct Location in Chronic Stroke Patients”, Stroke 40, no. 7 (2009): 2468–72; V. W. Mark et al., “MRI Infarction Load and CI Therapy Outcomes for Chronic Post-Stroke Hemiparesis”, Restorative Neurology and Neuroscience 26 (2008): 13–33.


[Закрыть].

Обычным людям следует помнить об одном – возможно, шокирующем – обстоятельстве. Достоверно установлено, что психическая деятельность, включая умственную, соотносится с нейронной активностью, и что при обучении формируются новые связи между нейронами. Но когда неврологи ради краткости говорят, что «наши мысли находятся в наших нейронах», они радикально переоценивают научные доказательства. Сказать, что при появлении мыслей нейроны активизируются и образуют связи между собой, равнозначно описанию двух одновременно происходящих событий. Но неврологи на самом деле не знают, где именно «зашифрованы» мысли. Они не могут сказать, существуют ли мысли в отдельных нейронах (крайне маловероятно), в связях между нейронами, или же они распределены по всему мозгу. Эта загадка разума остается нерешенной[118]118
  Примеры того, как неврологи переоценивают наши знания о локализации психической активности в мозге и путают разум с материальным мозгом, описаны неврологом Реймондом Таллисом в его крайне интересной и увлекательной книге Aping Mankind: Neuromania, Darwinitis and the Misrepresentation of Humanity (Durham, UK: Acumen, 2011).


[Закрыть].

Судя по всему, Лэшли был первым, кто предложил интересную альтернативу: навыки и способности к обучению зашифрованы не в отдельных нейронах и даже не в связях между нейронами, а в кумулятивных электрических волновых паттернах, которые являются результатом совместного срабатывания большого числа нейронов. Эта важная гипотеза была поддержана нейрохирургом и неврологом Карлом Прибрамом[119]119
  …нейрохирургом и неврологом Карлом Прибрамом. – K. H. Pribram, The Form Within: My Point of View (Westport, CT: Prospecta Press, 2013).


[Закрыть], который разработал блестящую теорию о том, как мозг кодирует данные сенсорного восприятия.

Давайте представим, что функции мозга – такие как мысли, воспоминания, навыки и ощущения – зашифрованы не в отдельных нейронах, но в схемах, или паттернах, генерируемых разными сочетаниями нейронов. (По аналогии, такие паттерны похожи на музыкальное произведение, а нейроны – на музыкантов оркестра, который его исполняет.) Потеря некоторых нейронов в результате гибели или болезни не обязательно приводит к утрате психической функции при условии, что сохраняется достаточное количество нейронов для генерирования этих паттернов. (В продолжение музыкальной аналогии, если одному члену секции струнных инструментов становится плохо, представление может продолжаться, если его дублер имеет доступ к партитуре.)

Так или иначе, многое из того, что мы считаем своей внутренней сущностью, не содержится в отдельных нейронах, весьма похожих друг на друга. Конкретное понимание того, «кто мы есть», относится к нашему закодированному опыту, хранящемуся в генерируемых нашим мозгом энергетических паттернах. Закодированные паттерны опыта часто могут переживать структурные повреждения мозга[120]120
  Биолог и мыслитель Людвиг фон Берталанфи напоминает о том, что четкое разделение структуры и функции в гораздо большей степени относится к механизмам, которые сделаны из неодушевленного вещества и имеют только два состояния: «включен» или «выключен». В случае живых организмов лучше говорить о процессах. «Антитеза между структурой и функцией… основана на статичной концепции организма. В механизме существует фиксированное устройство, которое можно привести в движение, но оно также может находиться в состоянии покоя. Сходным образом, в предустановленной структуре, скажем, сердце отличается от его функции, т. е. ритмичного сокращения. На самом деле такое разделение между предустановленной структурой и процессами, происходящими в этой структуре, не применимо к живым организмам… У организмов так называемые структуры являются медленными процессами большой продолжительности, а функции являются быстрыми процессами малой продолжительности. Ludwig von Bertalanffy, Problems of Life: An Evaluation of Modern Biological Thought (London: Watts & Co., 1952), p. 134. Пытаясь понять, каким образом нейронная пластичность способствует излечению, мы можем рассматривать психические акты, например, мышление, как процессы малой продолжительности, которые тем не менее могут оказывать влияние на процессы большой продолжительности, то есть на так называемые структуры мозга. Хотя мышление как таковое не может оживить мертвую ткань, оно может стимулировать оставшуюся живую ткань для реорганизации и выполнения утраченных функций поврежденной ткани.


[Закрыть].

Этапы исцеления

Я наблюдал несколько этапов нейропластического исцеления. Как правило, они следовали в перечисленном ниже порядке, но так бывало не всегда; некоторым пациентам достаточно пройти только некоторые этапы, тогда как другие должны пройти полный цикл.

Коррекция общих клеточных функций нейронов и глии. Это единственный этап, не имеющий прямого отношения к «связыванию задач» – высокоспециализированной способности нейронов соединяться и общаться друг с другом, – но сосредоточенный на общем здоровье нейронов и нормализации клеточных функций, схожих с клеточными функциями других клеток организма. При многих нарушениях мозг становится «разобщенным», поскольку нейроны и глия пострадали от воздействия внешних факторов (таких как инфекция, токсины, тяжелые металлы, пестициды, наркотики или пищевые аллергены) либо в результате нехватки ресурсов, например, определенных минералов. Эти базовые проблемы лучше корректировать до перехода к следующим этапам, чтобы они были максимально эффективны.

Стадия общего клеточного восстановления особенно важна при терапии аутизма и нарушений обучения, а также, к примеру, для понижения риска слабоумия. Она применяется и к различным психическим расстройствам. Я видел, как пациенты с депрессией, биполярным расстройством личности и синдромом дефицита внимания добивались значительных успехов, избавляясь от токсинов и определенных видов продуктов, таких как сахар и злаки, к которым они были наиболее чувствительны.

Многие из этих действий влияют на глиальные клетки, которые составляют 85 % всех клеток мозга. Мозг имеет собственную защиту, называемую гематоэнцефалическим барьером. Этот барьер защищает его от проникновения «непрошеных гостей», но не имеет лимфатической системы[121]121
  Мозг… не имеет лимфатической системы. – R. D. Fields, The Other Brain (New York: Simon & Schuster, 2009), p. 42.


[Закрыть] – системы сосудов, чрезвычайно важных для работы иммунной системы и лечения других органов тела. Вместо этого маленькие «микроглиальные» клетки защищают мозг от вторжения чужеродных микроорганизмов и являются одним из уникальных инструментов защиты и восстановления мозга. Глия также поддерживает функционирование нейронов, выводя отходы их жизнедеятельности.

Нижеследующие четыре этапа направленно используют нейропластические способности мозга для изменения связей между нейронами и его «переподключением».

Нейронная стимуляция. Почти во всех методиках, описанных в этой книге, требуется определенный вид энергетической нейростимуляции. Свет, звук, электричество, вибрация, движение и мышление (которое активирует определенные сети) – все это требует нейронной стимуляции. Нейростимуляция позволяет пробудить латентные цепи в поврежденном мозге и приводит ко второй фазе процесса излечения: к улучшению способности зашумленного мозга регулировать и модулировать себя для достижения гомеостаза. Некоторые виды нейронной стимуляции используют внешние раздражители, другие виды являются внутренними. Обычное мышление, особенно при систематическом использовании, – это мощный метод стимуляции нейронов.

Когда мы думаем о чем-либо, в мозге «включаются» определенные сети, в то время как другие «отключаются». Этот процесс лежал в основе методики Московица, методики визуализации хронической боли для избавления от нее (см. главу 1). Когда мысль активирует определенную нейронную сеть, то после срабатывания происходит приток крови к этой сети (этот процесс можно наблюдать при помощи МРТ, так называемый BOLD-эффект) для пополнения запаса энергии. Я считаю, что хотя «терапия вынужденного ограничения» Тауба, по сути, является коррекцией поведения в области моторных навыков, она требует огромных преднамеренных усилий и внутреннего планирования, поэтому подразумевает определенную нейростимуляцию на основе мышления[122]122
  …«терапия вынужденного ограничения» Тауба… подразумевает определенную нейростимуляцию на основе мышления. – L. V. Gauthier et al., “Remodeling the Brain: Plastic Structural Brain Changes Produced By Different Motor Therapies After Stroke”, Stroke 39, no. 5 (2008): 1520–25.


[Закрыть]. (Она также включает последнюю фазу, нейронную дифференциацию и обучение.) Методика осознанной ходьбы Пеппера для построения новых нейронных сетей в его мозге является образцом внутренней нейростимуляции на основе мышления. Нейронная стимуляция эффективна для подготовки мозга к формированию новых сетей и преодоления выученной беспомощности в существующих функциональных системах. Упражнения для тренировки мышления, а также многие виды умственной практики, описанные в книге «Пластичность мозга», являются формами внутренней нейропластической нейростимуляции.

Нейронная модуляция. Это еще один внутренний способ мозга самовосстановиться. Этот метод позволяет быстро установить равновесие между возбуждением и торможением в нейронных сетях и успокаивает зашумленный мозг. У людей с различными нарушениями работы мозга часто бывают проблемы с интенсивностью ощущений. Они часто бывают гиперчувствительны к внешним стимулам или, наоборот, нечувствительны к ним. Нейромодуляция восстанавливает равновесие. Как мы убедимся в главе 7, нейронная стимуляция может активировать процесс нейромодуляции, улучшая общую систему саморегуляции мозга.