Текст книги "Энциклопедия клинической педиатрии"

Хроническая пневмония – это хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Термин «хроническая пневмония» принят в отечественной педиатрии. В зарубежной литературе указанная форма обозначается как «бронхоэктазия», «хроническое бронхолегочное воспаление», «средне– или нижнедолевой синдром», «хронический бронхит» и др.

Этиология. Наиболее частой причиной хронической пневмонии считают затяжные сегментарные (полисегментарные) пневмонии различной этиологии. Однако переход острых пневмоний в затяжные, а затяжных пневмоний в хронические не фатален, а скорее достаточно редок в настоящее время. Это обусловлено большими успехами, достигнутыми в последние годы в лечении пневмоний у детей.

В развитии хронической пневмонии большое значение придают как особенностям острой пневмонии, так и преморбидному состоянию больного. К неблагоприятным факторам, в частности, относится ранний (главным образом до 1 года) возраст ребенка; у маленьких детей пневмония бывает тяжелее, чем у старших детей. Указывают на большую роль сопутствующих заболеваний (рахит, анемия, экссудативный диатез, гипотрофия). Они чаще встречаются у детей, живущих в неблагоприятных условиях, при раннем переводе на искусственное вскармливание, наличии вредных привычек у членов семьи, низком образовании и недостаточной культуре родителей и других отрицательных социально-гигиенических факторах.

Определенное значение в формировании хронической пневмонии имеет аспирация инородных тел в бронхи. В эту группу включаются пневмонии у детей с хронической аспирацией пищи, жидкости и желудочного содержимого. Из других причин формирования хронической пневмонии следует указать на врожденные ателектазы, а также расстройства иннервации легкого.

Патогенез. В морфологической основе хронической пневмонии значительная роль принадлежит бронхиальной обструкции, приводящей к ателектазу. Развитие хронического воспалительного процесса в бронхах при хронической пневмонии объясняется резким нарушением функции структурно измененных бронхов. Помимо нарушения основной, вентиляционной функции бронхов, в пневмосклеротическом участке легкого резко нарушается их самоочищение. В деформированных бронхах уменьшается площадь функционирующих реснитчатых полей, что в сочетании с гиперсекрецией слизи, связанной с увеличением бокаловидных клеток, и повышенной активностью слизистых желез приводит к застою бронхиального секрета. В качестве причины хронизации бронхолегочных процессов у детей следует упомянуть о первичной иммунной недостаточности.

Клинические проявления. Дети, больные хронической пневмонией, имеют в анамнезе перенесенную острую, чаще затяжную, пневмонию, которая обычно расценивается как основа формирования хронического процесса. Анамнестические данные свидетельствуют о повышенной респираторной заболеваемости: дети часто болеют ОРВИ, бронхитом, нередко с обструктивным компонентом, иногда переносят повторные пневмонии, которые, по-видимому, являются обострениями хронической пневмонии. Частота респираторных заболеваний, как правило, снижается с возрастом ребенка, что свидетельствует как о перестройке иммунной реактивности ребенка и повышении его резистентности к вирусно-бактериальным инфекциям, так и о снижении активности воспалительных очагов в ротоглотке. Аденоиды, хронический тонзиллит, гайморит часто находят у детей, больных хронической пневмонией; они также способствуют повторным респираторным заболеваниям. Существуют достаточно постоянные симптомы, позволяющие заподозрить хроническую пневмонию. К ним в первую очередь относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Кашель у детей с хронической пневмонией становится одним из важных признаков тяжести и активности воспалительного процесса в легких. При поражении в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам, с незначительным отделением мокроты, часто в виде плевков. В некоторых случаях при поражениях 1–2 сегментов кашель бывает лишь при обострении. Более распространенные поражения – двухдолевые односторонние, и особенно двусторонние, – вызывают более постоянный кашель, иногда со значительным количеством мокроты.

Кашель при хронической пневмонии может быть сухим или влажным. Сухой кашель нередко возникает в начале обострения болезни, вызванного ОРВИ, а в дальнейшем он становится влажным. Количество отделяемой мокроты может быть различным, тесно коррелируя с интенсивностью кашля. Характер мокроты также меняется и зависит от тяжести хронической пневмонии и фазы заболевания. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гнойной, а в период ремиссии – чаще слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы болезни.

При объективном исследовании у части детей, больных хронической пневмонией, можно отметить уплощение грудной клетки на стороне поражения, что связано с большим пневмосклеротическим процессом. При перкуссии грудной клетки в зоне бронхолегочного поражения можно определить укорочение или притупление перкуторного звука. Аускультативная картина при массивном поражении, захватывающем целиком одну или две доли, характеризуется тем, что над зоной притупления перкуторного звука выслушивается ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях, особенно у детей младшего возраста, своеобразное, «скрипучее» дыхание. Обычно в зоне поражения преобладают влажные хрипы, чаще средне– и мелкопузырчатые, причем их соотношения могут меняться. Количество влажных хрипов различное – увеличиваясь в периоде обострения, оно уменьшается, иногда значительно, в фазу ремиссии болезни. Наряду с ними достаточно часто выслушиваются и сухие хрипы, хотя их количество и характер изменяются сильнее, чем влажных.

Необходимо отметить, что клиническая картина хронической пневмонии зависит от объема и локализации бронхолегочного процесса.

У большинства больных хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность, частота и выраженность которой зависят от характера легочного поражения.

Гипоксемия выявляется лишь у части детей с двусторонними поражениями; при односторонних процессах легкая гипоксемия у некоторых больных определяется в период обострения болезни и при бронхообструктивном синдроме.

Большинство детей, страдающих хронической пневмонией, имеют показатели физического развития средние и выше средних.

Течение. Течение хронической пневмонии у детей характеризуется сменой ремиссий и обострений. Обострение бывает, как правило, на фоне ОРВИ или после нее, обычно по бронхолитическому типу.

Диагностика. Диагностика хронической пневмонии основана на совокупности анамнестических данных, характерных клинических симптомов различной выраженности (кашель с мокротой, стабильные локализованные хрипы в легких, периодически возникающие обострения) и рентгенологических симптомов. Диагноз становится бесспорным лишь после бронхографии.

Рентгенологически определяются признаки ограниченного пневмосклероза, бронхографически – деформация и расширение бронхов.

Картина периферической крови зависит главным образом от периода хронической пневмонии и активности воспалительного процесса в легких, при обострении болезни наблюдается небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ.

Лечение. Лечение хронической пневмонии может быть консервативным и хирургическим.

Антибактериальная терапия является одним из наиболее важных компонентов лечения хронической пневмонии. Абсолютным показанием к назначению антибиотиков служит обострение бронхолегочного процесса или появление симптомов, свидетельствующих о повышении его активности. Методом выбора для лечения большинства больных хронической пневмонией является системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный, внутривенный). Местное введение антибиотиков (интратрахеальное, интрабронхиальное и ингаляционное) имеет второстепенное значение.

Кортикостероидная терапия в последнее время применяется редко. Это объясняется тем, что при адекватной антибактериальной терапии, как правило, удается ликвидировать обострение процесса. Терапия глюкокортикоидами должна всегда проводиться под прикрытием антибиотиков. Препаратом выбора является преднизолон, начальная суточная доза которого равна 1,0–1,5 мг/кг. Дозу постепенно уменьшают; длительность лечения – 4–6 недель.

Спазмолитические и антигистаминные средства показаны при бронхообструктивном синдроме, который отягощает хроническую пневмонию. Для ликвидации бронхоспазма наиболее широко применяют эуфиллин в комбинации с одним из антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, тавегил и др.). Бронхорасширяющие и противогистаминные средства нередко назначают в виде аэрозолей.

Протеолитические ферменты (химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза и др.) применяются в виде аэрозолей для разжижжения мокроты и слизи. Наиболее активным муколитическим действием обладают N-ацетилцистеин и его аналоги, которые применяются в виде аэрозолей по 2–3 мл 10 %-ного раствора на ингаляцию. Для ингаляционной терапии используют ультразвуковые, компрессионные и аэрозольные ингаляторы.

Применение гамма-глобулина, гемотерапии, переливаний крови и плазмы как стимулирующей терапии не оказывает прямого влияния на бронхолегочный процесс и должно ограничиваться строгими показаниями. Витаминотерапия в комплексе лечебных мероприятий показана в связи с возможными нарушениями витаминного баланса у больных тяжелой хронической пневмонией. Это относится в первую очередь к витаминам групп В и С.

Из физиотерапевтических процедур при обострении хронической пневмонии наиболее показана высокочастотная электротерапия (микроволны, индуктометрия). Для лечения детей более раннего возраста (до 5 лет) применяют высокочастотную индуктометрию с резонансным индуктором ЭВТ по 10 мин, на курс до 10 процедур. Используют электрическое поле УВЧ, лекарственный электрофорез. В фазе ремиссии бронхолегочного процесса используют бальнеолечение.

Диспансерное наблюдение. Основными задачами на поликлиническом этапе являются наблюдение за больными и лечение в периоде ремиссии, своевременная диагностика и лечение обострений на дому или госпитализация больных. Особое внимание следует уделить рациональному режиму дома и в школе, правильному проведению ЛФК и постурального дренажа, периодической коррекции этих методов.

Профилактика. Один из важных путей профилактики – своевременная диагностика и правильное лечение затяжных сегментарных пневмоний. Наибольшее значение для их распознавания имеет заключительное рентгенологическое исследование при острых пневмониях. Своевременная диагностика и удаление инородных тел бронхов, профилактика их аспирации также предотвращают хроническую пневмонию.

Прогноз. Многочисленные наблюдения свидетельствуют об отсутствии прогрессирования бронхолегочного процесса в детском и подростковом возрасте. Бронхиальные деформации не изменяются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни, что свидетельствует о снижении активности воспалительного процесса у детей старшего возраста и подростков по сравнению с таковой у детей младшего возраста.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность – это патологический синдром, при котором в результате нарушения функции внешнего дыхания не обеспечивается адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода). При этом развиваются гипоксемия (уменьшение содержания кислорода в крови) и гипоксия (снижение содержания кислорода в тканях) в сочетании с гиперкапнией (повышением содержания углекислоты в крови).

Этиология. Острая дыхательная недостаточность – полиэтиологический синдром. Нарушение альвеолярной вентиляции может возникать при коме любой этиологии, черепно-мозговой травме, менингите, энцефалите, отравлении в результате генерализованных мозговых изменений (центрогенная форма острой дыхательной недостаточности); при судорожном синдроме различного происхождения и полирадикулоневритах вследствие непосредственного поражения дыхательных мышц, иннервирующих их нервов и соответствующих центров спинного мозга (нервно-мышечная форма острой дыхательной недостаточности); при плевритах, гемо– и пневмотораксах вследствие рестриктивных нарушений (торакодиафрагмальная форма).

Патогенез. Развитие патологических процессов в дыхательных путях и легких связано с тремя основными механизмами: нарушением альвеолярной вентиляции, ухудшением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. При этом преобладание того или иного механизма нарушений определяет форму острой дыхательной недостаточности.

Вентиляционные формы острой дыхательной недостаточности могут быть вызваны также нарушением механики дыхания из-за обструкции дыхательных путей. При этом различают высокую обструкцию (при западении языка, ларингоспазме, ларинготрахеите, инородном теле гортани и трахеи) и низкую обструкцию (при остром бронхите и бронхиолите, астматическом синдроме, инородном теле бронхов и др.).

Нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану и изменение вентиляционно-перфузионных отношений при застое в легких, неравномерной вентиляции отдельных участков легких и изменении гемодинамики в малом круге кровообращения (отек легких, пневмония, некоторые врожденные пороки сердца и др.) обусловливают развитие диффузионной формы острой дыхательной недостаточности (синдром альвеоло-капиллярного блока).

Смешанные формы острой дыхательной недостаточности возникают в случаях сочетания всех основных механизмов патогенеза (при пневмониях, экссудативном плеврите, ателектазе легкого и др.).

Клинические проявления. Для синдрома острой дыхательной недостаточности характерно быстрое нарастание признаков тяжелых нарушений со стороны центральной нервной системы, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Начальные проявления синдрома выражаются возбуждением, беспокойством или, напротив, заторможенностью и вялостью ребенка. Ранними симптомами нарушений газообмена являются локальный или общий цианоз слизистых и кожи, усиливающийся при любых нагрузках. Отмечаются напряженное, стонущее дыхание с нарушением ритма, участием вспомогательных мышц и втяжением уступчивых мест грудной клетки, тахикардия, повышение артериального давления. При нарастании острой дыхательной недостаточности появляются судороги, угнетение центральной нервной системы, непроизвольное мочеиспускание.

В зависимости от компенсации нарушений функции внешнего дыхания и газообмена выделяют клинико-патогенетические степени острой дыхательной недостаточности, позволяющие выбрать тактику неотложной помощи.

I степень (компенсированная) характеризуется учащением дыхания, инспираторной (при высокой обструкции) или экспираторной (при низкой обструкции) одышкой в результате нарушения механики дыхания при вентиляционной острой дыхательной недостаточности; одышкой без нарушения соотношения между вдохом и выдохом, тахикардией и повышением артериального давления при диффузионной острой дыхательной недостаточности.

II степень (субкомпенсированная) проявляется симптомами гиперкапнии и гипоксии (цианозом, включением вспомогательных мышц), исчезающими при вентиляционной острой дыхательной недостаточности в процессе вдыхания газовой смеси с 45 %-ным содержанием кислорода, при диффузионной острой дыхательной недостаточности – в процессе вдыхания чистого кислорода в сочетании с введением ганглиоблокаторов или эуфиллина.

III степень (декомпенсированная) характеризуется резкой одышкой, истощающей функцию дыхательного центра и перемежающейся с патологическими формами периодического дыхания, брадипноэ, аритмией дыхательных движений. Отмечаются выраженное участие вспомогательной мускулатуры, резкая тахикардия, снижение артериального давления, общий цианоз или акроцианоз на фоне генерализованной бледности и мраморности кожи, не исчезающие после вдыхания кислорода 60—100 %-ной концентрации. Сознание затемнено, могут быть приступы судорог.

IV степень (гипоксическая кома) является критической: дыхание редкое, судорожное, временами апноэ; отмечается генерализованный цианоз с землистым оттенком кожи или резкий акроцианоз, артериальное давление падает до нуля; наступает резкое угнетение дыхательного центра вплоть до его паралича.

Диффузионная острая дыхательная недостаточность проявляется клиникой отека легких: над всеми отделами грудной клетки выслушивается большое количество влажных мелко– и средне-пузырчатых хрипов, из трахеи начинает выделяться пенистая розовая мокрота; нарастают одышка, тахикардия, цианоз.

Диагностика и дифференциальная диагностика. До поступления в отделение интенсивной терапии диагноз острой дыхательной недостаточности устанавливается на основании клинических признаков, позволяющих последовательно решить следующие дифференциально-диагностические задачи: определение степени дыхательной недостаточности для выбора тактики неотложной помощи; определение ее формы для выбора характера лечебных мероприятий; определение эффекта от первичных мероприятий для прогноза возможных угрожающих состояний. На госпитальном этапе дифференциальная диагностика степеней острой дыхательной недостаточности дополняется сопоставлением клиники и показателей функций внешнего и тканевого дыхания. При развитии острой дыхательной недостаточности, не превышающей II степени, до начала лечения необходимо выяснить ведущую причину. Так, при нарушении альвеолярной вентиляции дифференцируют признаки угнетения центральной нервной системы, нарушения нервно-мышечной регуляции дыхания и рестриктивных процессов. При развитии симптомов обструкции дыхательных путей необходимо различать заболевания и состояния, обусловливающие высокую и низкую обструкцию.

Развитие острой дыхательной недостаточности III–IV степени требует лечебно-тактических мероприятий, не зависящих от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность.

Неотложная помощь. Объем и тактика проведения неотложных лечебных мероприятий на догоспитальном этапе определяются степенью и формой дыхательной недостаточности.

Наличие компенсации, соответствующей I степени острой дыхательной недостаточности, не требует неотложной синдромной терапии. При появлении признаков субкомпенсации, присущей II степени, назначаются мероприятия, направленные на восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей и адекватного газообмена.

Для удаления содержимого из верхних отделов дыхательных путей используют аспирацию с помощью катетера, вводимого через рот или нос и соединенного с резиновой грушей, шприцем или отсосом.

Для разжижения скопившихся масс применяют отхаркивающие и разжижающие средства (микстуры из корня алтея, термопсиса; щелочное питье), ингаляции с протеолитическими ферментами, щелочными препаратами (0,1 %-ным химопсином, 0,1 %-ным трипсином, 0,3 %-ным панкреатином, 10 %-ным ацетилцистеином, 3 %-ным гидрокарбонатом натрия). На ингаляцию используют 3–5 мл препарата. Для приема внутрь назначают: мукалтин по 1/4—1 таблетке 3–4 раза в сутки, пертуссин по 1/2—1 дес. л. 3 раза в сутки, капли нашатырно-анисовые по 1 капле на год жизни ребенка 2–3 раза в сутки, бромгексин в разовой дозе 0,002 мг детям 3–5 лет и 0,004 мг детям 6—14 лет 3 раза в сутки.

Улучшают дренажную функцию дыхательных путей перемена положения тела ребенка в кровати, осторожное поколачивание и сдавливание грудной клетки во время выдоха.

Для поддержания проходимости дыхательных путей необходимы достаточное увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха, постоянная вентиляция помещения.

Для устранения бронхоспазма назначают внутрь и в ингаляциях бронхолитические средства.

При проведении оксигенотерапии на догоспитальном этапе используется подача кислорода из подушки или палатки. Последний способ позволяет проводить дозирование кислорода от 45 до 100 % и аэрозольную терапию. Дальнейшая ингаляционная оксигенотерапия применяется в стационарных условиях.

Транспортировка детей со II степенью острой дыхательной недостаточности показана после проведения указанного комплекса поддерживающей терапии.

Острая дыхательная недостаточность III–IV степени требует экстренной интенсивной и реанимационной дыхательной терапии. Проводятся мероприятия по восстановлению дыхания: освобождение ротоглотки от слизи и рвотных масс; ликвидация западения корня языка путем максимального разгибания шеи, выведения нижней челюсти, введения воздуховода; интубация. Обеспечив проходимость дыхательных путей, приступают к ингаляционной оксигенотерапии кислородом 90—100 %-ной концентрации.

При диффузионной форме дыхательной недостаточности с признаками отека легких для разгрузки малого круга кровообращения проводят следующие мероприятия. Ребенку придают полусидячее положение с опущенными ногами или приподнимают головной конец кровати (при отсутствии нарушений мозгового кровотока). Назначают диуретики: фуросемид (лазикс) внутрь, внутримышечно или внутривенно 1–2 мг/кг 1 раз в сутки; этакриновую кислоту (урегит) внутрь или внутривенно 1,5–2 мг в сутки в 1–2 приема. Для повышения осмотических свойств крови вводят внутривенно 20–40 %-ный раствор глюкозы с 2,4 %-ным раствором эуфиллина в суточной дозе 0,2 мл/кг.

При отеке легких с признаками артериальной гипертензии детям старшего возраста внутривенно капельно вводят ганглиоблокаторы: 1–2 мл 5 %-ного раствора пентамина или 0,2–1 мл 2 %-ного раствора бензогексония.

Развитие синдрома альвеоло-капиллярного блока требует назначения антигистаминных средств (1 %-ного раствора димедрола, 2,5 %-ного раствора пипольфена или 2 %-ного раствора супрастина) внутривенно в возрастных дозах. Детям старше 7 лет вводят литическую смесь (2,5 %-ного раствора пипольфена – 1 мл, 1 %-ного раствора промедола – 1 мл, 2,5 %-ного раствора аминазина – 0,5 мл) внутривенно по 0,1 мл смеси на год жизни. Внутривенно капельно вводят преднизолон в суточной дозе 1–2 мг/кг.

При гипоксической коме с явлениями одышечно-цианотического приступа наряду с литической смесью показано введение бета-адреноблокаторов: индерала (обзидана) – внутривенно медленно (0,1 %-ного раствора в суточной дозе 0,1 мг/кг).

В экстренных ситуациях на догоспитальном этапе при внезапной остановке дыхания требуется применение искусственной вентиляции легких без использования аппаратов приемом «рот в рот» и «рот в нос». При этом необходимо обеспечить ряд условий: восстановить проходимость дыхательных путей, зажимать во время вдувания рот или нос в зависимости от используемого приема, поддерживать частоту вдуваний на уровне 20–25 в 1 минуту.

На госпитальном этапе при безуспешности оксигенотерапии переходят к спонтанному дыханию под постоянным положительным давлением. Применение ручных респираторов позволяет длительно осуществлять искусственную вентиляцию легких с использованием необходимых концентраций кислорода. Автоматическая искусственная вентиляция легких в условиях скорой помощи и в стационаре может проводиться только специально подготовленными врачами.