Текст книги "Энциклопедия клинической педиатрии"

I. Нестероидные противовоспалительные препараты контролируют высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, предупреждая их либерацию, угнетают неиммунологические изменения нейрофизиологического происхождения, уменьшают гиперреактивность бронхов и предупреждают рефлекторно обусловленную бронхообструкцию.

1. Кромогликат натрия (интал) – дозированный ингалятор (1 мг в 1 дозе), порошок для ингаляций в капсулах (в 1 капсуле – 20 мг) с ингалятором спинхалером; кропоз – дозированный ингалятор (5 мг в 1 дозе); комбинированные препараты – дитек, интал плюс (см. выше).

2. Недокромил натрия (тайлед) – дозированный ингалятор (2 мг в 1 дозе); тайлед минт – дозированный аэрозоль во флаконе с синхронером (2 мг в 1 дозе).

3. Антигистаминные препараты: кетотифен (задитен) – таблетки по 1 мг; кларитин – таблетки по 10 мг, сироп.

II. Ингаляционные кортикостероиды

1. Бекламетазон дипропионат, альдецин, бекотид, бекломет, беклазон – дозированные ингаляторы (1 доза – 50 мкг); бекотид «Легкое дыхание» – ингалятор с синхронером (1 доза – 100 мкг, 250 мкг); Бекодиск – порошок для ингаляций в ротадисках (1 доза – 100 мкг, 200 мкг). Режим дозирования – по 100 мкг 2–4 раза в сутки.

2. Будесонид, будесонид форте – дозированный аэрозоль (1 доза – 200 мкг); пульмикорт турбухалер – сухой порошок (в 1 дозе – 100 мкг, 200 мкг). Режим дозирования – 200–400 мкг 1 раз в день или 100–200 мкг 2 раза в день.

3. Флутиказона пропионат, фликсотид – дозированный аэрозоль, порошок для ингаляций в ротадисках (в 1 дозе – 50 мкг, 125 мкг, 250 мкг). Режим дозирования – по 50—100 мкг 2 раза в день.

4. Флунисолид, Ингакорт – дозированный ингалятор (1 доза – 250 мкг).

III. Антилейкотриеновые препараты

1. Ингибиторы синтеза лейкотриенов (зилетон).

2. Блокаторы рецепторов к лейкотриенам: зафирлукаст (аколат), монтелукаст – назначаются детям старше 12 лет по 1 таблетке (20 мг) 2 раза в сутки.

3. Противоаллергический иммуноглобулин, гистоглобулин в настоящее время не рекомендуются большинством руководств в качестве стандартного метода терапии бронхиальной астмы.

4. Специфическая аллерговакцинация (гипосенсибилизация) проводится детям с легкой и среднетяжелой формой бронхиальной астмы при четкой доказанности причинно значимого аллергена, в случаях малой эффективности проводимой фармакотерапии и невозможности элиминировать причинно-значимые аллергены из окружающей среды больного. Проводится только аллергологом.

Общие принципы:

1) при первичном осмотре оценивается тяжесть приступа, проводится пикфлоуметрия;

2) удаление причинно-значимых аллергенов или триггерных факторов;

3) уточнение ранее проводимого лечения (количество доз бронхолитиков, пути введения; время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика; применялись ли кортикостероиды, в каких дозах);

4) оказание неотложной помощи в зависимости от тяжести приступа. В процессе терапии и наблюдения тяжесть может быть пересмотрена;

5) наблюдение в динамике.

Терапия легкого приступа: ингаляция бронхолитика короткого действия (1–2 дозы). Оптимально использование спейсера, возможно приспособление типа пластикового стаканчика с отверстием в дне для ингалятора.

После купирования приступа продолжают введение бета-2-агонистов каждые 4–6 ч в течение 24–48 ч или эуфиллина перорально 10–15 мг/кг в сутки. При увеличении частоты использования бета-2-агонистов более 3 раз в сутки необходимо усиление базисной терапии.

Терапия среднетяжелого приступа: ингаляция 1–2 доз бронхолитика (с помощью дозирующего ингалятора со спейсером или небулайзера); эуфиллин внутривенно на физрастворе 5 мг/кг; при неэффективности этих мероприятий – глюкокортикоиды (1–2 мг/кг преднизолона парентерально).

После купирования приступа продолжают введение бронхолитиков ингаляционно 1–2 дня с последующим переводом на пролонгированные бронхолитики (бета-2-агонисты, метилксантины), увеличивают дозу базисной противовоспалительной терапии.

Терапия тяжелого приступа: терапия тяжелого приступа включает мероприятия, направленные на устранение бронхоспазма, уменьшение вазосекреторных расстройств, разжижение и удаление мокроты, ликвидацию дыхательной и сердечной недостаточности, гипоксии, метаболических нарушений и надпочечниковой недостаточности.

Проводятся следующие мероприятия:

1) оксигенотерапия через маску или носовой катетер;

2) регидратационная терапия (5 %-ный физраствор глюкозы, реополиглюкин в общем объеме 10–20 мл на 1 кг массы);

3) эуфиллин (аминофиллин) 2,4 %-ный 4,5–5 мг/кг на физрастворе в течение 20–30 мин. В последующем проводится непрерывная инфузия в дозе 0,6–0,8 мг/кг/ч или дробно каждые 4–5 ч. Пролонгированные препараты теофиллина в терапии острого приступа не используются;

4) глюкокортикоиды парентерально в дозе 2—10 мг/кг/сут по преднизолону каждые 4–6 ч до выведения ребенка из приступа;

5) бета-2-агонисты используются на начальных этапах купирования приступа при отсутствии признаков их передозировки по 1 дозе с интервалом 20 мин в течение часа, предпочтительно через небулайзер или спейсер. При астматическом статусе бета-2-агонисты не применяются в связи с блокадой бета-2-адренорецепторов.

При отсутствии эффекта от терапии при астматическом статусе используется поднаркозная бронхоскопия с санацией трахеобронхиального дерева в условиях реанимационного отделения.

После ликвидации тяжелого приступа необходимо продолжить пикфлоуметрию, введение бронхоспазмолитиков короткого действия 3–5 дней через 4 ч, затем произвести перевод на пролонгированные бронхолитики (бета-2-агонисты, метилксантины), системные кортикостероиды парентерально или перорально в течение 3–5 дней в дозе 1–2 мг/кг/сут до купирования бронхиальной обструкции. Если ребенок получает базисную терапию, необходимо увеличить дозу на 7—10 дней. При необходимости производится коррекция базисной терапии.

Не используются для терапии приступа бронхиальной астмы антигистаминные препараты, седативные, фитопрепараты, горчичники, банки, препараты кальция, муколитики, пролонгированные бронхолитики. Антибиотики назначаются при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции с учетом чувствительности микрофлоры.

Основные принципы:

1) рациональное использование лекарств с учетом путей их введения (предпочтителен ингаляционный способ);

2) ступенчатый (в зависимости от тяжести заболевания) подход к лечению;

3) у детей старше 5 лет базисная терапия проводится под контролем функции внешнего дыхания (пикфлоуметрия);

4) базисная терапия определяется с учетом исходной степени тяжести заболевания на момент осмотра больного, проводится длительно, отменяется при достижении стойкой ремиссии.

Таблица 3. Ступенчатый подход к базисному (длительному) лечению бронхиальной астмы у детей.

Примечания:

1) при астме легкого течения с редкими приступами и длительной ремиссией базисная терапия кромогликатом натрия или недокромилом натрия проводится для профилактики сезонных обострений;

2) прием кромогликата натрия или недокромила натрия с профилактической целью показан также при постнагрузочном бронхоспазме или контакте с аллергеном;

3) бета-2-агонисты пролонгированного действия (сальметерол, формотерол) используются в комбинации с противовоспалительными препаратами при их недостаточной эффективности;

4) при легком течении атопической астмы у детей раннего возраста и в случаях сочетанных проявлений бронхиальной астмы и атопического дерматита также может быть рекомендован кетотифен;

5) по завершении курса лечения стероидами per os необходим переход на ингаляционные стероиды;

6) при отсутствии выраженных клинико-функциональных проявлений заболевания у детей с тяжелой астмой в течение 6 месяцев возможно снижение суточной дозы ингаляционных стероидов с их постепенной заменой на недокромил натрия или кромогликат натрия.

Кроме базисной терапии, в период ремиссии также проводится комплекс следующих мероприятий.

1. Профилактика аллергического ринита: назал-кром (назальный спрей) по 1 ингаляции 5–6 раз в сутки в течение 5–7 дней; недокромил натрия, тиларин, файсонс (назальный спрей 1 %-ный) по 1 капли 4 раза в день, флунизолид (назальный спрей) по 100 мкг/сут.

2. Профилактика аллергического конъюнктивита, кератита: оптикром (глазные капли) по 1–2 капли 4–6 раз в сутки; тилавист (недокромил натрия) по 1 капле 4 раза в сутки.

3. Физиотерапия:

1) электрофорез на грудную клетку 2 %-ного раствора магния сульфата, 1 %-ного раствора калия йодида № 8—10;

2) индуктотермия области надпочечников № 10–12;

3) УФО грудной клетки № 6–9;

4) амплипульс-терапия;

5) микроволновая терапия;

6) вакуумный массаж грудной клетки;

7) баротерапия, сауна, сплеотерапия (при легкой и среднетяжелой астме).

4. Повышение толерантности к физической нагрузке:

1) ЛФК (при среднетяжелой астме);

2) занятия спортом – ходьба, плавание, дозированный бег (при легкой астме).

5. Рефлексотерапия: иглорефлексотерапия, электроакупунктура, точечный массаж.

6. Витаминотерапия, антиоксидантные и мембранопротекторные препараты (курс – 1–4 недели):

1) ретинола ацетат (драже по 3300 ME; флаконы по 10 мл 3,44; 6,88; 8,6 %-ного раствора) по 1000–3300 ME 2 раза в день;

2) токоферола ацетат (капсулы по 0,1 и 0,2 мл 50 %-ного масляного раствора; флаконы по 10, 20, 25, 50 мл 5, 10, 30 %-ного раствора с содержанием в 1 капле соответственно 1; 2 и 6,5 мг) по 10–15 мг/сутки;

3) кальция пантотенат (таблетки по 0,1 г) по 0,05—0,1 г 2 раза в день;

4) кальция пангамат (таблетки по 0,05 г) по 0,05—0,1 г 3 раза в день;

5) димефосфон, 15 %-ный раствор по 0,2 мл/кг 3 раза в день.

7. Коррекция неврологических нарушений (при среднетяжелой и тяжелой астме, под наблюдением невропатолога).

8. Психотерапия.

9. Климатотерапия: санатории в горноклиматических зонах (Кисловодск, Нальчик), санатории южного берега Крыма (Анапа, Ялта).

Профилактика бронхиальной астмы. Первичная профилактика проводится детям группы высокого риска (наследственная предрасположенность, атопический дерматит, повторные эпизоды крупа в анамнезе, бронхообструкция при ОРВИ). Она включает: устранение профессиональных вредностей у матери, курения во время беременности, рациональное питание беременной с исключением облигатных аллергенов, предупреждение ОРВИ, ограничение лекарственного лечения у матери во время беременности, грудное вскармливание, уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ, прекращение пассивного курения, физическое оздоровление, закаливание детей, предупреждение ОРВИ у ребенка, благополучную экологическую обстановку.

Профилактика обострений бронхиальной астмы: устранение контактов с причинно-значимыми аллергенами и триггерами, при невозможности – максимальное снижение экспозиции их воздействия. При сенсибилизации к пищевым аллергенам – гипоаллергенная диета. При сенсибилизации к бытовым аллергенам – ежедневная влажная уборка помещений, устранение коллекторов пыли (ковров, старой мягкой мебели, портьер), стирка постельного белья еженедельно при температуре не меньше 70 ^оС, устранение очагов избыточной влажности и плесени, домашних животных и птиц, рыбок. При пыльцевой сенсибилизации – ограничение прогулок в местах скопления аллергенов, кондиционирование воздуха.

Глава III. Болезни системы кровообращения

Ревматизм

Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

У большинства острозаболевших ревматизмом наступает выздоровление, однако у ряда больных отмечается формирование пороков сердца и склонность к рецидивирующему течению ревмокардита.

Этиология. Основная роль в возникновении заболевания отводится бета-гемолитическому стрептококку группы А, косвенным подтверждением чего является обнаружение у больных активным ревматизмом стрептококковых антигенов и повышенных титров антител к токсинам стрептококка. Имеют значение также генетические нарушения, лежащие в основе несовершенства противострептококковой защиты организма и реакциях аллергического типа, которые приводят к недостаточной элиминации из организма многочисленных его антигенов и ферментов, вызывающих иммунное воспаление в соединительной ткани сосудов и сердца.

Патогенез. Антигены стрептококка, обладающего кардиотропностью, поражают оболочки сердца и сосуды, вызывают дезорганизацию соединительной ткани. Поврежденная ткань приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию аутоантител и дальнейшему повреждению соединительной ткани.

Клинические проявления. Клинические проявления ревматизма разнообразны и зависят от локализации ревматического процесса и степени его активности. Обычно заболевание развивается через 1,5–2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции и характеризуется повышением температуры тела, появлением симптомов интоксикации, поражением сердечно-сосудистой и других систем. Крайне редко наблюдаются жалобы на боли или неприятные ощущения в области сердца. При ревмокардите в процесс вовлекаются три оболочки, и в зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов можно говорить о преимущественном вовлечении одной из них, но не об изолированном эндокардите, миокардите, перикардите. Тяжесть клинических проявлений определяется поражением миокарда.

Различают очаговый и диффузный миокардит.

Диффузный миокардит характеризуется резким ухудшением общего состояния ребенка. Кожные покровы бледные, появляются одышка, цианоз. Пульс становится частым, аритмичным, снижается артериальное давление. При объективном обследовании границы сердца расширены, на верхушке выслушивается мягкий систолический шум. При застойных явлениях в малом круге кровообращения в нижних отделах легких появляются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Застой в большом круге кровообращения сопровождается увеличением размеров печени. Возможно появление асцита и отеков на ногах.

При очаговом миокардите общее состояние больного удовлетворительное. Границы сердца в пределах возрастной нормы, тоны несколько приглушены. Выслушивается неинтенсивный систолический шум на верхушке сердца. Недостаточности кровообращения нет.

В последние годы у большинства больных миокардит протекает нетяжело, с неприятными ощущениями в области сердца, одышкой, тахи– или брадикардией, ослабленными или глухими тонами при умеренно расширенных или нормальных границах сердца.

При миокардите на ЭКГ наблюдаются нарушения ритма, снижение и деформация зубца Т, удлинение интервала Р – Q и расширение комплекса QRS, смещение сегмента S – Т вниз, удлинение электрической систолы.

Рентгенологическое обследование информативно при ярко или умеренно выраженном ревмокардите (расширение полости левого желудочка, снижение амплитуды пульсации его миокарда) и не имеет диагностического значения при малой активности процесса.

Развитие клинических симптомов эндокардита связано с вовлечением в процесс клапанного аппарата сердца. Наиболее часто поражается митральный клапан. У больных, нередко с первых дней заболевания, на верхушке сердца и в точке Боткина-Эрба появляется грубый систолический шум, который проводится в подмышечную область. На рентгенограммах – расширение левой границы, может быть митральная конфигурация сердца. При поражении аортального клапана вдоль левого края грудины выслушивается «льющийся» диастолический шум. На рентгенограмме возможна аортальная конфигурация сердца.

В процессе лечения симптомы эндокардита у детей довольно часто проходят по мере стихания процесса, диагностировать приобретенный порок сердца можно не ранее чем через 10–12 месяцев после исчезновения клинических и лабораторных признаков активности ревматизма.

Ревматический перикардит как изолированный процесс встречается достаточно редко. Обычно он сочетается с эндо– и миокардитом. Поражение перикарда всегда наблюдается при ревматическом кардите, хотя клинически диагностируется редко. По характеру перикардит может быть сухим, фибринозным и экссудативным. При фибринозном перикардите появляются боли в области сердца, выслушивается шум трения перикарда. Диффузный экссудативный перикардит сопровождается резким ухудшением состояния. Появляются выраженная бледность кожных покровов, цианоз губ, набухание шейных вен, нарастает одышка. Больной принимает вынужденное положение (ортопноэ). Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижено. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, выслушиваемые ранее шумы плохо прослушиваются. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. При рентгенологическом исследовании определяются нечеткость, деформация, расширение контуров сердца, тень его нередко приобретает форму шара или трапеции с малой амплитудой пульсации.

Генерализованный характер ревматического процесса определяет появление внесердечных симптомов, к которым относятся полиартрит, малая хорея, поражение кожи и ряда внутренних органов.

Ревматический полиартрит характеризуется множественным поражением суставов. Обычно в процесс вовлекаются средние суставы. Типичными для ревматического полиартрита являются летучесть и симметричность поражения. Суставы припухшие, резко болезненные, горячие на ощупь. Кожа над ними напряжена и гиперемирована. Отличительной чертой ревматического поражения суставов является быстрое прекращение болей и отсутствие деформаций при своевременном лечении. В настоящее время заболевание характеризуется поражением суставов в виде полиартралгий.

Поражение нервной системы в детском возрасте чаще всего проявляется в виде малой хореи. Начало заболевания постепенное. У больных появляются раздражительность, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, ухудшение сна. Через 1–2 недели развиваются основные признаки хореи: гиперкинезы, гипотония мышц, некоординированность движений, нарушения эмоциональной сферы. В результате гиперкинезов (непроизвольных порывистых излишних движений различных мышечных групп) появляется гримасничанье, дети не могут самостоятельно принимать пищу, изменяется их почерк. Движения при малой хорее неритмичные, разбросаны по всему телу и совершаются в быстром темпе. При выраженных гиперкинезах больные не могут стоять и ходить, постоянно меняют положение в постели – развивается так называемая двигательная буря, или «бешеная пляска». При распространении гиперкинезов на мышцы гортани страдают глотание и речь.

Малая хорея протекает, как правило, с умеренным вовлечением в патологический процесс сердца, нормальной температурой тела и незначительными изменениями лабораторных показателей. В настоящее время чаще наблюдаются стертые формы хореи, когда отмечаются только отдельные слабовыраженные признаки поражения нервной системы.

Поражение кожи в последние годы встречается редко и проявляется в виде аннулярной эритемы (округлые розовато-красные пятна с бледным центром, чаще располагающиеся на боковых поверхностях грудной клетки, животе, внутренней поверхности бедер, плеч), ревматических узелков (плотные безболезненные образования размером 2–8 мм по ходу сухожилий).

Ревматическая пневмония, тиреоидит, гепатит, нефрит, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, ирит, иридоциклит обнаруживаются очень редко. Иногда при ревматизме может отмечаться абдоминальный синдром, вызванный васкулитом сосудов брюшины.

Различают 3 степени активности процесса: I – минимальная; II – умеренная; III – максимальная.

При III степени активности проявления заболевания ярко выражены. Отмечается высокая лихорадка. Имеются отчетливые электрокардиографические, рентгенологические, фонокардиографические признаки кардита, резко изменены лабораторные показатели: нейтрофильный лейкоцитоз выше 10∙10⁹/л; СОЭ более 30 мм/ч, С-реактивный белок – 3–4 плюса, фибриноген 10 г/л и выше, альфа₂-глобулины – 17 %, гамма-глобулины – 23–25 %, серомукоид – выше 0,6 ед., ДФА – выше 0,35—0,5 ед., в 3–5 раз повышены титры антистрептококковых антител. Отмечается отчетливая положительная динамика на фоне лечения.

II степень активности характеризуется умеренно выраженными клиническими, лабораторными и другими признаками заболевания: лейкоцитоз не более 8—10∙10⁹/л, СОЭ – 20–30 мм/ч, альфа₂-глобулины – 11,5—16 %, гамма-глобулины – в пределах 21–23 %, серомукоид – 0,3–0,6 ед.; ДФА – 0,25—0,3 ед., С-реактивный белок – 1–3 плюса, титр антистрептококковых антител повышен в 1,5–2 раза. Лихорадка может отсутствовать. Чаще всего это подострое течение процесса с медленной динамикой на фоне лечения.

При I степени активности клинические и инструментальные признаки ревматизма слабо выражены. Показатели лабораторных анализов – обычно на верхней границе нормы или слегка повышены, наблюдается неотчетливая динамика на фоне противоревматической терапии.

Течение. В течении ревматического процесса выделяют две фазы: активную и неактивную.

Активная фаза продолжается 10–12 месяцев. Различают также острое (до 2 месяцев), подострое (до 3–4 месяцев), затяжное (до 5–6 месяцев), рецидивирующее (1 год и более) и латентное (клинически бессимптомное) течение.

Диагностика. Основными диагностическими критериями активного ревматизма являются кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, аннулярная эритема. К дополнительным диагностическим критериям относятся лихорадка, артралгия, лабораторные изменения, изменения на ЭКГ, ревматический анамнез (перенесение ревматизма в прошлом, наличие ревматического поражения сердца). Наличие двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев в сочетании с данными о предшествующей стрептококковой инфекции дает право ставить диагноз ревматизма при обязательном подтверждении предшествующей стрептококковой инфекции.

Со стороны периферической крови отмечаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При биохимическом исследовании выявляются диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный белок, повышенное содержание фибриногена, серомукоида. Важное диагностическое значение имеет нарастание титров противострептококковых антител: антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, выделение из зева стрептококка группы А.

Дифференциальная диагностика. При затяжном течении и минимальной активности ревматического процесса дифференциальный диагноз проводится с хронической интоксикацией различного генеза. Кроме того, ревматизм дифференцируют от неревматических кардитов, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки и других диффузных болезней соединительной ткани, инфекционно-аллергического и ревматоидного артрита, а также тиреотоксикоза.

Лечение. Лечение комплексное, длительное и этапное в стационаре, ревматологическом санатории, в домашних условиях под наблюдением ревматолога. В остром периоде заболевания дети подлежат госпитализации, желательно в специализированное отделение. Показано временное ограничение двигательной активности. При максимальной степени активности назначается строгий постельный режим. Больным с умеренной или минимальной степенью активности предписывается постельный режим. Его продолжительность составляет 2–3 недели. В последующем назначается полупостельный или щадящий режим. При переводе с одного режима на другой учитываются клинические и лабораторные показатели, а также результаты нагрузочных функциональных проб.

Показано раннее назначение лечебной физкультуры по специально разработанным комплексам.

Диета больных должна быть полноценной, обогащенной витаминами и калием. В остром периоде заболевания рекомендуется ограничить количество соли и жидкости, исключить экстрактивные вещества (стол № 10 по Певзнеру). При развитии сердечной недостаточности проводятся разгрузочные дни.

С первых дней заболевания в течение 1,5–2 недель назначаются препараты пенициллина. В последующем каждые 2–4 недели применяется бициллин-5 по 750 000—1 500 000 ЕД в зависимости от возраста ребенка. Основное место в терапии занимают противоревматические средства, представленные различными группами лекарственных препаратов. Наиболее выраженным противовоспалительным действием обладают салицилаты, производные индола (индометацин, метиндол), вольтарен, в меньшей степени препараты пиразолонового ряда. В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды. При назначении больших доз гормонов применяются препараты калия (панангин, аспаркам). Проводится симптоматическое лечение (сердечные гликозиды, эуфиллин, диуретики, кардиотропные средства). Необходима санация хронических очагов инфекции.

При хорее назначается весь комплекс антиревматического лечения с дополнительным включением барбитуратов, бромидов, малых транквилизаторов (элениум, триокеазин), антигистаминных препаратов, витаминов группы В.

Показана лечебная физкультура, которую назначают с конца первой – начала второй недели заболевания, постепенно увеличивая нагрузку. Необходима санация очагов инфекции, тонзиллэктомия возможна не ранее чем через 2–2,5 месяца от начала заболевания при нормальных лабораторных показателях.

Диспансерное наблюдение. Диспансерное наблюдение проводится участковым врачом совместно с кардиоревматологом. Ребенка осматривают не менее двух раз в год, проводят инструментально-лабораторное обследование, осмотр смежными специалистами, вторичную профилактику ревматизма.

Профилактика. Первичная профилактика включает мероприятия, уменьшающие возможность стрептококкового инфицирования (закаливание ребенка, занятия физкультурой и спортом, рациональное питание, максимальное использование свежего воздуха), своевременное лечение стрептококковой инфекции, лабораторный контроль, включающий исследование крови и мочи, диспансерное наблюдение за детьми с хроническим тонзиллитом.

Вторичная профилактика заключается в круглогодичной бициллинопрофилактике. Больным, перенесшим первичный ревматизм без признаков клапанного поражения сердца или хорею без ясных сердечных изменений с тщательно санированными очагами хронической инфекции или при их отсутствии, проводится круглогодичная бициллинопрофилактика продолжительностью 3 года. В последующие 2 года проводится сезонная профилактика (осенью и весной) с одновременным назначением бициллина-5, ацетилсалициловой кислоты и витаминов. Детям, перенесшим первичный ревмокардит с клапанными поражениями, хорею с затяжным или непрерывно рецидивирующим течением, а также с очагами вторичной инфекции, круглогодичная профилактика проводится в течение 5 лет. Больным дошкольного возраста бициллин-5 вводится в дозе 750 000 ЕД один раз в две недели, школьникам – 1 500 000 ЕД один раз в месяц.

Текущая профилактика проводится при возникновении ангин, обострениях хронического тонзиллита, острых респираторных заболеваниях. Несмотря на получаемую бициллинопрофилактику, проводится 10-дневное лечение антибиотиками в сочетании с противовоспалительными средствами.

Прогноз. В последнее время значительно улучшился благодаря эффективным мерам борьбы со стрептококковой инфекцией. Летальный исход наступает в 0,4–0,1 % случаев и определяется в основном сердечной недостаточностью, которая развивается при остром течении с высокой активностью в результате тяжелого миокардита или же длительном течении ревматизма вследствие сформировавшегося порока сердца с гемодинамическими нарушениями. Развитие сочетанных пороков и комбинированного поражения клапанов сердца обычно наблюдается в результате повторных ревматических атак.