Текст книги "Чем нас пичкают! Вся правда о правильном питании и современной медицине"

Другие питательные вещества, такие как витамин В12 (цианокобаламин), витамин В6 (пиридоксин), витамин В2 (рибофлавин), метионин, холин и бетаин также участвуют в эпигенетике. А такие питательные вещества, как ретиноевая кислота, ресвератрол, куркумин, сульфорафан и полифенолы также могут модулировать его (подробнее о добавках см. главу 14).

Наконец, было доказано, что эпигенетика также влияет на долгосрочное воздействие некоторых химических веществ, разрушающих эндокринную систему (EDC), которые имитируют гормональное действие и изменяют долгосрочный метаболизм. В качестве примера можно привести элементы, контактирующие с нашими продуктами питания, такие как BPA и фталаты, содержащиеся в банках и пластиковых бутылках (см. главу 20), которые могут привести к инсулинорезистентности и ожирению.

Аутофагия

На протяжении многих лет мы вывозили мусор на свалки, а затем начинали строительство на них. В районе залива Сан-Франциско мы обязаны нашему аэропорту и нескольким районам с низким уровнем дохода, таким как Treasure Island и Foster City, тем, что повторно используем землю, добавляя на нее мусор. Но что произойдет, когда закончатся места, куда можно будет складывать мусор? Или, что еще хуже, что произойдет, когда будет некому убирать мусор? И мусор начнет оседать, и вся область залива начнет вонять и тонуть? Как можно догадаться, гораздо лучше убрать мусор, чем оставлять его месте. Это относится и к человеческому телу.

Очистка от биологических отходов – это процесс, известный как аутофагия, и он играет ключевую роль в здоровом старении, особенно в мозге. Мозг потребляет больше энергии, чем любой другой орган, поэтому в нем много митохондрий, кислородных радикалов и, следовательно, много повреждений. Омега-3 жирные кислоты (см. главу 19), которые необходимы нам для здорового функционирования мозга, особенно восприимчивы к повреждениям – что равнозначно большому количеству чисток.

Как вы понимаете, в мозге не так уж много свободного места для этих отходов, поэтому мозг должен быть особенно искусным и быстрым в повторном перемещении мусора. Именно для этого и нужен сон. Во время сна внутримозговое давление снижается, что открывает маленькие поры в мозге, называемые глимфатическими. Ликвор во время сна медленно перемещается, чтобы удалить поврежденные компоненты клеток в кровоток для утилизации. Другими словами, в мозге каждая ночь – это ночь вывоза мусора. И если вы не высыпаетесь, это все равно что забастовка мусорщиков вашего мозга.

Но это полезно не только для мозга – все органы работают лучше при аутофагии, которая является важным процессом, поддерживающим здоровье клеток путем удаления поврежденных белков и неправильно функционирующих органелл, особенно митохондрий. Старые митохондрии производят много кислородных радикалов. Поэтому для улучшения метаболизма и замедления старения необходимо избавиться от старых митохондрий с помощью аутофагии. Люди, которые эффективнее очищают свои митохондрии, на самом деле живут дольше.

Существуют также данные, подтверждающие, что аутофагия находится под контролем различных питательных веществ. Например, дефицит витамина D связан с клеточным старением; и витамин D, по-видимому, играет важную роль в стимулировании аутофагии, увеличивая приток кальция в старые клетки, что вызывает клеточную программу их целенаправленного уничтожения. Парадоксально, но дефицит витамина В1 ускоряет нейродегенерацию, в то время как добавление витамина B1 в рацион, по-видимому, способствует аутофагии и замедляет нейродегенерацию, путем уменьшения образования кислородных радикалов. Наибольшее влияние питания на аутофагию связано с метаболическими улучшениями, которые можно наблюдать при популярном сейчас прерывистом голодании, которое снижает уровень инсулина и повышает уровень кетонов, а оба этих явления способствуют аутофагии (более подробно мы рассмотрим это в главе 14).

«Омерзительная восьмерка»? Или «Восхитительная восьмерка»?

Как видите, ни один из этих восьми процессов не вызывает болезни. На самом деле, когда они работают правильно, они способствуют долголетию и хорошему здоровью. Но стоит испортить некоторые из них, и вы получите причины очень короткой и несчастной жизни. Что еще более важно, все восемь процессов связаны с хроническими заболеваниями, а также связаны друг с другом и с пищей. Видите закономерность? Это и есть истинные болезни, связанные с обработкой продуктов питания; просто их не называют болезнями и не рассказывают о них в медицинских школах. Но их следует изучать до упоминания любого лекарства, чтобы студенты-медики могли проанализировать: «Как это лекарство влияет на эти восемь процессов?». Только так мы сможем научить врачей концентрироваться на главном, а пациентов – понимать пределы лечения болезней. В противном случае и «Большая еда», и «Большая фарма» снова, снова и снова побеждают.

Глава 8. Контрольные точки А, В, С: Чувствительность к питательным веществам и хронические заболевания

Еда определяет болезнь и здоровье. Она может быть и ядом, и противоядием. Название «метаболический синдром» можно перефразировать: «клетки неправильно едят», поскольку каждая из восьми субклеточных патологий усугубляется неправильным питанием в неправильном месте и в неправильное время. На самом деле, существует только два процесса, которые правильно используют энергию – рост или сжигание питательных веществ. И есть два правильных результата – жизнь или смерть. Каждая клетка должна расти в одно время своей жизни и сжигать – но никогда и то, и другое одновременно. Аналогично, каждая клетка должна жить и умереть, но явно не одновременно.

Что определяет, когда клетка растет или сжигает, и что определяет, когда клетка живет или умирает? Что если клетка сжигает в то время, когда она должна расти, и живет, когда она должна умирать, или наоборот? Любое нарушение закономерности роста/сжигания или жизни/умирания приведет к болезни. Именно через эту линзу мы находим ключи к истинным причинам метаболического синдрома (спойлер: это обработанная пища!), а также к лечению и профилактике. Это сложные научные выкладки, поэтому не стесняйтесь пропустить главу 9, хотя это очень крутая информация, удостоенная двух Нобелевских премий.

Как же переоценена роль кислорода

Нужен ли жизни кислород? Жизни растений, очевидно, нет. На самом деле, зеленым растениям для фотосинтеза необходим углекислый газ, а кислород является побочным продуктом. А животным – нужен кислород? Первая подсказка к этой загадке появилась в 1924 году. Немецкий биохимик Отто Варбург сделал поразительное наблюдение: раковым клеткам для роста кислород не нужен. Хотя Варбург так и не выяснил, почему это так, его наблюдение было настолько важным, что в 1931 году он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Значит, обычным клеткам нужен кислород, а раковым – нет? А разве раковые клетки – это не обычные клетки, только ускоренные? Они делятся гораздо быстрее, чем обычные, именно поэтому некоторые химиотерапевтические препараты работают – они отравляют процесс деления (называемый митозом). Но как растущие клетки могут не нуждаться в кислороде? Разве не каждая клетка нуждается в кислороде?

Ответ – однозначно нет. На самом деле, в кишечнике очень мало кислорода. Кишечный микробиом приспособился к этому; 99 % бактерий в нашем кишечнике, называемых облигатными анаэробами, в кислороде не нуждаются. Многие бактерии прекрасно растут без него и не имеют митохондрий.

Но это все, что делают бактерии в вашем кишечнике – они растут. Они ничего не сжигают. Они вырабатывают много молочной кислоты, потому что это отходы метаболизма глюкозы без кислорода, но эти бактерии остаются (или, по крайней мере, должны оставаться) в кишечнике. Ваши мышцы также могут вырабатывать молочную кислоту, из-за которой возникает боль, когда вы бежите марафон (так я слышал, но сам я до сих пор не пробежал марафон ни разу). Бактерии в вашем кишечнике не производят и не выделяют что-то. Они делятся и увеличиваются в массе, как и раковые клетки. Раковые клетки удваиваются каждые пятьдесят – двести дней. И в процессе они производят огромное количество молочной кислоты.

Есть идеи о том, какие клетки растут еще быстрее, чем раковые? Клетки плода. При встрече сперматозоида и яйцеклетки, называемой оплодотворением, образуется одна клетка, называемая зиготой. Эта зигота удваивается (делится надвое) снова и снова, чтобы достичь 36 удвоений (236 клеток) за 270 дней беременности, что в общей сложности составляет 68 миллиардов клеток при рождении; в среднем удвоение происходит примерно каждые 7,5 дней. Этот рост происходит в среде с настолько низким содержанием кислорода, которое только можно представить (плацента обеспечивает плоду парциальное давление кислорода в 30 миллиметров ртутного столба (30 мм рт. ст.), по сравнению с 99 мм рт. ст., которое обеспечивают легкие у взрослых). Как же клетки плода растут так быстро при таком малом количестве кислорода?

Открытие метаболического сигнала для этого эффекта, который заставляет раковые клетки и клетки плода расти без кислорода, настолько важно, что в 2019 году его первооткрывателям (Греггу Семенце, Уильяму Кейлину-младшему и Питеру Рэтклиффу) была присуждена Нобелевская премия.

Если вы являетесь клеткой в фазе роста без кислорода, производящей структурные компоненты и побочный продукт – молочную кислоту, нужны ли вам вообще митохондрии? Вы вообще хотите, чтобы у вас были митохондрии? Существует только четыре состояния повышенного производства молочной кислоты у человека: после физической нагрузки, рак, митохондриальные заболевания, такие как синдром Кернса-Сейра (см. главу 7), и метаболический синдром – потому что это тоже дисфункция митохондрий. Когда клетки делятся, митохондрии тоже должны делиться (помните, что у них есть своя ДНК); и они не могут делиться достаточно быстро, чтобы поспевать за ростом клетки, особенно в быстро растущих клетках, то есть митохондрии становятся ненужной роскошью для быстро растущей и делящейся раковой клетки или клетки плода. Однако этим клеткам все равно необходимо вырабатывать АТФ (топливо для вашей клетки), чтобы питать их.

Как они это делают без митохондрий и кислорода? Эта проблема озадачивала ученых до недавнего времени.

Ограничение кровотока для роста мышц

Этот феномен роста без кислорода недавно был использован для лечения распространенного заболевания старения, называемого саркопенией, или потерей мышечной массы. По мере того, как люди приближаются к семидесяти годам, они могут потерять половину мышечной массы, что делает их хрупкими и подверженными падениям и переломам. Для лечения этой проблемы физиологи рекомендовали использовать низкоинтенсивные тренировки на сопротивление и выносливость с наложенными на руки и ноги пациентов тугими лентами. И масса и силы мышц стали расти, потому что лишение мышечных клеток кислорода переключает их со сжигания на рост.

Две метаболические программы – одна для роста, другая для сжигания

Растущие клетки нуждаются во всевозможных структурных компонентах для того, чтобы делиться и создавать новые клетки. Им нужны липиды для мембран, рибоза (5-членный моносахарид) в качестве основы для ДНК и РНК и аминокислоты для белков. Откуда берутся все эти строительные блоки?

Они не поступают в кровь извне, а создаются на месте из имеющихся материалов. Представьте себе кусок дерева в вашем доме. Это дерево может быть использовано для изготовления мебели, а может пойти на дрова, но не в одно и то же время. То же самое касается глюкозы внутри клетки. Будет ли она использоваться для роста и структурных компонентов или будет сожжена? Внутри клетки есть два связанных метаболических пути; когда клетка сжигает, они работают в тандеме, но когда клетка растет, один из них выключен (см. рис. 7–1).

Первый путь называется гликолиз (см. главу 7), который подготавливает глюкозу для использования в качестве структурных компонентов, конечным продуктом является пировиноградная кислота. Если пировиноградная кислота не используется для сжигания на следующем этапе, она может покинуть клетку, превратившись в молочную кислоту. Гликолиз обеспечивает дополнительный бонус: он генерирует в общей сложности два АТФ, и все это – в отсутствие кислорода.

Второй путь называется циклом Кребса (см. главу 7). Пировиноградная кислота попадает в митохондрии, которые полностью сжигают ее, в конце чего у вас остается двадцать восемь АТФ и углекислый газ. Если цель – сжигание (например, аэробная тренировка), вам нужен и гликолиз, и цикл Кребса, работающие в тандеме. Если цель – рост (например, ограничение кровотока или бодибилдеры, использующие высокоинтенсивные интервальные тренировки для наращивания мышечной массы), тогда вам нужен только гликолиз, а пировиноградная кислота будет направлена на строительство мышц.

Рисунок 8–1: Три фермента, определяющие судьбу клетки. PI3-киназа пропускает глюкозу в клетку; AMP-киназа направляет эту энергию либо на производство структурных компонентов клетки, либо в митохондрии для сжигания до углекислого газа; а mTOR определяет, живет клетка или умирает.

Чувствительность к питательным веществам, киназы и развитие хронических заболеваний

Оба эти пути – гликолиз для роста и цикл Кребса для сжигания – являются нормальными (адаптивными). По сути, это супермагистрали вашей клетки. Если они блокируются, то обходные пути могут быть очень мучительными и даже способны убить вас. По сути, когда энергетический метаболизм нарушается, эти восемь субклеточных патологий из главы 7 становятся дезадаптивными. И именно на этом этапе проявляется пагубное влияние обработанной пищи.

Внутри клетки есть три белковых контрольных пункта (как светофор), называемых киназами, которые определяют, что происходит с каждой молекулой глюкозы или фруктозы; они включаются и выключаются в течение нескольких секунд при добавлении молекулы фосфата, полученной из пищи, которую мы едим.

Когда три контрольные точки (которые мы назовем А, В, С) скоординированы в одном направлении, вы получаете рост. Когда они координируются в противоположном направлении, вы получаете сжигание. Но когда они не скоординированы, возникает пробка и развивается хроническое метаболическое заболевание.

Контрольная точка А: фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3-киназа)

Гликолиз производит всего два АТФ из молекулы глюкозы, что вряд ли достаточно для питания раковой клетки. Но кто говорил об одной молекуле глюкозы? Раковые клетки импортируют в двести раз больше глюкозы, чем нормальные, то есть они производят не два АТФ, а четыреста. Льюис Кантли из Медицинского колледжа Вейл-Корнелл в Нью-Йорке показал, что первый фермент, называемый PI3-киназой, открывает шлюзы для глюкозы в клетке. Большое количество поступающей глюкозы означает, что у клетки много топлива для питания, и все это без митохондрий и кислорода. Неудивительно, что раковые клетки и клетки плода имеют высокий уровень PI3-киназы.

Так может ли блокирование PI3-киназы остановить рак? Первоначально испытания ингибиторов PI3-киназы были неутешительными, пока группа Кэнтли не показала, что если сначала снизить сигналы инсулина путем уменьшения количества рафинированных углеводов в рационе, то ингибиторы PI3-киназы становятся гораздо более эффективными. Инсулин стимулирует рост раковых клеток, потому что именно с его помощью глюкоза попадает в клетку; это ключ к двери, а PI3-киназа определяет, насколько широко дверь распахивается. Инсулин и PI3-киназа работают вместе, чтобы наполнить клетку глюкозой.

Контрольная точка В: аденозинмонофосфат-киназа (AMP-киназа)

Хорошо, глюкоза теперь внутри – куда же она девается? Если клетке не хватает энергии, она должна сгореть. Второй контрольный пункт, AMP-киназа, – это топливный датчик клетки. Она знает разницу между полной и пустой клеткой. Когда клетка израсходовала АТФ, митохондрии должны полностью сжечь пировиноградную кислоту, чтобы произвести двадцать восемь новых АТФ для пополнения запасов энергии клетки (с выделением продукта переработки – углекислого газа). AMP-киназа также сигнализирует клетке о необходимости создания большего количества митохондрий, чтобы сжечь больше глюкозы и произвести еще больше АТФ. Все, что стимулирует AMP-киназу, например, физические упражнения или антидиабетический препарат метформин, поддерживает оптимальное функционирование митохондрий и улучшает чувствительность к инсулину.

Но с другой стороны, когда в клетке слишком много АТФ, AMP-киназа отключается. Митохондрии не работают на сжигание, и клетка направляет пировиноградную кислоту на производство структурных компонентов. Все, что нарушает работу AMP-киназы, стимулирует синтез жира и ухудшает резистентность к инсулину. А какая пища больше всего нарушает работу AMP-киназы? Конечно же, сахар.

Контрольная точка С: мишень рапамицина млекопитающих (mTOR)

Если у клетки много энергии, но мало кислорода или митохондрий, она может решить делиться; если же у клетки достаточно кислорода и глюкозы, она может просто ничего не делать и тусоваться. Наконец, если у клетки мало энергии и она стареет, она может решить умереть, чтобы освободить место для новых (аутофагия). Какой камень лежит на распутье этих трех дорог? Это третий контрольный пункт, mTOR, который определяет склонность клетки к росту, покою или смерти.

Открытие mTOR подчеркивает его центральную роль в судьбе клеток. В конце 1970-х годов в образце почвы с острова Рапа-Нуи (местное название острова Пасхи) было обнаружено соединение под названием рапамицин, обладающее причудливыми эффектами. Рапамицин оказался не просто иммунодепрессантом, или противораковым препаратом, или фунгицидом – а всеми тремя сразу, поскольку он изменяет фазу роста клетки. mTOR определяет, будет ли клетка жить или умрет, а с помощью аутофагии будет убран мусор. Это основной регулятор роста у животных и ключевое звено между тем, что находится в клетке, и тем, что с ней происходит. mTOR – это святой Грааль судьбы клетки и мишень большинства современных препаратов для долголетия. Однако, поскольку он настолько многогранен, медицинский истеблишмент еще не придумал, как использовать его силу.

Как и следовало ожидать, mTOR очень чувствителен к диете. Большое содержание протеинов в вашем рационе активирует mTOR, тем самым способствуя делению клеток, увеличению тощей массы тела, чувствительности к инсулину, здоровью костей и сердечно-сосудистой системы. И наоборот, лишение организма калорий (см. главу 14) приводит к снижению уровня АТФ, что уменьшает активность mTOR, делая рост невозможным. Кроме того, активация AMP-киназы может остановить активность mTOR, потому что теперь вы сжигаете, а не растете. Таким образом, хотя mTOR является отдельным контрольным пунктом для выживания клеток, он сам зависит от состояния AMP-киназы клетки. Это важное свойство mTOR мы рассмотрим, когда будем говорить о диссинхронии этих трех контрольных точек, приводящей к хроническим заболеваниям.

Рост против сжигания и все, что между ними – восемь комбинаций

Эти три ферментные контрольные точки вместе определяют то, как клетка метаболизирует энергию: PI3-киназа импортирует глюкозу в клетку; AMP-киназа направляет энергию в митохондрии для сжигания; а mTOR определяет, будет ли клетка жить или умрет. Хотя клеточный метаболизм имеет отношение к энергии, он не имеет никакого отношения к калориям. Не калории определяют рост или сжигание, а то, что химические вещества, поступающие в клетку, особенно в митохондрии, делают с этими тремя ферментами. И именно эти три фермента показывают, почему все, что мы думали, что знали о питании, неверно.

Вот почему. Каждый из этих трех ферментов может существовать в одном из двух состояний – включенном или выключенном. Поэтому метаболический статус любой клетки может быть описан одной из 2 x 2 x 2, или 8 различными комбинациями этих трех ферментов. Я хочу сказать, что это гипотеза, не доказанная, но она заставляет по-новому взглянуть на роль диеты и питания, и это соответствует имеющимся научным данным о питательных веществах и их влиянию на рост, сжигание и болезни. Одно биохимическое ограничение этой гипотезы заключается в том, что когда AMP-киназа включена, она останавливает mTOR – он выключается. Эти три фермента объясняют здоровье и долголетие, когда они работают в гармонии, но их несинхронная работа приводит к 8 субклеточным патологиям, метаболическому синдрому и даже раку.

В таблице 8–1 в числовом виде перечислены все эти восемь комбинаций.

Комбинации трех ферментов для нормального роста перечислены в колонке 1, а для нормального сжигания – в колонке 2; и то, и другое необходимо клетке для выживания и запрограммировано на разные периоды вашей жизни. Но когда комбинации этих ферментов не работают синхронно, что означает, что энергия не обрабатывается нормальным образом, это настраивает вас на развитие болезни в долгосрочной перспективе. Ниже приводится сценарий для каждой комбинации и ее метаболический результат. Например, нейроны должны сжигать, а не расти, но если комбинация дефектна, они могут превратиться в нейробластому, разрушительную детскую опухоль. Любая из других комбинаций (столбцы с 3 по 8) возникает из-за энергетической развилки на дороге и может привести к одной или нескольким хроническим патологиям, которые, если их не контролировать, могут стать причиной развития различных видов НИЗ. Мы не знаем, действительно ли существуют последние две комбинации (потому что когда включается AMP-киназа, она останавливает действие mTOR), но их имеет смысл включить для полноты картины. Каждая из этих комбинаций поддается воздействию питания, как благоприятному, так и неблагоприятному.

1. PI3K +, AMPK-, mTOR +

Эта комбинация приводит к росту и происходит в отсутствие кислорода. Когда PI3-киназа и mTOR включены, а AMP-киназа выключена, клетки импортируют много глюкозы и используют ее для производства липидов для мембран, аминокислот для белков и рибозы для ДНК. Это также может увеличить риск развития рака; каждый раз, когда клетка делится, существует вероятность того, что при копировании ДНК будет допущена ошибка, которая может привести к раковым мутациям.

2. PI3K-, AMPK +,

mTOR– Эта комбинация приводит к сжиганию в присутствии кислорода. Поскольку PI3-киназа выключена, глюкозы будет мало, поэтому гликирование и образование кислородных радикалов будет низким. Больше AMP-киназы означает более здоровые митохондрии. Поскольку mTOR выключен, старые клетки могут быть удалены. Риски развития метаболического синдрома и рака низкие.

3. PI3K +, AMPK-, mTOR-

Эта комбинация приводит к классическому метаболическому синдрому. Глюкоза попадает в клетку, но митохондрии не активированы, поэтому ей некуда деваться. Гликирование, окислительный стресс и воспаление усиливаются. Хотя mTOR и выключен, высокое поступление глюкозы означает, что клетка, скорее всего, не погибнет от аутофагии. Инсулин будет высоким, стимулируя выработку жиров, и, в конечном итоге, разовьется диабет 2 типа.

4. PI3K-, AMPK-, mTOR +

Такая комбинация, вероятно, приводит к раннему старению. Без глюкозы, поступающей в клетку, гликирование и окислительный стресс низки, и повреждение клеток происходит медленно. Неактивность AMP-киназы означает, что митохондрии не будут генерировать кислородные радикалы. Но поскольку mTOR включен, аутофагия отсутствует, и потихоньку накапливаются повреждения.

5. PI3K-, AMPK-, mTOR-

Эта комбинация, вероятно, приведет к ранней гибели клеток. Меньше глюкозы заходит в клетку, но даже это количество не сжигается; кроме того, усиливается аутофагия. Клетке, скорее всего, легче умереть, что позволит ускорить оборот клеток и снизить риск развития рака; но чрезмерно ранняя смерть может привести к дисфункции органов.

6. PI3K +, AMPK +, mTOR-

Эта комбинация, вероятно, приведет к низкоинтенсивному воспалению. Это похоже на комбинацию 5, но с более выраженной аутофагией, поэтому в долгосрочной перспективе ущерб будет меньше.

7. PI3K +, AMPK +, mTOR +превращается в mTOR-

Эта комбинация аналогична (6). Она, вероятно, приведет к выраженному повреждению сосудов и заболеваниям сердца. Повышенное поступление глюкозы в клетку означает гликирование и окислительный стресс. Глюкоза будет сожжена митохондриями; поскольку AMP-киназа частично ингибирует mTOR, происходит некоторая, но не полная аутофагия и очистка от мертвых клеток. Это может привести к сердечным заболеваниям.

8. PI3K-, AMPK +, mTOR +превращается в mTOR-

Это похоже на (2) и должно привести к сжиганию, происходящему только в присутствии кислорода. Глюкозы мало, и сжигание происходит аэробно, поэтому окислительного стресса мало, а активность mTOR снижена.

Как вы видите, эти восемь комбинаций трех ферментов (включенных или выключенных) приводят к росту клеток, их сгоранию или возникновению заболеваний. Совпадает ли эта гипотеза с данными литературы? Один из способов оценить ее истинность – посмотреть на воздействие конкретных препаратов, использующих эти ферменты, на клетку и организм. В нашем распоряжении имеются данные об ингибиторах PI3-киназы, стимуляторах AMP-киназы и ингибиторах mTOR, и они демонстрируют снижение роста рака и увеличение продолжительности жизни, что подтверждает эту гипотезу.

И снова, все патологические проявления хронических заболеваний связаны с тем, как энергия обрабатывается в этих трех контрольных точках. И каждый контрольный пункт модулируется диетой. Однако в настоящее время не существует анализа крови для измерения активности любого из них. Что же можете сделать вы или ваш врач, чтобы оценить состояние своего здоровья? В главе 9 вы узнаете, как использовать для самодиагностики информацию, полученную из результатов стандартных анализов, назначенных врачом. Пришло время взять на себя ответственность за свое здоровье, потому что этого никто не сделает за вас.

Таблица 8–1: Активность трех ферментов (PI3-киназы, AMP-киназы и mTOR) в двух различных состояниях (включенном [+] или выключенном [-]) приводит к восьми отдельным перестановкам. В любой данной клетке в любой момент времени каждый фермент может быть либо (+), либо (-), хотя активация AMP-киназы (+) автоматически приводит к инактивации mTOR (-); таким образом, комбинации 7 и 8 являются теоретическими.