Текст книги "Чем нас пичкают! Вся правда о правильном питании и современной медицине"

Все наши лекарства лечат симптомы, возникающие в результате различных митохондриальных нарушений. Например, лекарства от артериального давления лечат артериальное давление, но не сами митохондрии. Однако, леча только эти симптомы, фармацевтическая промышленность убаюкивает людей ложным чувством уверенности в том, что их болезнь ослабела. Это не так: стали слабее лишь симптомы. Пока не будет устранена истинная причина заболевания, быстрое решение проблемы невозможно. И таблетки от этого не существует.

Каково же решение? Некоторые представители этой профессии думают, что они просто выполняют свою работу, в то время как другие знают, что они берут деньги под надуманным предлогом. Как привлечь медицинскую профессию к ответственности за то, что она крутит колеса, устраняя симптомы проблемы, а не саму проблему, и наживается на жертвах? «Большая фарма» – корень первой из трех аморальных опасностей, описанных в этой книге. Она создала проблему и зарабатывает деньги на несчастьях других. Продолжение следует, следите за новостями.

Часть вторая. Развенчание «хронической болезни»

Глава 7. «Болезни», которые на самом деле не болезни

Болезни, как правило, имеют сложнопроизносимые медицинские названия, которые не может выговорить ни один простой смертный, поэтому их часто называют проще: по имени врача, впервые описавшего это заболевание (например, болезнь Альцгеймера), или самого известного пациента (например, болезнь Лу Герига). Иногда оно даже основывается на стране происхождения (например, ямайская рвотная болезнь), на интересующей нас ткани (например, болезнь руки-ноги-рот, синдром поликистозных яичников) или на симптомах (например, фибромиалгия). Однако иногда название болезни по симптому может быть довольно загадочным. Например, «диабет» – это греческое слово, которое означает «сифон», потому что вы в туалете мочитесь, но оно ничего не говорит о глюкозе, инсулине или нарушениях на субклеточном уровне, которые его вызывают. Термин «сердечно-сосудистые заболевания» связывает проблему с сердцем и кровеносными сосудами, но не уточняет, что и как в них происходит. Слово «гипертония» говорит пациенту о высоком артериальном давлении, но если давление у него не повышено так сильно, что болит голова или случился инсульт, то он не чувствует этого, не знает, что это значит, не знает, что с этим делать и стоит ли вообще беспокоиться. Многие из них будут сокращать названия процессов болезни, чтобы снять с себя ответственность – например, «у меня высокое давление», «у меня низкое давление», «у меня сахар». У них может возникнуть соблазн подумать, что этот процесс – просто часть нормального старения, или что, поскольку у их родственников тоже такое было, это может быть генетическим.

В любом случае, преобладает мнение, что эти болезни неизбежны. И врачи не делают ничего, чтобы изменить эту иллюзию. Я не могу сказать, сколько я видел пациентов, которые говорили: «У моей матери был диабет, поэтому я не удивлен, что он и у меня есть». Эти обывательские формулировки очень далеки от истины. Но знаете ли вы врачей, которые разубеждают своих пациентов в этих мифах? Врачи тоже не разбираются в них.

Население США, а также население большинства развитых и развивающихся стран, действительно больное. Хотя эта метаболическая дисфункция усугубляется массой тела, она даже отдаленно не зависит от нее (вспомните «тонкий снаружи, толстый внутри» из главы 2). Да, взрослое американское население на 67 % страдает избыточным весом, но данные утверждают, что еще больше – 88 % населения – имеет тот или иной уровень метаболической дисфункции. Ожирение – это проблема или симптом (см. главу 2)? А что говорят врачи остальным людям, которых 21 % и которые не страдают ожирением, но все же имеют нарушения обмена веществ? Какая у них болезнь? В конце концов, если врачи не знают, как диагностировать, лечить или предотвратить неизвестную болезнь, зачем им вообще об этом говорить?

К сожалению, поднять этот вопрос придется вам. А это значит, что вам придется разобраться и в научном существе вопроса. Я предлагаю вам прочесть часть вторую, чтобы у вас была возможность понять науку и вооружиться ею. Мне неизбежно придется озвучить новые концепции и прибегнуть к биохимическим терминам, которые касаются пищи, рака и старения. Если наука вас пугает, то просто перейдите к главе 9, в которой вы найдете подход «сделай сам» к своему личному здоровью и благополучию.

Метаболическая дисфункция – это «болезнь без названия». Клетки тела, а часто и мозга, больны из-за восьми – посчитайте – внутриклеточных процессов, которые пошли не так. Эти восемь процессов не являются взаимоисключающими – зачастую, если у вас протекает один из них, то, скорее всего, есть еще несколько менее очевидных. Также следует отметить, что эти восемь процессов, когда они работают правильно, способствуют долголетию, а когда не работают правильно, лежат в основе различных хронических заболеваний, которые приводят к смертности. Они не считаются болезнями как таковыми, поскольку для их определения нет простого лабораторного теста или биомаркера. У них нет кода МКБ-11, поэтому они не подлежат регистрации. В них нет мишени для препарата (см. главу 10), поэтому врачи не говорят ни об одной из них со своими пациентами, потому что зачем поднимать тему того, что они не могут решить? Вспоминается поговорка, которую я узнал, будучи приглашенным профессором в Париже: «Если нет решения, то нет и проблемы».

Но ученые, работающие в области хронических заболеваний, знают о них. Каждый из этих восьми процессов может работать на вас, и тогда вы доживете до ста лет, играя в теннис, или против вас, и тогда вы станете инвалидом, впадете в депрессию, окажетесь на диализе или умрете раньше срока. Кроме того, они не являются взаимоисключающими – каждый из них взаимодействует с другими процессами, и поэтому они имеют тенденцию к объединению. Именно эти процессы лежат в основе большинства, если не всех, хронических заболеваний, которые убивают людей и обходятся в миллиарды долларов. И все они усугубляются из-за обработанной пищи.

Клеточная биология 101

Чтобы объяснить эти восемь субклеточных патологий, я должен сначала рассказать о клетке и ее содержимом – представить вам сверхкороткий курс клеточной биологии. Для этого упражнения я ограничусь только энергетическим метаболизмом, который является корнем всех восьми субклеточных процессов.

Клетка – это основной строительный блок жизни. Каждый из нас состоит из десяти триллионов клеток, большинство которых специализированы и находятся в разных органах. Чтобы оставаться в живых, клетка должна вырабатывать энергию, сжигая вещества, которые эту энергию содержат. Любая клетка может сжигать (и обычно сжигает) глюкозу, простой сахар и крахмал, состоящий из углеводных «блоков». Печень и жировая ткань нуждаются в гормоне инсулине (выделяемом поджелудочной железой), чтобы открыть метаболическую дверь в мембране клетки – структуре, которая окружает клетку и удерживает части клетки вместе – чтобы глюкоза попала в клетку. Однако другие органы не нуждаются в инсулине для поступления глюкозы. Но если глюкоза в дефиците, а уровень инсулина низкий, то жировая ткань отдает часть накопленных жирных кислот в кровоток, а печень превращает эти жирные кислоты в кетоны, которые затем просачиваются обратно в кровоток, и любая клетка может сжигать эти кетоны даже без инсулина.

Рисунок 7–1: Энергетический метаболизм 101. Клетка получает глюкозу и превращает ее в пировиноградную кислоту (гликолиз, левая сторона), получая две молекулы АТФ. Если митохондрии функционируют, пировиноградная кислота преобразуется в цикле Кребса (правая сторона), давая двадцать восемь АТФ и углекислый газ.

Клетки – это волшебники. Они либо заставляют глюкозу исчезнуть, либо, если ее слишком много, превращают глюкозу в жир, что нарушает правильное течение обмена веществ. Но как и когда – это самое важное. Попадая в клетку (рис. 7–1), глюкоза подвергается расщеплению через серию метаболических этапов, называемых гликолизом, до промежуточного продукта – пировиноградной кислоты, высвобождая лишь небольшое количество энергии, которая запасается в молекуле аденозинтрифосфата (АТФ). Далее у пировиноградной кислоты есть один из двух вариантов: 1) либо попасть в митохондрии (энергостанции внутри клетки), где продолжается процесс метаболического расщепления, называемый циклом Кребса, для получения гораздо большего количества АТФ (и образования отработанного продукта – углекислого газа, который вы выдыхаете через легкие); или 2) если митохондрии заняты или не функционируют, пировиноградная кислота направляется в процесс, называемый «липогенез de novo (производство жира заново)», чтобы превратиться в жирную кислоту, называемую пальмитиновой, которая затем связывается с молекулой глицерина и выводится из клетки печени в виде триглицерида.

Эти два пути энергетического метаболизма, особенно в митохондриях, постоянно выделяют токсичные побочные продукты внутри клетки, называемые кислородными радикалами (действующие подобно тому, как перекись водорода действует на рану). Если их не обезвредить, они могут повредить клетку и даже привести к ее гибели. Поэтому в клетке есть еще одна структура, называемая пероксисомой, в которой хранятся различные антиоксиданты для нейтрализации радикалов кислорода.

Гликирование

Почему с возрастом у нас появляются катаракта и морщины? Каждое из этих явлений является примером неоспоримого и неизбежного факта жизни – реакции Майяра, гликирования, подрумянивания или карамелизации. Все четыре термина описывают один и тот же процесс, который является основным процессом старения. Впервые описанный профессором Луи Камилем Майяром в 1912 году, этот процесс происходит во всех живых клетках. Он не нуждается ни в энергии, ни в ферментах, ни в ко-факторах, ни в других питательных веществах, он просто происходит. Это побочный продукт жизни, и он же основная причина смерти. Мы все постоянно поджариваемся, и единственный способ остановить это – умереть. Чем быстрее происходит реакция Майяра, тем быстрее вы стареете – у вас появляются морщины, артерии становятся склеротическими, и в конце концов вы предстаете перед дверью в рай. Но вы можете замедлить этот процесс, и если вам это удастся, вы будете здоровы намного дольше.

Для протекания реакции Майяра требуется всего две молекулы: углевод (фруктоза или глюкоза) и аминокислота (например, в белках). Соедините их вместе, и белок начнет «коричневеть» и становиться менее гибким. В идеале эти поврежденные белки должны быть очищены клеточными системами переработки отходов, но если реакция происходит быстрее, чем успевают вывестись отходы, то в конечном итоге накопление конечных продуктов гликирования, или AGE, приведет к дисфункции клеток, органов и человека. Вопрос заключается не в том, произойдет ли реакция Майяра, а в том, как быстро.

И именно здесь становятся важными метаболические различия между глюкозой и фруктозой (см. главы 2 и 12). Можно подумать, что глюкоза и фруктоза – молекулы, содержащиеся в пищевом сахаре (сахароза, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, мед, кленовый сироп, агава – все они одинаковы по метаболизму; выбирайте на свой вкус), – будут запускать эту реакцию с одинаковой скоростью. Вы сильно ошибаетесь. Да, они оба являются углеводными гидратами, и да, они оба связываются с белками, но на этом их сходство заканчивается. Поскольку глюкоза имеет шестичленную кольцевую структуру (см. рис. 7–2), она более стабильна и участвует в реакции Майяра относительно медленно. А вот пятичленное кольцо фруктозы расщепляется легче и участвует в реакции Майяра в семь раз быстрее, чем глюкоза. При этом образуется в сто раз больше кислородных свободных радикалов (см. «Окислительный стресс» ниже). Более того, наша исследовательская группа показала, что специфический продукт распада фруктозы, называемый метилглиоксаль, запускает реакцию Майяра в 250 раз быстрее, чем глюкоза.

В целом, когда речь идет о старении, фруктоза хуже глюкозы, и поэтому сахар хуже крахмала. Это не делает глюкозу «хорошей» – она повышает уровень инсулина и способствует ожирению, но по сравнению с фруктозой это просто прогулка в парке.

Рисунок 7–2: Структуры а) глюкозы и б) фруктозы в линейной и кольцевой форме. Этот рисунок демонстрирует, что сахар – не простая молекула. Глюкоза представляет собой шестичленное кольцо и является более стабильной, чем пятичленное кольцо фруктозы, которое легче распадается до линейной формы. Только линейная форма может участвовать в реакции Майяра. Поэтому фруктоза запускает реакцию Майяра в семь раз быстрее, чем глюкоза, нанося в семь раз больший ущерб.

Оксидативный стресс

Кислород (O₂) – это необычная молекула. Наш мозг полностью зависит от него. Фактически, без кислорода мозг умирает за четыре минуты, в то время как остальное тело может продолжать жить. Однако многие типы клеток растут именно в бескислородной среде. Это особенно характерно для раковых клеток (см. главу 8). Кислород также обладает уникальной способностью создавать негостеприимную среду не только для чужеродных захватчиков (например, бактерий), но и для наших собственных клеток.

Внутри наших белых кровяных клеток кислород подвергается реакции, катализируемой ферментом супероксиддисмутазой (СОД), который превращает О₂ (тот, которым мы дышим) в О₂, кислородный радикал или реактивный кислород, подобно тому, как вода (Н₂О) может быть превращена в перекись водорода (Н₂О₂). Когда вы наносите перекись водорода на рану, она пузырится и шипит, так как высвободившиеся кислородные радикалы убивают все на своем пути. И это прекрасно, если вам нужно промыть рану. Но этот процесс постоянно происходит во всех наших клетках. Кислородные радикалы являются стандартным побочным продуктом трех нормальных реакций в организме: гликирования, энергетического метаболизма в митохондриях и метаболизма железа (эквивалент ржавчины, которая постоянно образуется во всех наших клетках). Кроме того, кислородные радикалы образуются в ответ на все, что вызывает воспаление. Таким образом, каждая клетка нашего тела обычно имеет дело с пулом кислородных радикалов; если их выпустить на свободу, они быстро убьют нас.

Каждая из наших клеток обладает специализированными субклеточными органеллами, называемыми пероксисомами. В этих органеллах «сидят в засаде» антиоксиданты, гася входящие кислородные радикалы и делая их неактивными (см. главу 19). Но если кислородных радикалов больше, чем антиоксидантов (так называемый окислительный стресс), это вызывает клеточную дисфункцию, структурные повреждения липидов, белков или ДНК, а в крайнем случае – гибель клеток. Когда это происходит в печени и поджелудочной железе, возникает диабет. Именно поэтому мы должны потреблять «Настоящую еду», которая имеет цвет, потому что цвет является признаком того, что эти растения содержат антиоксиданты, которые мы не можем произвести самостоятельно.

Митохондриальная дисфункция

Представьте себе фабрику старого образца с угольной печью. Уголь перевозится в железнодорожных вагонах, и есть трудоспособные кочегары, работающие посменно для загрузки печи. Пока скорость прибытия угля и его выгрузки кочегарами соответствуют друг другу, фабрика работает на полную мощность. Теперь представьте, что многие из кочегаров старые и немощные, а может быть, уже заболели. Просто не хватает кочегаров для непрерывной круглосуточной работы. В результате они не будут вырабатывать достаточно энергии, чтобы печь работала на полную мощность, и завод не будет выпускать лучший продукт. Существует также сценарий, при котором железнодорожные вагоны с углем начинают прибывать на фабрику быстрее, чем печные кочегары успевают его разгружать, вагоны накапливаются, захватывая заводской цех, и в конце концов завод будет перегружен, задохнется и остановится.

Теперь представьте, что обе эти проблемы происходят одновременно. Это и есть митохондриальная дисфункция. Хроническое заболевание – это дисфункция митохондрий, а дисфункция митохондрий – это хроническое заболевание. Это одно и то же.

Митохондрии – это бактерии, которые много веков назад решили, что им приятнее жить внутри клеток животных, чем в одиночку противостоять холодному, жестокому миру. Бактерии умели сжигать энергию, а животные клетки умели защищаться от захватчиков, поэтому они приняли симбиотическое решение держаться вместе. По сей день митохондрии имеют собственную ДНК и собственную генетическую программу, отличную от человеческой ДНК, находящейся в ядре клетки. Но, как и сменные рабочие, митохондрии со временем устают и подвергаются окислительному стрессу и повреждениям.

Митохондрии привередливы, легко теряют свою емкость и постоянно нуждаются в обновлении и пополнении. Они должны делиться, а клетку нужно очищать от старых митохондрий. Самым лучшим стимулом для создания новых и свежих митохондрий являются физические упражнения, но даже ваши митохондрии не могут действовать быстрее, чем плохая диета (см. главу 10). Неудивительно, что фармацевтическая промышленность определила увеличение количества митохондрий в качестве основной мишени для лекарств от метаболических заболеваний. Да, они верят, что можно выпустить на рынок «физические упражнения в таблетках», но волшебной таблетки не существует.

Когда доступность глюкозы и кислорода и митохондриальная мощность соответствуют друг другу – все идет гладко. Если использовать аналогию с угольным заводом, то когда глюкоза поступает быстрее, чем митохондрии (кочегары) ее перерабатывают, клетка захлебывается в избытке глюкозы. У митохондрий не остается выбора, кроме как перенаправить избыток пировиноградной кислоты в жир – этот процесс называется de novo lipogenesis (новое производство жира). Когда это происходит, в печени, развивается жировая дистрофия печени, что приводит к инсулинорезистентности печени (см. ниже раздел «Инсулинорезистентность»). Если же это происходит в поджелудочной железе, то возникает жировая болезнь поджелудочной железы и дефицит инсулина. А фруктоза (в обработанных продуктах питания) создает в два раза больше жира в печени, чем глюкоза.

Чем хуже состояние ваших митохондрий, тем раньше вы умрете. Органы, которые более всего нуждаются в митохондриях и производстве энергии – мозг и органы, вырабатывающие гормоны, поскольку передача нервного импульса и секреция гормонов требуют больших энергетических затрат. Если митохондриальная ДНК дефектна, вы получаете целый класс неприятных заболеваний, известных как митохондриальные энцефаломиопатии. Я лечил одну девочку с митохондриальным заболеванием под названием синдром Кернса-Сейра, которая пришла ко мне в девять лет с судорогами и опущенными веками (держать глаза открытыми – это высокоэнергетическая задача!). В течение следующих десяти лет у нее медленно развивались диабет, нарушение сердечного ритма, неспособность ходить, и, наконец, в возрасте двадцати лет она впала в кому. Она умерла в двадцать три года, и мы ничего не могли для нее сделать. Митохондрии могут быть повреждены из-за генетики или из-за патологий, о которых говорилось в этой главе. В любом случае результаты катастрофичны.

Инсулинорезистентность

Как мы уже выяснили, большинство людей считают инсулин «антидиабетическим» гормоном. Он снижает уровень глюкозы в крови, что предотвращает возникновение диабетических микрососудистых осложнений (болезни глаз, почек, нервов). Это только половина истории. На самом деле основная задача инсулина – запасать энергию на черный день.

Всего два органа в вашем теле нуждаются в инсулине для функционирования: печень и жировая ткань. Слишком большое количество инсулина может мешать, заставляя выводить глюкозу из кровотока в ткани. Это также может привести к гипогликемии (низкому уровню глюкозы в крови) и недостаточному поступлению глюкозы в мозг, что может вызвать головокружение, потерю сознания, судороги или смерть, в зависимости от степени тяжести. Поджелудочная железа чувствует падение уровня глюкозы в крови и прекращает выделение инсулина до того, как вы потеряете сознание.

Но сегодня чаще всего возникает противоположная проблема: различные типы клеток не реагируют на инсулин в кровотоке. Это называется инсулинорезистентностью. Когда глюкоза не может попасть в определенные клетки, эти клетки голодают, что приводит к дисфункции органов. При резистентности печени или мышц глюкоза накапливается в крови, что приводит к диабету. Дело в том, что резистентность к инсулину связана не с низким уровнем инсулина, а с высоким – потому что клетка не реагирует на сигнал инсулина. Конечно, генетика может играть определенную роль, но опять же, генетика не изменилась за пятьдесят лет, а вот окружающая среда – точно изменилась. Различные проблемы, которые могут привести к дефекту сигнала инсулина: ожирение, хронический стресс, химические вещества окружающей среды, способствующие увеличению веса (ожирение, такие как эстроген, бисфенол А [BPA], фталаты, антипирены PBDE), и, наши любимые, обработанные пищевые продукты (см. главы 18, 19 и 20). Высокий уровень инсулина вызывает клеточную дисфункцию, что в конечном итоге приводит к хроническим заболеваниям, заболеваемости и ранней смерти. Инсулинорезистентность является центральной проблемой метаболического синдрома, и у разных людей могут быть разные причины инсулинорезистентности, но переработанная пища, безусловно, играет самую большую роль. Даже у людей с избыточным весом и тех, кто подвержен стрессу, метаболический синдром не проявляется, если их рацион не содержит обработанных продуктов.

Целостность мембраны

Каждая клетка имеет внешнюю мембрану, защищающую и удерживающую ее содержимое. Когда мембрана повреждается, клетки выплескивают свое содержимое, и начинается настоящий ад, который обычно приводит к дисфункции и смерти клетки. Затем за ними следует команда зачистки, которая наносит еще больший ущерб во время уборки (см. раздел «Воспаление» ниже). Мембраны состоят из двойного липидного слоя, похожего на сэндвич: липиды на внутренней стороне, обращенной к содержимому клетки, липиды на внешней стороне клетки, обращенной к кровотоку, и белки, образующие наполнение. Мембраны могут быть повреждены двумя механизмами: сами липиды повреждены либо токсинами, либо окислительным стрессом (см. Окислительный стресс выше); либо липиды негибкие, как резиновая трубка, в которой появляются трещины из-за того, что она состарилась и высох. Мембраны должны быть гибкими и податливыми, как воздушный шарик, что называется текучестью мембраны – они должны немного подаваться, когда их толкают с одного направления. В противном случае они могут лопнуть.

В вашем рационе есть семь различных типов жиров, и все они могут влиять на клеточные мембраны по-разному. Но для наших образовательных целей нам нужно рассмотреть только три из них, как показано на рис. 7–3.

При проблемах с липидами мембраны могут повреждаться двумя путями. Во-первых, насыщенные жирные кислоты (это не то же самое, что насыщенные жиры; см. главу 12) являются абсолютно гибкими, поскольку в них нет двойных связей, которые обычно придают структуре жира определенную степень жесткости. Это означает, что насыщенные жирные кислоты могут принимать любую форму, что обычно хорошо для целостности мембраны. Однако новые исследования показывают, что из-за своей текучести они могут иногда наслаиваться друг на друга и образовывать комки липидов внутри мембраны – субклеточную версию целлюлита – что снижает общую текучесть клеточных мембран.

Рисунок 7–3: a-c) Структуры свободных жирных кислот. a) пальмитиновая кислота (16-углеродная насыщенная), b) транс-пальмитолеиновая кислота (16-углеродная транс-ненасыщенная) и c) цис-пальмитолеиновая кислота (16-углеродная цис-ненасыщенная). Обратите внимание, что карбоксильная группа COOH (которая является воспалительной) свободна. d: Структура триглицерида, который состоит из трех различных свободных жирных кислот (по крайней мере, одна из которых должна быть ненасыщенной), соединенных с глицериновой основой, так что воспалительные карбоксильные группы COOH не свободны и не могут наносить вред.

Ненасыщенные жиры почти всегда лучше для вас, чем насыщенные, которые сами по себе не слишком проблематичны в отношении метаболического синдрома. Благодаря двойным связям с цис-конфигурацией ненасыщенные жирные кислоты имеют фиксированные углы, что предотвращает их наслоение. Но есть две проблемы с ненасыщенными жирами. Во-первых, эти цис-двойные связи находятся именно там, где токсины и окислительный стресс любят наносить свой удар, а именно в области двойной связи, которую они окисляют. И когда они это делают, то высвобождается кислородный радикал (см. Окислительный стресс). Во-вторых, когда ненасыщенный жир нагревается выше точки воспламенения, цис-двойная связь может «перевернуться» – и вот вы уже получаете трансжир, который смертельно опасен для клетки (см. главу 20). Несмотря на то, что FDA наконец-то решило запретить трансжиры в коммерческих продуктах, вы все еще можете случайно получить их самостоятельно (см. главу 18).

Воспаление

Инфекционные агенты (например, вирусы и бактерии) могут повреждать клетки напрямую. В нашем организме развивается воспалительная реакция, в результате которой различные белые кровяные клетки выделяют токсины, такие как кислородные радикалы, и цитокины (пептиды с убивающей активностью) для уничтожения инфекционных патогенов. Хотя воспалительная реакция нам необходима (иначе нас бы съели черви), к сожалению, у нее есть четыре отрицательных стороны.

1. Этот процесс убивает и нормальные ткани, что может привести к длительному состоянию повреждения после удаления патогена (например, заболевание почек после инфекции E.coli, коронарные аневризмы после болезни Кавасаки, а теперь мы узнаем об отдаленных последствиях COVID-19).

2. Воспалительный процесс иногда может быть запущен против ткани организма, потому что ткань организма молекулярно похожа на чужеродного захватчика. Это явление называется молекулярной мимикрией. Вот почему, например, после стрептококковой инфекции у некоторых людей развивается ревматическая лихорадка, заболевания почек и даже психические заболевания.

3. Вредные бактерии могут размножаться в кишечнике в неблагоприятной для нашего микробиома среде (неблагоприятной ее делает либо сама пища, либо антибиотики в пище; см. главу 20), что может привести к преобладанию патогенных бактерий, таких как Streptococcus mutans во рту и кариес. Воспалительная реакция приводит к нарушению кишечного барьера, что позволяет токсинам и бактериям проникать через кишечную стенку в кровь; затем они попадают в печень и вызывают резистентность к инсулину – процесс, известный как «негерметичный кишечник». Негерметичность кишечника – одна из причин резкого увеличения числа пищевых аллергий и аутоиммунных заболеваний у людей (см. главу 14).

4. Жир в организме (подкожный или висцеральный жир) может выделять пальмитат, который представляет собой липид, усиливающий воспалительную реакцию. Пальмитат также может образовываться в печени в ответ на чрезмерное потребление сахара, что приводит к воспалению печени, которое еще больше усугубляет хронические заболевания. Фактически, пальмитат – настоящий злодей в развитии метаболического синдрома (см. главу 12).

Между метаболизмом и воспалением существуют связи в обоих направлениях. Например, когда жировые клетки становятся настолько большими, что расплескивают свой жир, макрофаги приходят в жировые отложения, чтобы вымыть его, а затем высвобождают набор цитокинов, которые непосредственно вмешиваются в сигнализацию инсулина в печени, вызывая хронические заболевания.

Существуют также связи между конкретными продуктами питания и воспалением. Например, повышенное количество фруктозы, поступающей в печень, стимулирует фермент C-Jun N-терминальная киназа-1 (сокращенно JNK1), который инактивирует сигнальный путь инсулина.

Ключ к царству хронических заболеваний заключается в том, что не существует четырех отдельных проблем (питание, обмен веществ, воспаление, иммунитет); есть только одна, и все они связаны между собой. Испортив что-то одно из этих четырех компонентов, вы испортите и остальные три.

Эпигенетика

Много усилий было приложено для поиска генетических причин метаболического синдрома, но исследования показывают, что только 15 % из них являются генетическими, остальное – влияние окружающей среды. Но окружающая среда также может изменять гены, благодаря явлению, называемому эпигенетикой. Эпигенетика относится к изменениям в областях вокруг наших генов, которые могут вызывать их включение или выключение, обычно неадекватно, изменяя реакцию на патологии, что со временем может привести к развитию различных заболеваний. Подумайте об этом так: эпигенетика – это выключатель, прикрепленный к диммеру на люстре в вашей гостиной. Ген – это лампочка, а эпиген – выключатель. Если лампочка не работает или выключатель застыл в положении «выключено», функция диммера бесполезна.

Подобным образом эпигены контролируют эффект, который включает ген. Эпигенные модификации, действующие на различные ткани, обычно влияют только на физиологию индивидуума, подвергшегося воздействию, изменяя риск развития заболеваний на более поздних этапах жизни. Это может частично объяснить происхождение здоровья и болезней.

В некоторых случаях факторы окружающей среды изменяют эпигенетическое программирование половых клеток – сперматозоидов или яйцеклеток, и даже без дальнейшего прямого воздействия на человека изменения, связанные с болезнью, могут проявиться в будущих поколениях. Это известно как трансгенерационное эпигенетическое наследование. Доказано, что оно может влиять на целых четыре поколения в будущем. Так что дело не только в том, что ели вы, но и в том, что ела ваша мать. А фактически, в том, что ела ваша прапрабабушка. И как вы можете себе представить, если у каждого сына есть два потомка, эти эпигенетические изменения могут очень быстро распространиться по всей популяции. Эти изменения могут быть правдоподобным частичным объяснением пандемии ожирения и связанных с ним заболеваний, которые не могут быть полностью объяснены генетическими вариациями и факторами образа жизни.

Измененное питание также является основным фактором изменения эпигенетики. Например, возьмем фолиевую кислоту, витамин, необходимый и ограничивающий кофактор для ядерных ферментов, называемых ДНК-метилтрансферазами (ДНМТ), которые добавляют метильную группу к ДНК, определяя, какие гены будут активированы. Фолиевая кислота настолько важна для нормального развития плода, для предотвращения дефектов нервной трубки (spina bifida), что FDA предписало производителям хлебобулочных изделий добавлять ее в хлеб, продаваемый в продуктовых магазинах. Кроме того, фолиевая кислота необходима как катализатор распада метаболита под названием гомоцистеин (Hcy; см. главу 9), который связан с одной из форм ранних сердечных заболеваний, хотя его роль в патогенезе всех заболеваний сердца остается спорной. Некоторые люди являются носителями мутации в гене, активирующем фолиевую кислоту; у таких людей уровень Hcy выше и риск сердечных заболеваний больше, но добавление в рацион дополнительных фолатов может снизить риск.