Текст книги "Психология стресса"

Пренатальный стресс

Что такое детство? Это время, когда мы исследуем окружающий мир. Например: «Если что-то уронить, оно падает вниз, а не вверх». «Если что-то скрыто под чем-то другим, оно все равно существует». Или, в идеале: «Даже если мама ненадолго исчезает, то она обязательно вернется, потому что мама всегда возвращается».

Часто такие предположения формируют наше отношение к окружающему миру на всю оставшуюся жизнь. Например, как мы увидим в главе 14, если в детстве умирает кто-то из родителей, у человека увеличивается риск заболеть клинической депрессией. Возможно, причина в том, что ребенок раньше времени получает глубокий эмоциональный урок о том, как устроена жизнь: в этом мире могут происходить ужасные вещи, и мы никак не можем на это повлиять.

Оказывается, что в процессе развития начиная с эмбрионального периода наше тело тоже «изучает» окружающий мир, и, говоря метафорически, на всю жизнь принимает решения о том, как нужно реагировать на него. А если в процессе развития действуют определенные типы стрессоров, то некоторые из таких «решений» повышают риск определенных заболеваний.

Например, женщина забеременела в голодное время. Она получает недостаточно калорий, как и плод. Оказывается, что на поздних стадиях беременности эмбрион усваивает информацию о том, сколько еды есть во внешнем мире, а голод означает, что еды не хватает и поэтому нужно запасать каждую крошку. В метаболизме этого эмбриона происходят определенные сдвиги – их называют метаболическим «импринтингом» или «программированием». На протяжении всей жизни организм этого человека будет очень хорошо запасать питательные вещества, сохранять каждую крупицу драгоценной соли. У него возникнет то, что называют «бережливым» метаболизмом.

Каковы последствия? Внезапно мы снова оказываемся в середине глав 3 и 4. При прочих равных условиях, даже на поздних этапах жизни, такой организм будет больше подвержен риску гипертонии, тучности, диабета второго типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Что интересно, этот процесс одинаково устроен у крыс, свиней и овец. И у людей тоже. Самый драматичный и показательный пример связан с голодом в Голландии в конце Второй мировой войны.

Нацистов-оккупантов теснили на всех фронтах, голландцы помогали союзникам, пришедшим их освобождать. В наказание нацисты полностью прекратили поставки продовольствия. Всю зиму голландцы голодали. Люди потребляли меньше тысячи калорий в день, были вынуждены питаться луковицами тюльпанов, от голода умерли 16 тысяч человек. Эмбрионы, занимавшиеся в ту зиму программированием своего метаболизма на всю последующую жизнь, получили жестокие уроки о доступности пищи. В результате полвека спустя появилась большая группа людей с «бережливым» метаболизмом и высоким риском метаболического синдрома. По-видимому, различные аспекты метаболизма и физиологии программируются на разных этапах эмбрионального развития. Если во время голода вы были эмбрионом первого триместра, это программирует вас на болезни сердца, ожирение и нездоровый уровень холестерина, а если вы были эмбрионом второго или третьего триместра, это программирует вас на повышенный риск диабета.

Возможно, дело не только в том, что вы недоедали, когда были эмбрионом, но и в том, что после рождения у вас было много еды и вы смогли быстро оправиться от голода. Таким образом, в раннем детстве вы не только научились очень хорошо запасать питательные вещества, но и имели доступ к достаточному их количеству[32]32
  Пример Голландии показателен и в этом отношении. После той голодной зимы у людей появилось очень много еды. Напротив, во время блокады Ленинграда этого не произошло – после снятия блокады еды по-прежнему не хватало.


[Закрыть].

Так что если вы беременны, не морите своего ребенка голодом. Но этот феномен также относится к менее драматическим ситуациям. В рамках нормального диапазона веса новорожденных чем меньше вес ребенка (с учетом роста), тем больше риск проблем с метаболизмом во взрослой жизни. Даже если став взрослым, человек контролирует свой вес, низкий вес при рождении указывает на повышенный риск диабета и гипертонии.

Это важные факторы. Сравнивая тех, кто родился с самым большим весом, и тех, кто родился с самым маленьким весом, мы видим примерно восьмикратную разницу в риске развития преддиабета и 18-кратную разницу – метаболического синдрома. И среди мужчин, и среди женщин, сравнивая тех, чей вес при рождении входил в самые низкие 25 %, с теми, чей вес относился к самым высоким 25 %, мы видим, что в первой группе риск умереть от болезней сердца на 50 % выше.

Такая взаимосвязь питания в эмбриональный период и рисков нарушения обмена веществ и сердечно-сосудистых заболеваний во взрослой жизни впервые была описана эпидемиологом Дэвидом Баркером из Саутгемптонского госпиталя, Англия. Сегодня заболевания, относящиеся к этой категории, называют заболеваниями взрослых фетального происхождения (ЗВФП). И в этой области нам предстоит сделать еще очень много.

Очевидно, недоедание – серьезный стрессор, и это поднимает вопрос о том, чем вызвано программирование метаболизма – последствиями недостатка калорий и/или стрессом, вызванным недостатком калорий. Иначе говоря, вызывают ли стрессы во время беременности, не связанные с питанием, эффекты, подобные ЗВФП? Да, вызывают.

Обширная литература, опубликованная в течение нескольких последних десятилетий, показывает, что любые стрессы, которым подвергается самка крысы во время беременности, приводят к пожизненным изменениям в физиологии ее потомства. Очевидно, одно из таких изменений связано с выработкой глюкокортикоидов. Вспомним, что эмбрион «учится» реагировать на внешний мир, «запоминая» например, сколько в нем стрессов. Эмбрион улавливает сигналы стресса от матери, поскольку глюкокортикоиды легко поступают в его кровеносную систему, и чем больше глюкокортикоидов, тем быстрее эмбрион «понимает», что во внешнем мире полным-полно стрессов. Результат? Будь готов к этому жестокому миру: вырабатывай много глюкокортикоидов. Крысы, подвергавшиеся стрессу в пренатальный период, превращаются во взрослых с повышенным уровнем глюкокортикоидов – в зависимости от исследования у них отмечается повышенный базовый уровень глюкокортикоидов, более выраженная реакция на стресс и/или медленное и неполное восстановление после нее. Возможно, пожизненное программирование происходит из-за постоянного уменьшения в определенной части мозга количества рецепторов, реагирующих на глюкокортикоиды. Определенный отдел головного мозга отвечает за отключение реакции на стресс, угнетая выделение КРГ. Чем меньше глюкокортикоидных рецепторов, тем меньше чувствительности к сигналам гормонов и тем менее эффективно подавляется последующая выработка глюкокортикоидов. Результат – пожизненная склонность к их повышенному уровню.

Можно ли утверждать, что выработка глюкокортикоидов беременной самкой, переживающей стресс, дает начало этим постоянным изменениям в физиологии потомства? Похоже, что да. Этот эффект отмечен у многих видов, включая нечеловекообразных приматов, когда беременных самок не подвергали стрессу, а вводили им глюкокортикоиды.

Не столь обширная, но весьма убедительная литература показывает, что пренатальный стресс программирует человека на более высокий уровень глюкокортикоидов во взрослой жизни. В таких исследованиях низкий вес при рождении (с учетом роста) используется в качестве суррогатного маркера для стрессоров во время беременности, и чем ниже вес при рождении, тем выше базовый уровень глюкокортикоидов у взрослых в возрасте от 20 до 70 лет; эта взаимосвязь становится еще более явной, если низкий вес при рождении сочетается с недоношенностью[33]33
  В Финляндии исследуемая выборка состояла из 70-летних испытуемых. Как мы увидим еще не раз, такие исследования возможны только в Скандинавии, где есть традиция тщательно документировать все возможные личные данные жителей, в том числе вес при рождении.


[Закрыть].

Слишком большое количество глюкокортикоидов в эмбриональный период, видимо, также способствует пожизненному увеличению риска метаболического синдрома. Например, если эмбрион крысы, овцы или нечеловекообразного примата получает большое количество синтетических глюкокортикоидов на последних стадиях беременности (когда они вводятся матери), у этого эмбриона увеличится риск развития симптомов метаболического синдрома во взрослой жизни. Как это происходит? Вероятная последовательность такова: высокий уровень глюкокортикоидов в пренатальный период приводит к повышенному уровню глюкокортикоидов во взрослой жизни, а это увеличивает риск метаболического синдрома. Тем читателям, которые еще не забыли, о чем мы говорили в предыдущих главах, будет несложно вспомнить, как избыток глюкокортикоидов во взрослой жизни может увеличить риск ожирения, диабета второго типа и гипертонии. Несмотря на эти потенциальные взаимосвязи, повышенный уровень глюкокортикоидов во взрослой жизни, вероятно, лишь один из признаков, связывающих пренатальный стресс с метаболическим синдромом у взрослого человека.

Итак, теперь мы имеем гипертонию, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение и избыток глюкокортикоидов. Давайте еще больше усложним ситуацию. Как насчет репродуктивной системы? Обширная литература показывает, что если подвергнуть беременных крыс стрессу, это «феминизирует» мужские эмбрионы. Став взрослыми, они будут менее сексуально активными, и их гениталии будут менее развитыми. Как мы увидим в следующей главе, стресс угнетает выработку тестостерона и, кажется, это происходит даже у мужских эмбрионов. Кроме того, у глюкокортикоидов и тестостерона – похожая химическая структура (и то и другое – «стероидные» гормоны), и избыток глюкокортикоидов у эмбриона может засорять и блокировать рецепторы тестостерона. В итоге влияние тестостерона снижается.

Больше проблем с ЗВФП. Если подвергнуть беременную крысу серьезному стрессу, у ее потомства разовьется повышенная тревожность. Как понять, что крыса тревожна? Вы помещаете ее в новое (и поэтому по определению пугающее) окружение; сколько времени ей понадобится, чтобы его исследовать? Или можно использовать тот факт, что крысы – ночные животные и не любят яркого света. Возьмите голодную крысу и положите немного еды в центр ярко освещенной клетки; как быстро крыса подойдет к еде? Насколько легко крыса способна учиться в новом окружении или взаимодействовать с незнакомыми крысами? Насколько обильна у нее дефекация в новой обстановке?[34]34
  Я не шучу, и после главы 5 это должно быть совершенно понятным. Испытываете тревогу в новом окружении? Стоит увеличить подвижность кишечника, сходить в туалет, а студент, пишущий диплом о тревожности у крыс, считает количество фекальных шариков в крысиной клетке – удивительно точный показатель тревожности.


[Закрыть] Крысы, пережившие стресс в пренатальный период, став взрослыми, пассивны в ярко освещенном помещении, неспособны учиться в новом окружении, и у них очень обильная дефекация. Печальная картина. Как мы увидим в главе 15, тревожность связана со структурой мозга, которая называется «миндалевидное тело», и пренатальный стресс задает пожизненный тип ее функционирования, связанный с высокой тревожностью. В миндалевидном теле возникает больше рецепторов (то есть оно становится более чувствительным) к глюкокортикоидам, больше нейромедиаторов, вызывающих тревожность, и меньше рецепторов для химического компонента, снижающего тревожность[35]35
  Подробно мы будем говорить об этом в главе 15, но нейромедиатор, вызывающий тревожность, поступая в миндалевидное тело, является не чем иным, как КРГ (как мы помним из главы 5, КРГ является медиатором других аспектов реакции на стресс, а не только выработки АКТГ). Тем временем рецептор химического вещества в мозге, снижающего тревожность, называют бензодиазепиновым рецептором. Что такое бензодиазепин? Никто точно не знает, что снижающий тревожность бензодиазепин делает в мозге, но все мы знаем о синтетических бензодиазепинах, например валиуме (диазепам) или либриуме, – транквилизаторах, снижающих тревожность.


[Закрыть]. Приводит ли пренатальный стресс у человека к повышенной тревожности во взрослом возрасте? У людей этот вопрос изучать сложно, поскольку трудно найти матерей, испытывавших тревожность только во время беременности или только тогда, когда ребенок был маленьким, но не в обоих случаях сразу. Поэтому относительно человека данных пока недостаточно.

Наконец, в главе 10 мы рассмотрим, как избыток стресса может негативно влиять на мозг, особенно на развивающийся. У крыс, переживших пренатальный стресс, во взрослом возрасте отмечается меньше связей между нейронами в области мозга, связанной с обучением и памятью, у них чаще возникают расстройства памяти в старости, а у нечеловекообразных приматов, переживших пренатальный стресс, возникают проблемы с памятью и также формируется меньше нейронов. Исследования с участием людей проводить довольно сложно по тем же причинам, что и изучать связь пренатального стресса с риском повышенной тревожности. Тем не менее множество исследований показывают, что у детей, переживших пренатальный стресс, при рождении меньше размер головы (что, конечно, согласуется с общим малым весом). Однако неясно, говорит ли размер головы при рождении о том, сколько дипломов будет у этого ребенка 30 лет спустя.

Заключительная часть истории заболеваний ЗВФП настолько увлекательна, что даже заставила меня на несколько минут выйти из состояния тревожного родителя и восхититься красотой биологии.

Предположим, у вас есть эмбрион, который подвергся серьезному стрессу, скажем пережил недоедание. В результате у него развился бережливый метаболизм. Это женский эмбрион, он рождается, становится взрослым и беременеет. Эта самка потребляет нормальное количество еды. Но благодаря бережливому метаболизму она хорошо умеет хранить питательные вещества на случай, если голод когда-нибудь вернется снова. Поэтому ее организм захватывает львиную долю питательных веществ для себя, а эмбриону достается очень мало. Другими словами, она ест столько же, сколько и другие беременные, но ее эмбрион получает меньше питательных веществ, чем другие эмбрионы, оказываясь в ситуации умеренного недоедания. Это программирует его на более умеренную версию бережливого метаболизма. И когда этот эмбрион рождается, становится взрослым и беременеет…

Другими словами, склонность к ЗВФП может передаваться через поколения, без всякой генетики. Это происходит не из-за общих генов, но из-за общей окружающей среды, а именно из-за общей кровеносной системы матери и плода во время беременности.

Поразительно! Именно этот феномен был замечен у жителей Голландии, переживших голодную зиму: их внуки часто рождаются с низким весом. Это проявляется и в других сферах. Выберите наугад несколько крыс и кормите их так, чтобы во время беременности у них развилось ожирение. В результате у их потомства, которое кормят нормальной пищей, вырастет риск ожирения. У их внуков тоже. Точно так же у людей, страдающих диабетом второго типа, во время беременности увеличивается риск этого заболевания у потомства, даже при условии контроля веса. Но погодите – голод означает меньше питательных веществ в крови, а наличие диабета второго типа – наоборот, больше. Как это может привести к развитию бережливого метаболизма у эмбриона? Не забывайте, что в случае диабета мы увеличили уровень глюкозы в крови, потому что организм не может хранить питательные вещества. Вспомните, о чем мы говорили в главе 4, – когда перекормленные жировые клетки становятся стойкими к инсулину, они вырабатывают гормоны, которые убеждают другие жировые клетки и мышцы последовать их примеру. Эти гормоны попадают в систему кровообращения эмбриона. И тогда у вас есть мама, стойкая к инсулину, потому что она запасла слишком много энергии, и она вырабатывает гормоны, из-за которых эмбрион нормального веса тоже начинает хуже аккумулировать энергию. В итоге эмбрион теряет вес и начинает смотреть на мир с точки зрения бережливого метаболизма.

Так что подвергните эмбрион действию большого количества глюкокортикоидов, и для него увеличится риск ожирения, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа, возникнет слабость репродуктивной системы, тревожность и ослабленное развитие мозга. А может быть, все это ждет и его потомков. Ну что, вы уже пожалели, что поссорились по поводу того, делать ли видеосъемку родов? А теперь пора перейти к следующей порции проблем.

Постнатальный стресс

Очевидный вопрос, с которого стоит начать этот раздел, заключается в том, оказывает ли постнатальный стресс пожизненное негативное влияние на развитие организма?

Конечно, это возможно. Для начала, каков самый серьезный стресс, который может случиться с детенышем крысы? Оказаться без матери (если при этом он получает достаточно пищи). Работа, проведенная Полом Плоцки в Университете Эмори, показывает, что лишение матери вызывает у крыс такие же последствия, что и пренатальный стресс: увеличение уровня глюкокортикоидов во время стресса и слабое восстановление после него, повышение тревожности и те же самые изменения в миндалевидном теле, что и у взрослых, переживших пренатальный стресс. А также замедленное развитие отделов мозга, ответственных за обучение и память. Отделите детеныша макаки-резуса от матери, и у него вырастет уровень глюкокортикоидов.

А как насчет менее сильных стрессов? Что, если мама-крыса здесь, но просто невнимательна? Майкл Мини из Университета Макгилла выяснил, как внимание или невнимание со стороны матери влияет на последующую жизнь крыс. Детеныши крыс, матери которых меньше всего ухаживали за ними, рождали детенышей с более «легкими» нарушениями, чем у крыс, полностью лишенных матери, и у них тоже был повышенный уровень глюкокортикоидов[36]36
  Это ясно указывает на то, как важно заботиться о детях, но не совсем понятно, каков эквивалент для человека.


[Закрыть].

Каковы последствия стресса, пережитого в детстве, с точки зрения уязвимости для болезней в течение взрослой жизни у людей? Этот вопрос почти не изучен, что неудивительно, ведь проводить такие исследования очень сложно. Многие исследования, о которых мы говорили выше, показывают, что смерть кого-то из родителей в детстве увеличивает риск депрессии. Другое исследование, приведенное в главе 5, показывает, что ранняя травма увеличивает риск синдрома раздраженного кишечника во взрослом возрасте, а подобные исследования на животных показывают, что ранний стресс приводит к тому, что в ответ на стресс в кишечнике возникают слишком сильные сокращения.

Хотя этот предмет еще плохо изучен, стресс в раннем возрасте может создавать предпосылки для тех болезней у взрослых, которые мы рассматривали. Например, исследование с участием детей, усыновленных больше чем через год после пребывания в румынских приютах, показало, что чем дольше ребенок пробыл в приюте, тем выше у него уровень глюкокортикоидов в состоянии покоя (рис. 15)[37]37
  Для тех, кто не знаком с этой адской бездной, – румынские приюты стали самым популярным предметом для исследований, призванных выяснить последствия массивной сенсорной, интеллектуальной и эмоциональной депривации у маленьких детей.


[Закрыть]. Точно так же у детей, подвергавшихся жестокому обращению, – повышенный уровень глюкокортикоидов и меньше размер и активность самой развитой части мозга – лобной коры.

Рис. 15

Рост скелета и стрессогенная карликовость

Как насчет влияния стресса на то, насколько высоким вы станете (это часто называют скелетным ростом)? Скелетный рост прекрасен, когда вам десять лет и вы лежите в постели после плотного ужина. Но если вы убегаете от льва, заниматься скелетным ростом не имеет смысла. Если в такой ситуации нет времени даже на то, чтобы как следует переваривать пищу, то уж точно не время думать о функции роста.

Чтобы понять, как именно стресс тормозит скелетный рост, можно начать с крайних случаев. Девочку, скажем, восьми лет приводят к врачу, потому что она перестала расти. Нет никаких проблем – ребенок нормально питается, у нее нет никаких очевидных болезней, у нее нет кишечных паразитов, конкурирующих за питательные вещества. Никто не может найти органическую причину ее проблемы; но она не растет. Часто в таких случаях оказывается, что в жизни ребенка присутствует сильный хронический стресс – эмоциональное пренебрежение или психологическое насилие. В таких обстоятельствах у ребенка может развиться стрессогенная карликовость, которую еще называют психосоциальной или психогенной карликовостью (или малорослостью)[38]38
  Клиническое уточнение: термины «сидром лишения матери», «синдром депривации» и «задержка в развитии, не связанная с органическими причинами» обычно относятся к младенцам и всегда связаны с утратой матери. Термины «стрессогенная карликовость», «психогенная карликовость» и «психосоциальная карликовость» обычно относятся к детям в возрасте от трех лет. Однако в некоторых работах такая дихотомия возраста не соблюдается; в XIX веке причиной смерти детей в приютах называли «маразм», что на древнегреческом значит «чахнуть».


[Закрыть].

Здесь обычно возникает вопрос у тех, кто ниже среднего роста. Если вы небольшого роста, но в детстве не перенесли никаких очевидных хронических заболеваний, хотя можете вспомнить парочку ужасных эпизодов, можно ли назвать вас жертвой умеренной стрессогенной карликовости? Предположим, работа кого-то из ваших родителей требовала частых переездов и каждый год-два вы были вынуждены оставить привычное место, верных друзей и перейти в новую школу. Связаны ли такие ситуации с психогенной карликовостью? Определенно, нет. А что насчет более серьезных стрессов? Например, внезапного развода родителей? Может ли он стать причиной стрессогенной карликовости? Вряд ли.

Этот синдром встречается очень редко. Обычно он возникает у детей, которых постоянно унижает и психологически терроризирует сумасшедший отчим. Это дети, которых полиция и социальные работники, взломав дверь, находят запертыми в помещении без окон, где они провели много времени, куда им подсовывали под дверь подносы с пищей. Это жертвы ужасной, гротескной психопатологии.

Их фотографии можно найти в каждом учебнике по эндокринологии – они стоят голыми возле стены с нанесенной на ней разметкой для измерения роста. Истощенные маленькие дети, на несколько лет отставшие от нормальных показателей роста, на несколько лет отставшие в умственном развитии, пришибленные, в искаженных, напряженных позах, перепуганные, с безучастными лицами, с глазами, закрытыми обязательными черными прямоугольниками, неизменно сопровождающими фотографии реальных людей в медицинских книгах. От их историй перехватывает дыхание, и они заставляют поверить в изначальную порочность рода человеческого.

На той же самой странице обязательно есть вторая, весьма неожиданная фотография: тот же ребенок несколько лет спустя, после того как его поместили в другую среду (или, как сказал один детский эндокринолог, подвергли «родителеэктомии»). Никакого страха, возможно, легкая улыбка. И намного выше ростом. Если стрессор устранен до того, как ребенок вступил в пубертатный период (когда концы длинных костей соединяются вместе и рост прекращается), функция роста может восстановиться (хотя приземистая фигура и определенная степень интеллектуальной и личностной незрелости обычно сохраняются во взрослой жизни).

Несмотря на то что клинические случаи стрессогенной карликовости довольно редки, они отмечаются на протяжении всей истории (рис. 16). Один возможный случай был описан в XIII веке как результат эксперимента известного эндокринолога, Федериго II, короля Сицилии. Его придворный суд был увлечен философскими дебатами о том, каков «естественный» человеческий язык. В попытке прояснить этот вопрос Федериго (очевидно, делавший ставку на иврит, греческий или латынь) предложил весьма изощренный эксперимент. Он велел взять несколько младенцев и поместить каждого из них в отдельную комнату. Каждый день детей кормили, меняли им пеленки и одежду. Но с детьми было запрещено играть и слишком долго держать их на руках, чтобы слуги, забывшись, случайно не заговорили в их присутствии. Предполагалось, что детей не будут учить говорить, и это позволит понять, каков же «естественный» человеческий язык.

Рис. 16. Ребенок, страдающий стрессогенной карликовостью: изменения во внешности во время госпитализации (слева направо)

Конечно, никто из этих детей не удивил экспериментаторов декламацией итальянской поэзии или ариями из опер. Эти дети так и не покинули своих комнат. Все они быстро умерли. Сейчас урок для нас очевиден: для нормального роста и развития ребенку нужно не только потреблять достаточно калорий и иметь достаточно одежды. Федериго «трудился напрасно, потому что дети не смогли жить без хлопанья в ладоши, без жестов, без радости и ласкового лепета», писал современник короля историк Салимбене Пармский. Весьма вероятно, что эти дети, здоровые и хорошо питавшиеся, умерли вследствие задержки в развитии, не связанной с органическими причинами[39]39
  Старина Федериго был весьма пытливым ученым. Однажды его заинтересовал процесс пищеварения. Король решил выяснить, в каком случае мы перевариваем пищу быстрее – когда отдыхаем после еды или когда выполняем физические упражнения. Он приказал привести из местной тюрьмы двух мужчин, накормил их роскошным обедом, а потом одного отправил поспать, а другого послал на охоту. Затем обоих привели в здание суда, выпотрошили на глазах у короля и исследовали их внутренности. Оказалось, что лучше переварил свой обед тот, кто спал.


[Закрыть].

Другое исследование, которое упоминается в половине учебников, привело к таким же выводам. Участниками этого «эксперимента» были воспитанники двух разных сиротских приютов Германии после Второй мировой войны. Оба приюта были государственными; поэтому ученые могли контролировать важные параметры: в обоих приютах дети одинаково питались, их одинаково часто осматривали врачи и т. д. Основное различие заключалось в женщинах, руководивших приютами. Ученые даже протестировали их, и по описаниям они напоминают сказочных персонажей. Одним приютом руководила фрейлейн Грун, теплая, заботливая женщина, общая «мамочка», которая играла с детьми, успокаивала их, пела и смеялась весь день. Другим приютом руководила фрейлейн Шварц. Эта женщина, очевидно, ошиблась в выборе профессии.

Она выполняла свои профессиональные обязанности, но почти не контактировала с детьми; она часто критиковала и ругала их – как правило, на глазах у всех остальных. В этих двух приютах дети демонстрировали очень разные показатели роста. Дети из приюта фрейлейн Шварц росли и прибавляли в весе медленнее, чем дети из другого приюта. Затем в ходе эксперимента, который, возможно, не был бы столь полезным, если бы его спланировали ученые, фрейлейн Грун ушла на повышение и по каким-то бюрократическим причинам директором ее приюта стала фрейлейн Шварц. Очень скоро дети в ее бывшем приюте стали расти быстрее, а в новом – медленнее (рис. 17).

Вот последний и по-настоящему тревожный пример. Если вы когда-нибудь решите прочесть другие книги об эндокринологии роста (чего я не рекомендую), то наверняка заметите одну-другую ссылку на Питера Пэна – возможно, цитату из пьесы или какой-нибудь комментарий о фее Динь-Динь. Я долго думал об этом феномене и наконец в одном учебнике нашел объяснение такой популярности.

Я читал книгу о регуляции функции роста у детей и о том, что серьезный психологический стресс может вызвать психогенную карликовость. В книге был приведен случай, произошедший в одной британской семье в Викторианскую эпоху. В 13 лет старший сын, любимчик матери, погиб в результате несчастного случая. Мать, в отчаянии оплакивающая тяжелую утрату, много лет не вставала с постели, совершенно игнорируя другого сына, шестилетнего мальчика. Автор описывает ужасные сцены. Например, однажды мальчик вошел в ее комнату с затемненными окнами; мать, в бредовом состоянии, решила, что это ее погибший сын. «Дэвид, это ты? Может ли это быть?» – воскликнула она, но затем с разочарованием поняла, что это ее младший ребенок. Мальчик рос с ощущением своей ненужности. В тех редких случаях, когда мать с ним общалась, она постоянно повторяла одну и ту же странную мысль: единственное ее утешение, что Дэвид умер, когда был все еще прекрасен, был все еще мальчиком, неиспорченным и не успевшим отдалиться от матери.

Рис. 17. Показатели роста воспитанников двух немецких приютов. В первые 26 недель исследования показатели роста в приюте A, под руководством фрейлейн Грун, были намного выше, чем те же в приюте Б, где правила суровая фрейлейн Шварц. На 26-й неделе (вертикальная линия) фрейлейн Грун покинула приют A, и ей на смену пришла фрейлейн Шварц. Показатели роста в этом приюте быстро ухудшились; а в приюте Б, где теперь не было пресловутой фрейлейн Шварц, улучшились и скоро превысили показатели приюта A. Очень интересно также отметить, что фрейлейн Шварц не была такой уж бессердечной и у нее было несколько любимчиков (кривая C), которых она забрала с собой

Младший сын, отверженный и одинокий (строгий, отчужденный отец, кажется, вообще не участвовал в жизни семьи), ухватился за эту идею; навсегда оставаясь мальчиком, отказавшись расти, он получит хоть какой-то шанс на внимание матери, только так он сможет завоевать ее любовь. Семья была довольно зажиточной, нет никаких свидетельств о болезнях или недоедании, но он прекратил расти. Когда он стал взрослым, его рост составлял всего 160 сантиметров и он не смог найти себе жену.

Затем автор книги сообщает нам, что этот мальчик стал автором очень популярной детской классики – «Питера Пэна». В книгах сэра Джеймса Барри мы часто встречаем детей, которые не растут, которым посчастливилось умереть в детстве, и они превратились в призраков, чтобы навещать своих матерей.