Текст книги "А что, если они нам не враги? Как болезни спасают людей от вымирания"

Недавно в одном престижном научном журнале были приведены результаты исследования ученых, которые дошли до того, что заявили, будто люди со светлой кожей на самом деле являются темнокожими мутантами, потерявшими способность вырабатывать большое количество эумеланина.

Рыжеволосые люди [43] с характерной молочно-белой кожей и веснушками, возможно, появились вследствие дальнейшей мутации людей, переселившихся на север. Чтобы выжить в регионах с редкими солнечными днями, как, например, в Великобритании, в ходе эволюции способность их тела вырабатывать эумеланин – пигмент кожи коричневого или черного цвета, – вероятно, была сведена практически к нулю.

В 2000 году антрополог Нина Яблонски и специалист по геоинформатике Джордж Чаплин объединили свои научные дисциплины (перед этим, кстати, соединив свои жизни узами брака), чтобы построить график зависимости цвета кожи от интенсивности солнечного света. Результат был ясным, как небо в безоблачный день, – у них получилась практически прямая взаимосвязь между цветом кожи и интенсивностью солнечного света для народов, живших в одном и том же регионе на протяжении пятисот лет и более. Им даже удалось вывести уравнение, выражающее зависимость между цветом кожи отдельно взятой популяции людей и годовым облучением ультрафиолетовыми лучами (если вам любопытно, то получившееся у них уравнение выглядит следующим образом: W = 70 – AUV/10. W выражает относительную бледность кожи, а AUV – годовое облучение ультрафиолетом. Число 70 получилось по результатам исследования, показавшего, что самая белая из возможных кожа, которая могла бы появиться у популяции людей, совершенно лишенных воздействия ультрафиолетовых лучей, отражала бы семьдесят процентов направленного на нее света).

Любопытно, что по результатам их исследования получается также, что в нашем генофонде содержится достаточно генов, чтобы спустя всего тысячу лет после миграции какой-нибудь группы людей из одного климата в другой их потомки гарантированно обладали кожей достаточно темной для того, чтобы защитить фолаты, и достаточно светлой, чтобы оптимизировать производство витамина D.

Есть одно любопытное исключение из описанной Яблонски и Чаплином закономерности – и это исключение только подтверждает правило. Инуиты – аборигены субарктических регионов – являются носителями темной кожи, несмотря на небольшое количество солнечного света в их родных краях. Если вам кажется, что тут попахивает чем-то подозрительным, то вы правы. Вместе с тем причина, по которой в ходе эволюции у них не появилось необходимости обзавестись светлой кожей для обеспечения должного уровня производства организмом витамина D, проста до банальности. Их рацион питания богат жирной рыбой – которая, по счастливой случайности, является чуть ли не единственным на свете продуктом питания с высоким содержанием витамина D. Они съедают витамин D на завтрак, обед и ужин, так что у них нет потребности производить его самостоятельно. Если ваша бабушка когда-либо пыталась заставить вас проглотить ложку рыбьего жира, то делала она это по той же самой причине – за счет высокого содержания витамина D [44] рыбий жир ранее был одним из самых эффективных средств для профилактики рахита у детей, особенно во времена, когда коровье молоко еще не начали обогащать этим витамином.

* * *

Если вы задаетесь вопросом, как людям с темной кожей удается вырабатывать достаточное количество витамина D, несмотря на тот факт, что их кожа не пропускает все эти ультрафиолетовые лучи, то вы мыслите в верном направлении. Как вы помните, проникающие сквозь кожу ультрафиолетовые лучи уничтожают фолаты, однако для образования витамина D необходимо, чтобы ультрафиолетовые лучи проникали в кожу.

Темная кожа появилась в процессе эволюции для защиты драгоценных фолатов, однако эволюция не снабдила ее выключателем: нельзя отключить ее защитные свойства, когда возникает потребность получить добрую порцию витамина D.

Казалось бы, это должно было стать проблемой для людей с темной кожей – даже для тех, кто живет в солнечных странах, – потому что, сколько бы на них ни воздействовал ультрафиолет, цвет кожи, защищавший запас фолатов в организме, казалось бы, должен препятствовать образованию витамина D.

К счастью, эволюцию просто так не проведешь, и она учла эту потенциальную проблему и приберегла в генофонде темнокожих популяционных групп местечко для так называемого гена аполипопротеин Е (AроE4). Как вы думаете, что же делает этот аполипопротеин? Он способствует увеличению уровня холестерина в крови. С увеличением количества холестерина, доступного для преобразования, темнокожие люди могут максимально эффективно использовать даже то небольшое количество ультрафиолета, которое все же проникает в их кожу.

С другой стороны, люди со светлой кожей, живущие гораздо севернее, казалось бы, должны были столкнуться с похожей проблемой. Даже несмотря на те преимущества, что предоставляет им светлая кожа, слишком маленькое количество солнечного света должно было бы помешать им производить достаточное количество витамина D. Что ж, АроЕ4, к счастью, распространен и среди жителей Северной Европы. Чем дальше на север, тем чаще он попадается. Равно как и в случае с африканцами, ген АроЕ4 следит за тем, чтобы уровень холестерина всегда был высоким, тем самым позволяя своим носителям компенсировать низкий уровень воздействия ультрафиолетовых лучей.

Как и следовало ожидать, эволюция и тут не обошлась без подвоха – ген АроЕ4 приносит не только пользу. Из-за того, что он приводит к повышенному уровню холестерина, его носители оказываются подвержены дополнительному риску болезней сердца и инсульта. У людей европеоидной расы этот ген даже увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Как мы уже наблюдали похожую реакцию в случае с железом и диабетом, эволюционное преимущество одного поколения становится проблемой для другого, особенно когда люди перестают жить в тех условиях, для которых их организмы в ходе эволюции адаптировались.

Любопытно! Забавный пример того, как то, что изначально было механизмом защиты, в конечном счете обернулось против человека. Световой чихательный рефлекс [45] – так называется «расстройство», при котором раздражение сетчатки глаза ярким светом – обычно солнечным – после пребывания в темноте провоцирует внезапное чихание. Что ж, многие годы назад, когда наши предки проводили много времени в пещерах, этот рефлекс помогал им очистить нос и верхние дыхательные пути от плесневого грибка и микробов, которые могли там успеть скопиться. Сегодня же этот рефлекс ничего, кроме проблем, принести не может – когда человек выезжает на машине из темного туннеля и попадает на яркое солнце, приступ неконтролируемого чихания запросто может привести к аварии.

Перед тем как мы рассмотрим случаи других негативных последствий изменения условий окружающей среды для людей, приспособившихся в ходе революции к старым условиям, давайте разберем пример того, как различные популяционные группы пошли разными путями – но в этот раз не только из-за различий в экологических условиях, но также по причине культурных различий.

* * *

Если вы азиатского происхождения и когда-либо употребляли спиртные напитки, то с пятидесятипроцентной вероятностью после этого у вас подскакивал сердечный ритм, повышалась температура, а лицо становилось ярко-красным. Если же вы не азиат, однако бывали в барах, где собираются выходцы из Азии, то, скорее всего, вам доводилось быть свидетелем подобной реакции, которая называется «азиатский румянец» [46] или, более официально, «алкогольный флеш-синдром». Она характерна для половины людей азиатского происхождения, однако является редкостью практически для всех остальных популяционных групп. В чем же дело?

Когда мы употребляем спиртные напитки, наш организм нейтрализует содержащиеся в них токсины, а затем извлекает из них калории. Это сложный процесс, в котором задействовано множество различных ферментов и подключена работа внутренних органов, хотя основная часть процесса протекает в печени. Первым делом фермент под названием алкогольдегидрогеназа преобразует спирт в другое вещество под названием ацетальдегид, после чего другой фермент – ацетальдегиддегидрогеназа – преобразует ацетальдегид в ацетат. Третий участвующий в этом процессе фермент преобразует ацетат в жир, углекислоту и воду.

Калории, полученные из спиртных напитков, как правило, откладываются в виде жира – пивной живот действительно растет от пива.

У многих азиатов есть генетическая вариация (названная ALDH2*2), из-за которой у них образуется менее активная форма ацетальдегиддегидрогеназы, которая не так эффективно справляется с преобразованием ацетальдегида – того самого первого субпродукта в процессе расщепления спирта – в ацетат. Ацетальдегид в тридцать раз токсичнее спирта и даже в небольшом количестве способен привести к опасным для организма реакциям. Одной из таких реакций является флеш-синдром. Но этим его действия, разумеется, не ограничиваются. Даже после одной порции спиртного у людей с генетической вариацией ALDH2*2 происходит накопление ацетальдегида, из-за которого они начинают выглядеть пьяными: кровь приливает к их лицу, груди и шее, начинается сильное головокружение и тошнота – а впереди человека ждет сильнейшее похмелье. Конечно, у всего этого есть и свой плюс – люди с ALDH2*2 не поддаются алкоголизму. У них просто отвращение к алкоголю!

На самом деле сопротивляемость алкогольной зависимости у людей с ALDH2*2 выражена настолько сильно, что врачи зачастую выписывают алкоголикам лекарство под названием «дисульфирам», который имитирует последствия ALDH2*2. Дисульфирам (антабус) приводит к уменьшению запасов ацетальдегиддегидрогеназы в организме, в результате чего у человека, принимающего этот препарат, после каждого употребления спиртных напитков начинается реакция, очень похожая на азиатский румянец, и чувствует он себя после этого крайне скверно.

Так почему же мутация ALDH2*2 так распространена среди азиатов и практически не встречается среди европейцев? Все дело в чистой воде. Когда люди начали основывать города, они впервые столкнулись с санитарными проблемами, характерными для всех современных городов, однако о водопроводе им оставалось только мечтать. Таким образом, добыча чистой воды стала серьезной проблемой, и, согласно некоторым теориям, разные цивилизации придумали различные способы ее решения. В Европе для очищения воды использовали процесс ферментации – в результате брожения образовывался спирт, убивавший всех микробов, даже когда получившийся напиток смешивали с водой, как это часто делалось. По другую сторону земного шара люди очищали воду посредством кипячения и заваривания чая. Как результат, у жителей Европы в ходе эволюции появилась потребность пить, расщеплять спирт и выводить из него токсины, в то время как в Азии такой острой потребности не было.

Кстати, спирт – не единственный напиток, для наслаждения которым нужна особая генетическая мутация. Если вы читаете эту книгу, попивая латте или лакомясь мороженым, то вы мутант. У большинства взрослых людей в мире употребление молока и молочных продуктов приводит к весьма неприятной реакции пищеварительного тракта: как только они перестают питаться грудным молоком, их организм больше не вырабатывает фермент, необходимый для переваривания лактозы – основного сахара, входящего в состав молока.

Если вы можете пить молоко, не испытывая при этом характерного вздутия живота, кишечных спазмов и поноса, типичных для людей с непереносимостью лактозы, то вам повезло быть мутантом.

Скорее всего, ваши предки были фермерами, пившими в большом количестве молоко животных, и в какой-то момент появилась мутация, позволившая людям продолжать вырабатывать расщепляющий лактозу фермент и в более позднем возрасте, после чего эта мутация распространилась среди занимающихся сельским хозяйством популяций и обосновалась у вас в геноме.

* * *

У людей африканского происхождения более темная кожа и повышенная вероятность наличия гена, приводящего к увеличению уровня холестерина в организме. У людей, чьи предки жили в Северной Европе, характерная бледная кожа, повышенная вероятность накопления в организме железа и наличие предрасположенности к диабету первого типа. Люди азиатского типа гораздо чаще оказываются неспособными эффективно перерабатывать спирт. Неужели все это является расовыми различиями?

На этот вопрос не так-то просто дать однозначный ответ. Во-первых, нет какого-то четкого соглашения по поводу того, что означает понятие расы. С точки зрения генетики можно однозначно сказать, что на цвет кожи в данном вопросе полагаться не стоит.

В случае миграции той или иной популяционной группы цвет кожи входящих в нее людей со временем изменится, чтобы соответствовать уровню облучения ультрафиолетовыми лучами в новых климатических условиях.

Последние генетические исследования подтверждают, что с точки зрения общих генетических признаков некоторые темнокожие жители Северной Африки скорее ближе по родству к светлокожим жителям Южной Европы, чем к другим африканцам, с которыми их объединяет цвет кожи.

С другой стороны, многие евреи являются носителями особенного генетического наследия, несмотря на тот факт, что они могут быть как со светлой кожей и волосами и голубыми глазами, так и с темной кожей и волосами и карими глазами. Это также было выяснено в ходе проведенных недавно исследований. Сами евреи делят себя на три группы с целью сохранить определенные религиозные традиции. В основе деления на такие группы лежит то, к какому библейскому роду относятся те или иные евреи – аарониды принадлежат к священному роду, берущему свое начало от брата Моисея Аарона, первого ветхозаветного первосвященника. Левиты происходят от рода Левия[10]10
  Левий – третий сын Иакова (Израиля) от его жены Лии. – Прим. пер.


[Закрыть]. В наши дни потомки всех остальных двенадцати родов называются просто израильтянами.

Команда исследователей недавно сравнила ДНК большой группы ааронидов с ДНК большой группой израильтян. Ученые были поражены, когда обнаружили, что, несмотря на их расселение по всему миру, доминирующие гены ааронидов [47] были настолько особенными, что они практически наверняка все произошли всего от нескольких мужчин. Это были люди из Африки, Азии, Европы – так что их внешний вид находился в широком спектре – от светлокожих и голубоглазых и до темнокожих и кареглазых, однако у всех оказались практически идентичные доминирующие гены Y-хромосомы. Эти неожиданные данные позволили ученым оценить, в какую эпоху жили родоначальники генов ааронидов. Согласно полученному учеными результату, они жили где-то 3180 лет назад, в период между исходом из Египта и разрушением Первого Храма Иерусалима – как раз именно тогда Аарон, согласно Библии, и жил на земле.

* * *

В Nature Genetics, известном научном журнале, недавно опубликовали в одной статье информацию о том, что «разделение популяции на отдельные группы по анализу генотипа гораздо более информативное, чем разделение по цвету кожи или общепринятым расовым признакам» [48] – между прочим, в этом есть огромный смысл. Вместо того чтобы переживать о том, существуют или не существуют отчетливо выраженные так называемые расы, правильнее будет сконцентрироваться на том, что нам уже известно, и использовать эти знания для дальнейшего развития медицинской науки. Достоверно же нам известно то, что отдельные популяции людей являются носителями определенного генетического наследия, которое практически наверняка стало следствием различных видов эволюционного давления, оказываемого на наших предков по мере их расселения по земному шару.

Согласно общепринятому в современной научной среде мнению, современные люди появились в процессе эволюции в Африке где-то двести пятьдесят тысяч лет назад. Согласно этой теории, они мигрировали из Африки в направлении современного Ближнего Востока. После этого часть людей отправилась направо, заселив территорию Индии, побережье Азии и в конечном счете Океанию. Вторая группа людей направилась налево, расселившись по территории Центральной Европы. Третья группа продолжила движение на север, обосновавшись в Центральной Азии, а часть осмелилась пойти еще дальше, на лодках или по ледяным мостам в Заполярье, затем спустившись к Северной и Южной Америке. Считается, что все эти миграции произошли за последние сто тысяч лет. Совершенно точно на данный момент мы этого, конечно, не знаем. Вполне возможно, что люди появились одновременно в нескольких уголках земного шара и что некоторые группы предков современных людей даже вступали в родство с неандертальцами.

Как бы это ни происходило на самом деле, очевидно, что по мере эволюции человека различные группы людей сталкивались с различными условиями окружающей среды – начиная от инфекционных тропических болезней и заканчивая внезапными ледниковыми периодами и эпидемиями чумы. Эволюционное давление, сопровождавшее все эти трудности, вероятно, было достаточно сильным, чтобы привести к появлению всех тех различий, что мы наблюдаем среди современных людей. Мы рассмотрели лишь несколько примеров, однако на самом деле различий гораздо больше. Форма черепа, к примеру, возможно, изменялась в ходе эволюции с целью совершенствования механизма сохранения и высвобождения тепла, в зависимости от климата, с которым сталкивалась та или иная популяционная группа.

Плотный волосяной покров на предплечьях и ногах – участках тела, обычно остающихся открытыми даже у частично одетого человека, – мог защищать наших предков от малярии, переносимой комарами. За исключением Африки, где сильная жара препятствовала появлению густого волосяного покрова, как правило, самые густые волосы на теле наблюдаются в тех же регионах, где и распространена малярия, – восточный средиземноморский бассейн, южная Италия, Греция и Турция. В Африке, где сильная жара создавала эволюционное давление против плотного волосяного покрова, люди подвержены серповидноклеточной анемии, которая, как мы это еще обсудим, наделяет своего носителя дополнительной защитой от малярии.

Кроме того, важно помнить, что за последние пятьсот лет темпы миграции человечества многократно возросли. Логичным результатом этого стало размытие генетических различий по мере встречи и вступления в близость людей из различных уголков земного шара.

Различные популяционные группы на протяжении всей истории человечества смешивали свой генетический материал (то есть заводили детей) с соседними популяциями, однако теперь это перемешивание генов стало происходить в глобальных масштабах.

На самом деле генетический анализ показал, что человечество в целом на генетическом уровне перемешано на данный момент гораздо сильнее, чем предполагает большинство людей. Возьмем, к примеру, доктора Генри Луиса Гейтса, выдающегося ученого, являющегося главой кафедры африко– и афроамерикановедения в Гарварде. Доктор Гейтс черный, однако он и члены его семьи долгое время были убеждены, что у них был по крайней мере один дальний предок, который не был черным. Скорее всего, какой-нибудь бывший рабовладелец, который, по их мнению, вступил в связь с его прапрабабушкой. Был проведен генетический анализ, который, ко всеобщему изумлению, показал, что у доктора Гейтса не было родственной связи с рабовладельцем – однако ровно пятьдесят процентов его генетического наследия досталась ему от европейцев. Половина его предков были белыми.

Не следует забывать, что, при определенных условиях, сильное эволюционное давление может привести к распространению – или истреблению – того или иного признака в генофонде отдельно взятой популяционной группы всего за одно-два поколения.

Если одновременно принять во внимание возможность относительно быстрого изменения генофонда отдельно взятой популяционной группы и стремительную миграцию, происходившую последние пятьсот лет, становится понятно, что популяционные подгруппы с уникальными генетическими признаками могут появиться достаточно быстро. Одна противоречивая теория обратилась к позорному периоду американской истории, чтобы объяснить высокий уровень гипертонии среди афроамериканцев [49].

Гипертония – повышенное кровяное давление – является невероятно коварной болезнью. На ее счету целых двадцать пять процентов случаев терминальной почечной недостаточности, однако обычно у болезни нет каких-то ярко выраженных симптомов, и именно за это ее так часто называют «безмолвным убийцей». Среди афроамериканцев болезнь встречается почти в два раза чаще, чем среди остального населения США. Впервые врачи обратили внимание на повышенный уровень распространенности гипертонии среди афроамериканцев в тридцатых годах прошлого века и пришли к заключению, что у всех черных предрасположенность к повышенному кровяному давлению. Они ошиблись. У живущих в Африке чернокожих уровень гипертонии гораздо ниже, чем у живущих в США выходцев из Африки. Так как же это можно объяснить?

Вы наверняка слышали, что соль может повысить кровяное давление. Исследования показали, что это особенно актуально для афроамериканцев – их кровяное давление в значительной степени реагирует на соль.

В последнее время соль получила довольно дурную репутацию, особенно когда ее впервые связали с повышенным кровяным давлением, однако она является неотъемлемым участником химических процессов в организме человека, в том числе регулирует баланс жидкости в организме и функции нервных клеток.

Без соли невозможно выжить. Однако когда люди, особенно восприимчивые к соли, питаются рационом с высоким ее содержанием, это может способствовать развитию повышенного кровяного давления.

Когда африканцев против их воли увозили в США, их транспортировка проходила в ужасных условиях – обычно их толком не кормили и даже не давали им необходимого количества воды. Уровень смертности среди будущих рабов был чрезвычайно высоким. Вполне возможно, что у тех из них, кто обладал предрасположенностью к поддержанию высокого уровня соли в организме, было больше шансов на выживание – дополнительная соль помогала им удерживать в организме достаточное количество воды для того, чтобы избежать смерти от обезвоживания. Если это действительно так, то получается, что работорговля привела к очень «неестественному» отбору, в результате которого многие афроамериканцы стали обладать способностью удерживать большее количество соли в организме. Когда эта способность сочетается с богатым солью современным рационом питания, в результате и получается повышенный уровень гипертонии.

* * *

С медицинской точки зрения очевидно, что некоторые болезни более распространены среди определенных популяционных групп, причем настолько, что это заслуживает серьезного изучения. У афроамериканцев в два раза чаще случались сердечные приступы со смертельным исходом, чем среди американцев европейского и южноазиатского происхождения, а уровень рака среди них оказался на десять процентов выше. Американцы европейского происхождения чаще умирают от рака и сердечно-сосудистых заболеваний, чем латиноамериканцы, коренные американцы и американцы азиатского происхождения. Вместе с тем латиноамериканцы чаще умирают от диабета, болезней печени и инфекционных заболеваний, чем остальные американцы. Что касается коренных американцев, то они чаще болеют туберкулезом, пневмонией и гриппом. Такое ощущение, что новые примеры появляются в научной литературе ежемесячно.

Одно из проведенных совсем недавно исследований показало, что у афроамериканцев, выкуривающих по пачке сигарет в день, гораздо больше шансов заболеть раком легких, чем у светлокожих американцев с такой же пагубной привычкой.

Вместе с тем эта статистика не раскрывает ситуацию полностью. Начнем с того, что она далеко не всегда учитывает другие различия в этих группах населения, которые не имеют ничего общего с генетикой или эволюцией. Различия в рационе питания, условиях окружающей среды, индивидуальных привычках и доступу к здравоохранению неизбежно вносят свой существенный вклад в результаты всех этих исследований. Вместе с тем это не означает, что исследователям следует не обращать внимания на основные тенденции, наблюдаемые среди различных популяционных групп, – напротив, чем лучше мы научимся понимать влияние эволюции на наш геном, тем больше мы будем знать о том, как поддерживать свое здоровье. Давайте рассмотрим несколько примеров.

Мы уже обсудили два протекающих параллельно процесса адаптации человека с целью контролировать двойственное воздействие солнца на химические процессы нашего организма – эволюцию темной кожи для защиты наших запасов фолатов и эволюцию генетического стимулятора увеличения уровня холестерина с целью максимально эффективного производства витамина D. Обе эти адаптации распространены среди людей африканского происхождения и являются эффективными – но только в ярких лучах знойного солнца Экваториальной Африки.

Но что происходит, когда люди с этими генетическими адаптациями переезжают в Новую Англию, где солнце светит гораздо реже и не так сильно? Через их темную кожу проникает слишком мало солнечного света, что делает их вдвойне уязвимыми – у них оказывается недостаточно витамина D, в то время как холестерина становится слишком много.

Неудивительно, что рахит – болезнь, развивающаяся вследствие дефицита витамина D в организме и приводящая к расстройству костеобразования у детей, – был очень распространен среди афроамериканцев, пока мы не начали в прошлом веке повсеместно обогащать коровье молоко витамином D. Кроме того, судя по всему, существует также и взаимосвязь между солнечным светом, витамином D и раком простаты у афроамериканцев. Появляется все больше и больше свидетельств в пользу того, что витамин D замедляет рост раковых клеток в простате и других участках организма, в том числе в толстом кишечнике. Эпидемиологи, специализирующиеся в разгадках тайн относительно того, где, почему и у кого случаются те или иные болезни, обнаружили, что риск развития рака простаты у темнокожих жителей США растет по мере продвижения с юга на север [50]. Так, в солнечной Флориде уровень заболеваемости раком простаты у темнокожих мужчин значительно ниже, но в более северных штатах он начинает увеличиваться, достигая максимума на затянутом тучами северо-востоке США.

Все больше и больше ученых сходятся во мнении, что недостаток витамина D может быть также одной из причин того, что зимой люди болеют чаще, чем в летние месяцы.

Сочетание повышенного уровня холестерина в организме и недостаточного количества солнечного света запросто может быть по крайней мере одной из причин такого высокого уровня сердечно-сосудистых заболеваний среди афроамериканцев. Ген ApoE4 продолжает наполнять кровь холестерином, несмотря на то, что в северном климате недостаточно солнца, чтобы преобразовать его весь в витамин D. По мере накопления холестерина в организме он прикрепляется к стенкам артерий, что в конечном счете может привести к закупорке сосудов и, как следствие, – сердечному приступу или инсульту.

Фармацевтическая промышленность начала принимать во внимание генетические особенности различных популяционных групп. Наука, изучающая влияние генетических вариаций на оптимальное медикаментозное лечение, получила название «фармакогенетика» [51], и она уже начала приносить свои первые плоды. Большинство ученых-медиков сходятся во мнении относительно того, что некоторые из типичных методов лечения гипертонии, например, плохо подходят афроамериканцам. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) недавно одобрило спорное лекарство под названием BiDil [52] для «самоопределившихся» темнокожих пациентов с сердечной недостаточностью.

Современные исследования продемонстрировали, что не только наличие каких-то конкретных генетических вариаций способно влиять на протекающие в нашем организме химические процессы (а значит, и на то, как мы реагируем на те или иные лекарства), но также и то, как часто эти гены встречаются в нашем геноме. Другими словами, важно не только качество, но и количество.

Ген под названием CYP2D6 влияет на усваиваемость людьми более двадцати процентов всех медикаментов – в том числе таких распространенных лекарств, как антидепрессанты и антиконгестанты[11]11
  Противоотечные препараты. – Прим. пер.


[Закрыть]. Людей с небольшим количеством копий этого гена называют медленными метаболизаторами [53]. Считается, что в эту категорию попадают до десяти процентов представителей европеоидной расы, но только один процент азиатов соответствует данной характеристике. Если вы когда-либо принимали стандартную дозу судафеда[12]12
  Судафед – лекарство, оказывающее антигистаминное, сосудосуживающее и противоотечное действие при заболеваниях респираторного тракта, а также дополнительно противокашлевое и отхаркивающее действие. – Прим. ред.


[Закрыть] и после этого у вас возникли покалывающие ощущения, а также участилось сердцебиение, скорее всего вы тоже являетесь одним из таких людей и вам следует обсудить со своим врачом уменьшение дозировки препарата.

По другую сторону расположены быстрые метаболизаторы, являющиеся обладателями вплоть до тринадцати копий гена CYP2D6! Двадцать девять процентов эфиопов попадают в эту категорию, в то время как среди европеоидов такие люди составляют всего один процент. Чем больше мы узнаем о том, как наш геном влияет на восприятие отдельно взятым человеком того или иного лекарства, тем очевиднее становится, что «персонализированная медицина» [54], корректирующая дозировку и выбор лекарств в соответствии с геномом человека, способна принести значительную пользу здоровью человечества.

Ученые предполагают, что наличие и количество генов, подобных CYP2D6, у различных популяционных групп связано с тем, насколько токсичным является типичный для этих популяций ареал обитания. Быстрые метаболизаторы способны более эффективно выводить из своего организма вредные вещества. Вот и получается, что чем больше токсинов присутствует в той или иной среде обитания – будь то в еде, в насекомых или в чем угодно другом, – тем больше предпочтения в ходе эволюции отдавалось наличию большого количества копий помогающего избавляться от токсинов гена [55]. Вместе с тем иногда этот быстрый метаболизм может и доставлять неприятности: в организме некоторых быстрых метаболизаторов происходит преобразование определенных лекарственных препаратов, в результате которого образуется их более мощная разновидность. Так, недавно был описан случай, как одной пациентке стало плохо после того, как она преобразовала кодеин, содержащийся в выписанном ей сиропе от кашля, в морфин быстрее, чем кто-либо мог этого ожидать. Стоит ли говорить, что в копиях гена CYP2D6 недостатка она не испытывала [56].

Другой ген под названием CCR5-D32, как считают ученые, не дает вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ) проникать в клетки организма [57]. Одна копия этого гена создает серьезные препятствия для размножения вируса, что приводит к снижению вирусной нагрузки у людей, являющихся носителями этого гена, когда они заражаются ВИЧ. Что касается двух копий этого гена, то две копии CCR5-D32 гарантируют практически полный иммунитет от ВИЧ. К несчастью, этот ген практически не встречается у африканцев, страдающих от эпидемии СПИДа, однако от пяти до десяти процентов европеоидов являются его счастливыми обладателями. Некоторые исследователи предполагают, что распространение CCR5-D32 в ходе эволюции происходило приблизительно так же, как это было с гемохроматозом – потому что этот ген обеспечивал некую защиту от бубонной чумы, – однако, в отличие от гемохроматоза, никакого конкретного механизма этого отбора предложено не было.