Текст книги "Страсти по щитовидке. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз. Почему иммунитет работает против нас?"

Глава 2
Тиреоидит, гипотиреоз… что это за зверь такой?

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) – это заболевание, которое сопровождается поражением щитовидной железы, следствием чего является снижение ее функции (гипотиреоз). В крови снижаются концентрации гормонов, которые она синтезирует (Т4 и Т3), следовательно, все описанные выше процессы в организме начинают замедляться.

В этой главе мы обсудим возможные причины и механизмы развития тиреоидита, но, прежде чем мы перейдем к обсуждению этих вопросов, я очень хочу подробнее остановиться на одном важном аспекте.

Один из самых распространенных вопросов, который задают пациенты после постановки им диагноза «аутоиммунный тиреоидит», звучит так: «В чем его причина?» Вопрос абсолютно логичный, но очень сложный – на него невозможно ответить кратко, и вы сами убедитесь в этом позднее.

Доказательная медицина всегда транслирует правдивую информацию.

Мы, врачи этого направления, резюмируем факты, которые известны на данный момент.

Порой такая правда разочаровывает пациента, ведь он не находит однозначного ответа на вопрос: «Почему заболел именно я?» Однако в эпоху повсеместного зарабатывания денег всегда найдется такой человек, который даст ответы на все интересующие вопросы и сделает это очень убедительно.

Новомодная интегративная медицина паразитирует именно на том, что она якобы не лечит симптомы и последствия, а «зрит в корень», то есть лечит причину. Конечно, такой подход имеет более выигрышное позиционирование, но давайте разбираться, так ли это на самом деле, насколько это реально и обоснованно.

Распространенность аутоиммунного тиреоидита

Я более чем уверен, что среди ваших знакомых найдется человек, который регулярно принимает тироксин, и вы об этом даже не догадываетесь. Это довольно частое заболевание: по данным крупного популяционного исследования NHANES-III, распространенность первичного гипотиреоза составила 4,6 %[2]2
   Национальное руководство «Эндокринология». М.: Геотар-Медиа, 2016. С. 604–616, 635–645.


[Закрыть].

Эти данные подтверждаются исследованиями, проведенными на европейской популяции, где предполагаемая распространенность гипотиреоза среди населения в целом составляет от 0,2 до 5,3 %[3]3
   Asvold B.O., Vatten L.J., Bjoro T. Changes in the prevalence of hypothyroidism: the HUNT Study in Norway // Eur J Endocrinol. 2013. № 169. Р. 613–620.


[Закрыть]. Точно так же распространенность гипотиреоза в США оценивается приблизительно в 4,3 %[4]4
   Hollowell J.G., Staehling N.W., Flanders W.D., et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) // J Clin Endocrinol Metab. 2002. № 87. Р. 489–499.


[Закрыть]. Мы можем экстраполировать эти данные и на популяцию в странах СНГ.

Первичный гипотиреоз у женщин встречается в восемь-девять раз чаще, чем у мужчин, его распространенность увеличивается с возрастом, а пик заболеваемости наблюдается в возрасте от 30 до 50 лет. В США гипотиреоз поражает примерно 4 % женщин в возрасте 18–24 лет и 21 % женщин старше 74 лет, а соответствующие значения у мужчин составляют 3 и 16 %[5]5
   Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. The Colorado thyroid disease prevalence study // Arch Intern Med. 2000. № 160. Р. 526–534.


[Закрыть].

Что происходит при гипотиреозе

Для начала давайте вспомним два уже знакомых вам термина. Первый – это ТПО (тиреоидная пероксидаза), так в первой главе мы назвали мастерицу, которая «собирает» гормоны щитовидной железы. Второй – это тиреоглобулин, который вырабатывается клетками щитовидной железы и находится потом в коллоиде (внутри «шариков»). К данным структурам могут вырабатываться антитела – это такие молекулы, которые способны атаковать собственные компоненты организма. Они так и называются: антитела к ТГ (АТ к ТГ) и антитела к ТПО (АТ к ТПО).

Для нашего заболевания более специфичными являются АТ к ТПО. Практически все пациенты с аутоиммунным тиреоидитом (более 90 %) будут иметь положительные титры этих антител, но не все пациенты с их повышенными концентрациями в дальнейшем обязательно приобретут это заболевание.

Повышенная концентрация антител

При тиреоидите Хашимото (синоним термина АИТ) запускается сложный каскад аутоиммунных реакций, в которых участвуют в основном такие клетки, как Т-лимфоциты.

Т-лимфоциты – это клетки нашей иммунной системы, которые активируются, начинают мигрировать (накапливаться) в щитовидной железе и инфильтрировать (пропитывать) ее, что приводит к постепенному разрушению фолликулов и выведению ее из строя. Да-да, наша рукодельница ТПО находится в зоне поражения и со временем перестанет выполнять свою функцию!

Очень сложно с уверенностью ответить на вопрос, почему вообще это происходит. На сегодняшний день существует несколько теорий объяснения данной проблемы.

Первая теория объясняет это так называемой молекулярной мимикрией, когда в качестве пускового механизма предлагается считать перенесенную бактериальную или вирусную инфекцию.

Чтобы избавиться от бактерии или вируса, организм вырабатывает своеобразных «солдат» (Т-лимфоциты). После того как «враг» уничтожен, «солдаты», воодушевленные победами, хотят продолжать воевать, и тогда клетки щитовидной железы воспринимаются ими тоже как чужеродные – это и называется мимикрией. Например, и бактерии, и люди имеют общие метки – белки теплового шока, что делает нас похожими[6]6
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1890149/.


[Закрыть].

Другая теория заключается в том, что какой-то агент (это могут быть все те же бактерии или вирусы) попадает в щитовидную железу и уже локализовано в самом органе вызывает аутоиммунные процессы.

Третье предположение связано с генетическими факторами. Существуют некоторые доказательства того, что люди, у которых на фолликулах есть определенные генетические метки (по-научному они называются «рецепторы главного комплекса гистосовместимости II типа»), более подвержены развитию АИТ.

Если подвести промежуточный итог, то можно сделать вывод, что ключевым событием при аутоиммунном тиреоидите является аутоиммунное поражение щитовидной железы: ее клетки и рабочие ферменты начинают постепенно выходить из строя и погибать, и все это в конечном счете приводит щитовидную железу к невозможности выполнять ее основную функцию – вырабатывать гормоны.

Звучит довольно пугающе, но хочу вас успокоить: в клинической практике это выглядит более спокойно.

Давайте перейдем к факторам риска развития данной патологии и разберемся, что известно науке на данный момент.

Факторы риска развития аутоиммунного тиреоидита

• Генетическая предрасположенность

Нельзя с уверенностью сказать, что если у ваших родителей есть гипотиреоз, то со стопроцентной вероятностью он затронет и вас. Однако в то же самое время нельзя недооценивать влияние генетики в развитии этого заболевания.

На данный момент существуют лишь отдельные исследования, которые выявили определенные наследственные связи. Например, доказан повышенный риск развития тиреоидита (более 25 %) у братьев и сестер[7]7
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14558919/.


[Закрыть]. Существует немало исследований, целью которых был поиск конкретных генетических последовательностей, повышающих риски развития АИТ. Но пока убедительных открытий в этой области так и не сделано.

• Дефицит или избыток некоторых микроэлементов

Например, существуют данные о том, что недостаточное потребление селена может привести к развитию АИТ. В китайском исследовании с участием 3038 человек с адекватным уровнем селена и 3114 – с низким уровнем распространенность заболеваний щитовидной железы была значительно ниже в группе с достаточным содержанием этого микроэлемента, чем в группе с его низким содержанием. У многих из вас может промелькнуть мысль о том, что надо заказать добавки селена и регулярно принимать их для профилактики. Однако в данном случае вывод должен быть другой – он заключается в необходимости рационального и сбалансированного питания, которому присуща полноценность по микро– и макроэлементам, витаминам, клетчатке и другим нутриентам[8]8
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26305620/.


[Закрыть].

Дефицит или избыток йода также способствует развитию данного заболевания, однако в настоящее время гипотиреоз из-за дефицита йода встречается крайне редко. Но это не отменяет того факта, что достаточная обеспеченность этим микроэлементом является главной профилактической мерой для предупреждения развития многих заболеваний щитовидной железы, и достичь ее можно повсеместным применением йодированной соли.

• Ятрогенные факторы

Еще одной группой риска являются ятрогенные факторы, то есть факторы, внедренные в жизнь самим человеком. Например, в исследовании с участием 20 479 женщин и 10 355 мужчин было выявлено, что курение повышает риски развития гипертиреоза (избыточной функции щитовидной железы), но снижает риски развития гипотиреоза.

Такую же тенденцию выявили и в отношении алкоголя. Но к анализу этих данных нужно подходить критически: я надеюсь, что никому не придет в голову начать курить или злоупотреблять алкоголем только для того, чтобы уменьшить возможность развития АИТ. Я просто констатирую этот факт[9]9
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17620538/.


[Закрыть].

Сюда же можно отнести облучения головы и шеи в анамнезе, проведенные по различным причинам (например, при опухолевых заболеваниях крови в детском возрасте). Эти факторы повышают риски развития ХАИТ.

Многие лекарства тоже способны вызвать гипотиреоз. Например, некоторые препараты, которые назначаются пациентам с нарушениями ритма сердца, могут содержать большое количество йода, превышающее суточную норму в несколько раз. Это может как сдвигать равновесие в сторону гипофункции, так и приводить к избыточной работе щитовидной железы. Существует даже отдельная группа заболеваний щитовидной железы, которые возникают в связи с приемом таких препаратов (так называемые амиодарон-индуцированные тиреопатии).

На функцию щитовидной железы также влияют препараты лития, которые используются в психиатрии, биологические препараты, влияющие на иммунную систему, и препараты из сложной группы, которые называются ингибиторы тирозинкиназ и применяются при различных онкологических заболеваниях.

В целом спектр лекарственных препаратов, которые могут вмешиваться в работу щитовидной железы, довольно обширен.

• Экология

Когда из каждого утюга нам кричат о том, что «экология нынче не та», что «фрукты резиновые, да и витаминов в них стало меньше», все труднее бывает сохранять спокойствие и не поддаваться всеобщей панике. На эту тему можно спорить долго, и для таких споров необходима, пожалуй, отдельная книга. Но все же роль некоторых химических веществ, которые воздействуют на организм извне, остается спорной и требует дальнейшего изучения.

Такие химические элементы, как перхлорат, тиоцианат и нитрат (их названия вы вряд ли запомните), теоретически могут угнетать работу белка-транспортера, который отвечает за поступление йода в клетку. Но их влияние на функцию щитовидной железы при адекватных уровнях воздействия остается неясным.

Многие соединения со сложными научными названиями, в том числе полихлорированные бифенилы (ПХБ), полибромированные дифенилэфиры (ПБДЭ), бисфенол-А (БФА) и триклозан, могут оказывать прямое воздействие на рецепторы гормонов щитовидной железы, но однозначных выводов пока еще не сделано. Изофлавоны уменьшают активность тиреопероксидазы (ТПО), однако необходимы дополнительные исследования для дальнейшего выяснения риска, связанного с этими и другими соединениями, потенциально разрушающими щитовидную железу[10]10
   https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1521690X0900075X?via%3Dihub.


[Закрыть].

• Пол человека

АИТ больше подвержены женщины, чем мужчины. Для объяснения этого факта существует предположение о роли эстрогенов (женских половых гормонов) или Х-хромосомы в патогенезе данного заболевания.

В настоящее время существует еще целый пул факторов риска, которые требуют дальнейших изучений и которые не имеют четких доказательств связи с АИТ. К ним относятся различные инфекционные заболевания, влияние стресса, количества беременностей и ряд других.

Еще одной вехой в понимании патогенеза АИТ могут стать исследования, посвященные микробиоте.

Микробиота – это совокупность бактерий, которые заселяют нашу толстую кишку. Поддержание здоровой кишечной микробиоты важно для желудочно-кишечного метаболизма, но ее состав влияет также на развитие и созревание иммунной системы.

Но утверждать что-либо конкретное по данному вопросу пока еще рано – для этого необходимо провести больше исследований.

Резюмируя данную главу, хочу отметить, что выделить какую-то одну причину, которая является определяющей в развитии аутоиммунного тиреоидита, бывает непросто. Это заболевание полиэтиологическое, то есть оно имеет множество причин. Таким образом, заявления о том, что кто-то из специалистов работает с причиной заболевания, звучат довольно комично, потому что невозможно понять, что именно стало тем самым триггером и на что конкретно нужно делать акцент при диагностике и лечении.

Глава 3
Как заподозрить гипотиреоз? Когда бежать к врачу?

В эндокринологии есть заболевания, когда диагноз можно поставить буквально «на пороге». Однажды ваш покорный слуга так «поймал» пациентку с синдромом Кушинга[11]11
   Синдром гиперкортицизма – заболевание, которое сопровождается избыточной продукцией кортизола.


[Закрыть] в очереди к гинекологу. Женщину беспокоили нарушения менструального цикла, но яркая клиническая картина, которая проявлялась в виде непропорционального ожирения с отложением жира в основном на лице и животе, ярко-багровом цвете кожных покровов и тонких конечностей, не позволила эндокринологу пройти мимо. Диагноз подтвердился, пациентке была проведена операция, и ее жизнь наладилась.

Еще одним примером, когда диагноз можно поставить «с порога», является акромегалия. Это заболевание, при котором опухоль гипофиза (соматотропинома) вырабатывает слишком много гормона роста. Если такая патология возникает во взрослом возрасте, то гормон не может подействовать на кости (так как зоны роста костей уже закрыты), и его действие направлено на мягкие ткани. При акромегалии пациент жалуется на изменения внешности: увеличение размеров ног и рук, огрубение черт лица, увеличение расстояния между зубами.

Аутоиммунный тиреоидит является полной противоположностью таким ярким и запоминающимся патологиям. На своих приемах я нередко отмечаю абсолютно контрастные ситуации.

В первом случае пациент приходит со множеством жалоб – например, его может беспокоить выпадение волос, избыточная масса тела или перепады настроения.

А во втором случае качество жизни пациента может быть отличным, и на прием он приходит с профилактической целью.

Но по результатам лабораторных анализов у первого пациента нередко можно наблюдать отсутствие эндокринной патологии, и ему будет всего лишь рекомендовано обратиться к другим специалистам (например, к психиатру с целью исключения депрессии), а у второго вполне реально случайно диагностировать аутоиммунный тиреоидит и начать лечение. Такие разные ситуации возникают только потому, что жалобы бывают довольно неспецифичные, и невозможно вычленить какую-то одну уникальную жалобу именно для гипотиреоза.

Что же все-таки может беспокоить пациента с гипотиреозом? Для наилучшего понимания можно разделить все жалобы на несколько групп.

1. ЗАМЕДЛЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА

Как мы уже обсудили выше, гормоны щитовидной железы необходимы для обеспечения адекватного уровня метаболизма в клетках, соответственно, при их недостатке метаболизм замедляется. Это может проявляться хронической слабостью и быстрой утомляемостью, когда выполнение привычных ранее задач требует все больше усилий, или ухудшением памяти. Возникает непереносимость холода в связи с низкой адаптацией организма, может появляться одышка при физической нагрузке, снижаются когнитивные функции.

Отдельно мне бы хотелось обсудить влияние гипотиреоза на вес человека. Довольно значимую когорту в общем числе моих пациентов составляют люди с избыточным весом или ожирением. Очень многие из них основной причиной своих лишних килограммов считают гормональные нарушения (в народе бытует полюбившийся многим термин «гормональный сбой»). А при уже диагностированном тиреоидите многие пациенты считают, что именно он не дает им сбросить вес. В целом такие заявления могут выглядеть абсолютно логичными, ведь при таком заболевании действительно снижается уровень метаболизма, а значит, уменьшается расход энергии, и она запасается в виде жировых отложений.

Но давайте обратимся к сухим цифрам статистики: только в 5 % случаев в ожирении «виноваты» гормоны, а остальные 95 % составляет так называемое алиментарное ожирение – проще говоря, ожирение, которое возникло только из-за того, что калорий в организм поступает больше, чем тратится.

По данным одного исследования был сделан вывод, что пациенты в дебюте аутоиммунного тиреоидита весили в среднем на 7 кг больше, чем контрольная группа[12]12
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821486/.


[Закрыть]. Но важно отметить, что такая прибавка в весе объясняется задержкой жидкости (отечностью), то есть, условно говоря, эти лишние килограммы были не за счет жира.

Хочу также поделиться интересными результатами следующего исследования, в котором оценивалась динамика в весе до лечения тироксином и после. Кроме того, организаторы этого исследования оценивали состав тела участников с помощью рентгеновской денситометрии. Спустя год после лечения отмечалось снижение веса в среднем на 4,3 кг, при этом количество жировой массы практически не изменилось. Этот результат добавляет еще один балл в пользу того, что вес увеличивается за счет задержки воды[13]13
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20926526/.


[Закрыть]. Причем такие выводы были сделаны еще в 1940 году исследователем Уильямом А. Пламмером, который опубликовал ряд фотографий (в данной книге приведены рисунки) пациентов с гипотиреозом до и после лечения.

На представленном фото мужчина 36 лет до лечения и через 41 день после начала терапии. Масса его тела снизилась с 70,5 до 65,9 кг. Обратите внимание на исчезновение отека лица во время терапии. Случай и фото были представлены доктором Уильямом А. Пламмером из клиники Майо (Рочестер, Миннесота, США) на собрании Американской ассоциации по изучению зоба (ныне Американская ассоциация щитовидной железы)[14]14
   Plummer W.A. Body weight in spontaneous myxedema; in American Association for the Study of Goiter: Transactions of the American Association for the Study of Goiter // Rochester. Western Journal of Surgery, Obstetrics and Gynecology. 1940. P. 88–98.


[Закрыть]. Проанализировав около 200 своих пациентов, он зафиксировал факт, что средний прирост веса у нелеченых пациентов составил 4,6 кг и что это объясняется не жировой массой, а отечностью.

И наконец мне хотелось бы привести результаты крупного метаанализа. В ходе него исследовано состояние 3164 человек, которым щитовидная железа была удалена по разным причинам (рак, компрессионный синдром или болезнь Грейвса). За ними наблюдали в среднем около двух лет, и прибавка массы тела составила всего (барабанная дробь!)… 2,13 кг![15]15
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33106852/.


[Закрыть]

Какие выводы можно сделать из этой сводки, если проецировать ее данные на реальную жизнь? Будет абсолютно неправильным вводить в заблуждение пациента с ожирением, неважно какой степени, указав ему, что вся проблема заключается в его впервые выявленном гипотиреозе.

ОЖИРЕНИЕ – это хроническое заболевание, и в подавляющем большинстве случаев оно развивается из-за того, что калорий в организм поступает больше, чем тратится. И лечение ожирения, даже если есть сопутствующий гипотиреоз, – это не только тироксин и знаменитая рекомендация «меньше ешьте, больше двигайтесь». Это сложный процесс, который требует работы мультидисциплинарной команды, и помимо эндокринолога, диетолога необходимо участие психиатра, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.

Но давайте не будем столь радикальными. Нельзя забывать, что, помимо прямого влияния гормонов щитовидной железы на обмен веществ, возможным механизмом увеличения массы тела при гипотиреозе является также снижение уровня физической активности. Это объясняется упадком сил и снижением мышечной силы, что, в свою очередь, также снижает затраты энергии.

Кроме того, в последнее время предполагается не только одностороннее влияние гипотиреоза на вес – рассматривается также возможная роль ожирения в развитии гипотиреоза и повышении АТ к ТПО[16]16
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31681268/.


[Закрыть].

2. ИЗМЕНЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

При гипотиреозе между клетками накапливаются молекулы, которые называются гликозаминогликаны (это специфические белки). Они как губки притягивают воду из клеток, и вследствие этого возникает отечность мягких тканей, о чем я упоминал ранее. Помимо классических мест, где скапливается жидкость (например, нижние конечности), отек может возникать также в голосовых связках, что проявляется охриплостью голоса, в слуховой трубе, что ведет к снижению слуха, или в слизистой оболочке носа, что влечет за собой снижение обоняния. Отеки могут концентрироваться вокруг глаз – они называются периорбитальными отеками (см. рисунки ниже).

Кроме того, пациента могут беспокоить жалобы на зябкость и сухость кожных покровов – такие симптомы будут наблюдаться в связи с уменьшением кровотока. По этой же причине кожа может становиться сухой и шелушиться, а также усиливается выпадение волос вплоть до алопеции.

3. ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА КРОВИ

У пациентов с гипотиреозом снижается способность тромбоцитов к агрегации (склеиванию) между собой. В результате кровь становится менее густой, и в комплексе с повышенной ломкостью капилляров это приводит к рискам кровотечений.

При таком диагнозе у пациентов нередко выявляются разные виды анемий (железодефицитные, B₁₂-дефицитные) и характерные изменения в анализах (например, снижение уровня железа и ферритина), что также требует коррекции.

4. НАРУШЕНИЯ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ

Наше сердце можно сравнить с насосом, который прокачивает кровь по сосудам. Топливом для клеток сердца (миокарда) также являются гормоны щитовидной железы, и при их недостатке орган не может выполнять свою функцию должным образом. В результате уменьшается объем крови, который выбрасывается за одно сокращение сердечной мышцы, уменьшается частота сердечных сокращений, и все это может приводить к снижению артериального давления.

Из-за отечности мягких тканей, причины которой мы обсудили выше, происходит скопление жидкости в сердечной сумке (гидроперикард), что также мешает работе нашего насоса.

В крови можно выявить повышение уровня «плохого» холестерина (ЛПНП), а это, в свою очередь, увеличивает риски развития сердечно-сосудистых заболеваний. Здесь важно упомянуть тот факт, что повышение холестерина можно «оправдать» гипотиреозом, когда он декомпенсирован (нелечен).

Но если пациент знает о своем аутоиммунном тиреоидите давно, принимает адекватную дозу тироксина и его ТТГ находится в пределах нормы, то объяснять высокий холестерин гипотиреозом и тем более отказываться от терапии статинами (если они показаны) – это ошибка. Но назначать статины на фоне декомпенсации гипотиреоза все-таки не стоит, так как это повышает риски рабдомиолиза (разрушения мышц).

5. РЕПРОДУКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Нарушения менструального цикла вплоть до полного его отсутствия могут быть одними из симптомов гипотиреоза. В одном исследовании с участием 111 пациенток частота таких нарушений достигала 34 %[17]17
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20938101/.


[Закрыть], в другом испытании с участием 171 женщины нарушения цикла были выявлены у 23 %[18]18
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10468932/.


[Закрыть]. Но как в первом, так и во втором случае исследователи пришли к выводу, что такие нарушения связаны с тяжелым гипотиреозом по сравнению с легкими формами.

При аутоиммунном тиреоидите часто незначительно повышается концентрация гормона пролактина, которая может влиять на детородную функцию (фертильность, либидо). Как правило, такое состояние не требует лечения и проходит после назначения тироксина.

У мужчин может снижаться уровень свободного тестостерона и, как следствие, снижается также либидо, потенция, может ухудшаться качество сперматозоидов[19]19
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16204360/.


[Закрыть].

6. МЫШЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ

В моей практике был пациент, у которого за два года до моего приема выявили повышение ТТГ до 100 (при норме до 4,0). Ему уже тогда надо было начинать лечение, но этот показатель почему-то проигнорировали. И вот он сидит у меня на приеме и «в целом чувствует себя отлично, за исключением мышечной слабости и ломоты». В анализах крови было выявлено повышение уровня мышечных ферментов (креатинкиназы), и после компенсации заболевания этот уровень пришел в норму.

Конечно, вас сейчас интересует вопрос: как он жил все это время? Не спорю, что адаптационные возможности человеческого организма часто поражают. Но я шокирую вас еще больше тем, что он вел активный образ жизни, практически регулярно занимался спортом (роликовыми лыжами), путешествовал, ходил в походы… И все это мой пациент делал в жутком некомпенсированном состоянии!

7. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Как уже упоминалось ранее, гормоны щитовидной железы необходимы для обеспечения пищеварения, и при их недостатке могут возникать желудочно-кишечные расстройства. Одним из частых симптомов гипотиреоза являются запоры, так как дефицит гормонов щитовидной железы приводит к замедлению продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту. Также снижается аппетит, и может развиться дискинезия желчевыводящих путей.