Текст книги "Лечение болезней щитовидной железы традиционными и нетрадиционными способами"

Щитовидная железа, анатомия, физиология и функции

Щитовидная железа является железой внутренней секреции, вырабатывающей ряд специфических гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза. Ее название возникло от греческого слова thyroidea, что в переводе означает «щит». Действительно, она как бы защищает своим щитом гортань и верхние дыхательные органы. Международное название щитовидной железы – тиреоидная железа. Она имеет форму бабочки с расправленными крыльями или подковы.

История исследования щитовидной железы

Письменные источники свидетельствуют, что о существовании щитовидной железы было известно задолго до нашей эры, но авторы древних медицинских трактатов ограничивались только описанием патологий (кретинизма, зоба) и не связывали заболевания с нарушением функции щитовидной железы. Самые ранние упоминания о зобе содержатся в книге «Хуан-Ти-Ней-Чин», написанной в 2697 (2597) г. до н. э. Известно, что в Древнем Китае для лечения данных заболеваний успешно использовали морские водоросли, насыщенные йодом.

Существуют работы Цельсия и Гиппократа, в которых изложены симптомы зоба, но только во II в. н. э. Гален впервые воспроизвел морфологическое описание эндокринной железы, рассматривая ее как часть голосового аппарата. Более полно орган был изучен А. Везалием (1543 г.). В 1656 г. эндокринное образование впервые было названо Т. Вартоном щитовидной железой. Длительное время (до середины XIX в.) ее функция и роль в процессе жизнедеятельности организма, оставались неопределенными. Ученые предполагали, что данная железа выделяет специальные вещества, предназначенные для органов трахеи и голосового аппарата, или отводили ей определенную роль в работе кровеносной системы как сосудистого органа, препятствующего избыточному поступлению крови в головной мозг.

Интенсивное изучение щитовидной железы началось в XIX в. Впервые гипотеза о свойственной этой железе внутренней секреции была подтверждена исследованиями Т. Кинга в 1836 г. В середине XIX в. были проведены операции по ее удалению и опубликованы материалы по изучению состояния больных. В 1880 г. В. Галл описал симптомы и клинику микседемы, вызванной патологией функции щитовидной железы. В 1892 г. для лечения этого заболевания Т. Мерреем, Дж. Фоксом и Ф. Макензи была предложена заместительная терапия фрагментами ткани щитовидной железы. И только в конце XIX в. (1896 г.) немецкий биохимик Е. Бауман установил взаимосвязь между недостатком йода в организме и деятельностью эндокринного органа и доказал, что йод секретируется в щитовидной железе.

Тиреоидный гормон тироксин, выделяемый ею, был получен в 1915 г. Э. Кендаллом, а расшифровка его химической структуры и синтез были осуществлены Дж. Харрингтоном и Дж. Бартером в 1927 г. Во 2-й половине XX в. Дж. Гросс и А. Пит-Риверс открыли новый гормон щитовидной железы – трийодтиронин, обладающий более высоким уровнем биологической активности.

О йоде и его значении для нормального функционирования щитовидной железы следует знать некоторые подробности.

Йод и его свойства

Иод (лат. Iodum, Jodum) является одним из элементов периодической системы Д. И. Менделеева и принадлежит к галогенам – химическим элементам, существующим в природе исключительно в виде солей.

Он был открыт в 1811 г. французским химиком Б. Куртуа. Проводя опыт и подвергая нагреванию золу морских водорослей, смешанную с серной кислотой, он обратил внимание на выделяющийся фиолетовый пар, который оседал вокруг него в виде черно-серых блестящих кристаллов. Окраска пара дала название новому элементу. Позже, в 1813 г. знаменитый Ж. Л. Гей-Люссак и английский химик Г. Дэви придали ему статус химического элемента. Данный элемент в медицине и биологии называют йодом, в химии – иодом, чем объясняется его двойное написание.

При нормальной температуре йод испаряется, а при слабом нагревании возгоняется и оседает в виде кристаллов. Он плохо растворим в воде, но активен в органических растворителях. При взаимодействии с бескислородными растворителями жидкость приобретает фиолетовый цвет, а с кислородосодержащими – бурый. Йод адсорбируется на крахмале и придает ему темно-синюю окраску.

Для данного элемента характерна переменная валентность – степень окисления. Он образует иодиды, иодаты, иодноводородную, иодноватистую, йодистую, йодноватую и йодную кислоты. Элементарный йод является сильным окислителем.

Иод содержится в земной коре (в мантии и магме), а также в образованных из них базальтах и гранитах. Основные запасы этого элемента сосредоточены в биосфере. Так называемым биогенным резервуаром его концентрации является Мировой океан, особенно морские организмы – водоросли, губки и др. В 1 м³ воздуха приморского побережья содержится около 50 мкг йода.

В биосфере регулярно осуществляется йодообмен. Сначала соединения йода, испаряясь с поверхности океанов и морей, поднимаются в атмосферу и ветрами разносятся по континентам. Из атмосферы они легко поглощаются органическими веществами, содержащимися в почвах и морском иле (адсорбция). Из почвы йод забирают растения и выделяют его в окружающую среду, а затем он оседает на водных поверхностях и возвращается в океан.

При наслоении иловых осадочных пород происходит обратный процесс (десорбция), в результате которого определенная часть соединений йода проникает в подземные воды и способствует образованию минеральных вод, имеющих название йодобромных. Содержание йода в 1 л таких вод составляет более 100 мг.

Как химическому элементу ему свойственны рассеянность и подвижность. Рассеянность в биосфере проявляется многообразием форм соединений, а подвижность характеризуется неравномерностью распределения в природе. Последнее свойство играет важнейшую роль в жизнедеятельности живых организмов, так как нарушения их нормального функционирования возникают при низкой концентрации данного элемента в географических зонах. Снижение концентрации соединений йода обуславливают несколько факторов:

1) отдаленность от морей и океанов, превращающая внутриконтинентальные районы в обедненные йодом зоны (количество йода в атмосфере горных и континентальных областей составляет всего 0,2–1 мкг);

2) природный рельеф местности – в равнинных районах содержание йода в биосфере выше, чем в высокогорных, так как горные массивы препятствуют воздействию морских ветров;

3) особые свойства почв и вод, которые способствуют накоплению элемента (щелочные) или приводят к его выносу (кислотные).

Концентраторы йода – морские водоросли (ламинария, фукус, филлофора) – накапливают до 1 % йода, а морские губки – до 8,5 %.

В организм человека йод поступает с пищей, водой и воздухом. Всасывание этого элемента происходит частично в тонком кишечнике и мышцах, но основное количество сосредотачивается в щитовидной железе, где при его участии осуществляются биосинтез тиреоидных гормонов, влияющих на обмен веществ, сердечно-сосудистую, нервную и половую системы, накопление энергии, сохранение устойчивости иммунитета и поддержание гомеостаза. Иод выделяется почками, молочными и слюнными железами.

Суточная потребность человека в нем составляет 3 мкг на 1 кг массы. Данный показатель возрастает при беременности, быстром росте и переохлаждении.

Йод является токсичным веществом. Его пары ядовитые и вызывают раздражение слизистых оболочек, насморк, головную боль и отек легких. Попадание на слизистую оболочку сопровождается болью в глазах, слезотечением и покраснением кожи. Продолжительный прием препаратов йода и повышенная чувствительность к нему могут стать причиной йодизма – проявления перечисленных выше симптомов. Противопоказано его применение при беременности, туберкулезе легких, пиодермии, диатезах, крапивнице и заболеваниях почек.

В медицине при проведении диагностических исследований по определению функционального состояния и лечения заболеваний щитовидной железы используют искусственно созданные радиоактивные изотопы йода, которые могут накапливаться в органе. Степень поглощения этого вещества определяет пониженную или повышенную функцию железы. Радиоактивный йод обычно быстро выделяют почки, но при лечении некоторых заболеваний, особенно злокачественных образований в сочетании с пониженной функцией, он может скапливаться в избытке, что неблагоприятно влияет на состояние здоровья.

Анатомия щитовидной железы

Щитовидная железа расположена в нижней части передней и боковых поверхностей шеи. Она состоит из 3 основных частей: 2 боковых долей и средней части, так называемого перешейка. Доли прилегают к трахее справа и слева, а перешеек, связывающий их, находится на передней поверхности гортани. Обычно правая доля железы несколько больше левой. В некоторых случаях перешеек может отсутствовать, и тогда доли связываются соединительнотканной перемычкой. От левой доли или перешейка может отходить кверху дополнительная пирамидальная доля, которая иногда достигает области подъязычной кости.

Длина долей составляет 4–6 см, ширина – 2–4 см, а толщина – 2 см. Ширина перешейка сохраняется в пределах 1 см.

Размеры щитовидной железы колеблются в зависимости от ее функционального состояния и степени кровенаполнения. У новорожденного она весит всего 1 г, к 1 году ее вес увеличивается в 2 раза, а к 25 годам он достигает 16–30 г. Бурный рост железы наблюдается в подростковом периоде. Ее объем у взрослого человека варьируется от 18 до 25 мл. Следует заметить, что вес и объем щитовидной железы у женщин несколько больше, чем у мужчин. Во время беременности происходит ее увеличение, а через 1 год после родов все возвращается к норме.

Щитовидная железа снабжена фиброзной капсулой. С помощью соединительных связок капсула железы фиксируется к гортани и трахее, поэтому при глотании она смещается вместе с ними.

Данная железа имеет разветвленную венозную и артериальную системы. Поступление крови происходит по верхним и нижним тиреоидным артериям, а отток крови и лимфы, насыщенных тиреоидными гормонами, – по венозным и лимфатическим сосудам. Вены щитовидной железы направляются к внутренним яремным и общим лицевым венам, а лимфатические сосуды – к шейным лимфатическим узлам.

Иннервация эндокринной железы осуществляется ветвями симпатических стволов и блуждающих нервов.

Структурной единицей железистой ткани долек щитовидной железы, в которой продуцируются гормоны, являются фолликулы – специфические пузырьки разнообразной формы, отделенные соединительной тканью и снабженные сетью кровеносных и лимфатических капилляров.

Стенки фолликулов состоят из клеток, вырабатывающих коллоид – густую слизистую гомогенную массу желтоватого цвета, заполняющую их просвет и содержащую тиреоглобулин (йодсодержащий белок). В диаметре они не превышают 1 мм. Поверхность фолликулярной клетки, обращенная к заполненному коллоидом пространству, снабжена ворсинками, соприкасающимися с коллоидной массой.

Фолликулярные клетки (А-клетки) щитовидной железы называют тиреоцитами, именно в них происходит выработка тиреоидных гормонов. Известны также парафолликулярные клетки щитовидной железы, или С-клетки, которые синтезируют тиреокальцитонин, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме.

Физиология щитовидной железы

В нашем организме щитовидная железа является единственным органом, в котором синтезируются органические вещества, содержащие йод. Данный эндокринный орган вырабатывает 3 гормона, 2 из них являются йодсодержащими (тироксин и трийодтиронин), их синтез осуществляет обмен йода в организме, а 3-й гормон – тиреокальцитонин, не содержащий йода.

Процесс образования тиреоидных гормонов разделяется на несколько этапов.

I этап – захват и включение йода в систему щитовидной железы. После поступления пищи в желудочно-кишечный тракт в кишечнике происходит отделение его от пищевых компонентов, после чего в виде йодидов (RI, Nal) он попадает в кровь. С кровеносным потоком они устремляются к щитовидной железе, ткань которой обладает уникальным свойством – выделять и захватывать данные химические соединения. Процесс совершается при любых условиях, хотя обычно концентрация йода в самой железе значительно превышает его содержание в крови.

II этап – организация элементарного йода. Для синтеза гормонов необходим только чистый, или элементарный йод, поэтому при поступлении в щитовидную железу йодиды подвергаются окислению с помощью специальных ферментов цитохромоксидазы и пероксидазы и превращаются в элементарный йод. Этот этап важен для деятельности всей эндокринной системы, так как процесс окисления йодидов стимулирует выработку гипофизом тиреотропного гормона.

III этап – йодизация и конденсация йода. Иодизация является начальной стадией образования гормонов щитовидной железы и предусматривает включение элементарного йода в аминокислоту тирозин. Если в нее включается 1 атом йода, синтезируется монойодтирозин (МИТ), а если 2 атома – дийодтирозин (ДИТ). Однако данные образования еще не обладают свойствами гормонов. Следующей стадией образования гормонов щитовидной железы является конденсация, то есть слияние молекулярных образований, полученных на предыдущей стадии. При этом образуются тиронины, наделенные свойствами гормонов. Комбинации могут быть следующими:

• конденсация двух молекул дийодтирозина продуцирует гормон тироксин (Т₄, тетрайодтиронин);

• конденсация моноиодтирозина и дийодтирозина – выделение гормона трийодтиронина (Т₃).

Одновременно с этим под воздействием специфических ферментов начинается процесс дейодирования, или отщепления от гормонально-неактивных дийодтирозина и моноиодтирозина молекулярного йода, который сразу же включается во внутренний иодообмен и используется для синтеза новых тиреодных гормонов.

Тиреоглобулин, содержащийся в коллоидной массе фолликулов, играет роль молекулы, в клетках которой осуществляется синтез и скапливается запас тиреоидных гормонов. Данный гликопротеид обладает высокой молекулярной массой и большими размерами, что препятствует его попаданию в кровь. Он сохраняется в щитовидной железе и может выделиться в кровоток только при нарушении клеточной целостности. Получается, что тиреоидные гормоны представляют собой не свободные субъединицы, а являются частью молекулы тиреоглобулина. После протеолитического расщепления происходит высвобождение тироксина и трийодтиронина, а затем – их включение в кровоток. Этот процесс сопровождается выделением элементарного йода, который используется для синтеза гормонов железы.

В норме в щитовидной железе содержатся около 200 мкг/г тироксина (Т₄) и 15 мкг/г трийодтиронина (Т₃). Секреция гормонов Т₃ и Т₄ осуществляется ежедневно, причем выделение Т₃ составляет всего 9 мкг/г, а Т₄ – до 90 мкг/г. Содержание гормонов в сыворотке крови в среднем составляет около 100 нмоль/л для Т₄ и 1,8 нмоль/л для Т₃. Оба гормона щитовидной железы, содержащие йод, действуют в одном направлении, но при этом трийодтиронин обладает более высокой биологической активностью.

Избыточное количество тиреоидных гормонов скапливается в молекулах тиреоглобулина и расходуется в зависимости от потребностей организма. Запас гормонов в норме рассчитан на 2-10 недель, что является уникальной особенностью щитовидной железы.

Биосинтез гормонов щитовидной железы регулируют и контролируют центральная нервная система, гипофиз и гипоталамус. Тиреотропный гормон передней доли гипофиза (ТТГ) контролирует продуцирование тироксина и трийодтиронина, оказывая воздействие на конденсацию (слияние) монойодтирозина и дийодтирозина и образование тиронинов. ТТГ и его ферменты способствуют расщеплению тиреоглобулина и выделению гормонов щитовидной железы в кровоток. Он активизирует рост эндокринной железы и ускоряет кровообращение. Гипофиз и щитовидная железа работают по принципу обратной связи, поэтому при повышенной концентрации тироксина и трийодтиронина в кровотоке выброс тиреотропного гормона гипофиза замедляется, а при пониженной – ускоряется.

Контроль деятельности передней доли гипофиза и щитовидной железы осуществляет гипоталамус – регулятор нейроэндокринной системы. Содержащийся в нем тиролиберин стимулирует и регулирует образование тиреотропного гормона гипофиза. Повышение или понижение уровня тиролиберина прямо связано с изменением концентрации тиреоидных гормонов в крови. При нарушении равновесия в системе «гипоталамус – гипофиз – тиреоид» возникают заболевания щитовидной железы.

Тиреоидной системе свойствен так называемый циркадный ритм. Концентрация тиреоидных гормонов щитовидной железы и выделение тиролиберина гипоталамусом максимальны в первой половине дня и минимальны во второй, а содержание тиреотропного гормона гипофиза, напротив, максимально вечером и ночью и минимально утром. Тиреоидная система подвержена сезонным колебаниям: концентрация трииодтиронина, тиреотропного гормона и реакция последнего на гормон гипоталамуса (тиролиберин) зимой повышаются, тогда как уровень тироксина остается стабильным.

Функции щитовидной железы

Основные функции щитовидной железы – синтез тироксина и трииодтиронина и осуществляемый ими йодобмен.

Тиреоидные гормоны стимулируют газо– и водообмен в организме, ускоряя поглощение кислорода и выделение углекислого газа, а также выделение воды тканями и клетками.

Гормоны участвуют в обмене белков, жиров и углеводов. При недостаточном поступлении в организм белка они активизируют его синтез, а в случае повышенного его поступления подавляют синтез и ускоряют распад белка. Тиреоидные гормоны обладают способностью замедлять всасывание углеводов из кишечника, уменьшать выделение сахара с мочой и нарушать синтез гликогена в печени. Недостаточность щитовидной железы или ее частичное удаление вызывает повышение уровня холестерина и липидов в крови. Экспериментально доказано, что развитие атеросклероза зависит от содержания тиреоидных гормонов в крови.

Тиреоидные гормоны оказывают влияние на важнейшие биологические процессы: рост, развитие организма, дифференцировку тканей, деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем. Удаление щитовидной железы вызывает остановку роста, а ее недостаточность – карликовость и окостенение скелета. Она влияет на процесс регенерации (восстановления) тканей, ускоряя или замедляя этот процесс. В последнее время появились данные о влиянии гормонов на генетическую систему.

Кроме того, так как деятельность щитовидной железы регулируется центральной нервной системой и гипофизом, при ее удалении или недостаточности быстро развивается умственная отсталость и нарушается дифференцировка клеток мозга.

Причины, диагностика и заболевания щитовидной железы

Причины заболеваний щитовидной железы

По официальным данным Всемирной организации здравоохранения около 1,5 млрд человек на сегодняшний день страдают заболеваниями щитовидной железы. Получается, что патологии данного органа подвержен каждый 2-й житель Земли. В России нарушения в работе щитовидной железы встречаются у 1 из 20 человек. Причем, болезни поражают в основном женщин. Несмотря на успехи медицины в лечении эндокринных заболеваний, количество больных с каждым годом только увеличивается. Отчасти к этому приводят неблагоприятная экологическая обстановка, продукты питания, содержащие канцерогены и стрессы.

Основная причина появления заболеваний – недостаток йода, являющегося главным компонентом гормонов щитовидной железы. Его низкий уровень (в редких случаях его переизбыток) приводит к развитию йододефицитных состояний. Организму для поддержания гомеостаза и выработки гормонов необходимо регулярно пополнять запасы йода, сосредоточенные в щитовидной железе. Практически процесс должен осуществляться поступлением его из внешней среды, но окружающая нас биосфера характеризуется отсутствием данного химического элемента или его недостаточностью. Ученые установили, что после ледникового периода, когда наступило потепление, большая часть почвенного йода оказалась вымытой талыми водами и вынесена в гидросферу. На сегодняшний день Мировой океан является единственным природным источником йода, а жители прибрежных районов наименее подвержены йододефицитным заболеваниям.

Впервые на связь между развитием зоба и недостатком в организме йода указал в 1849 г. французский врач Ж. Прево. В 1850 г. французский химик А. Шатен доказал, что распространение зоба зависит от содержания данного микроэлемента в окружающей среде. Он проводил исследования в Пиренеях и Альпах и выяснил, что в горных селениях в воде и воздухе йод почти отсутствует, а жителей гор страдают кретинизмом и зобом. Ж. Прево и А. Шатен являются авторами так называемой теории йодной недостаточности, которая признана основной причиной заболеваний щитовидной железы.

Недостаток йода, подавляющий функцию гормона роста, приводит к задержке физического развития детей и подростков. Дефицит этого элемента во всех возрастных группах проявляется резким снижением умственного развития и появлением зоба. Более грозные последствия возникают при йодной недостаточности во время беременности: незначительное его количество в щитовидной железе приводит к нарушению ее функции. В результате этого возможны выкидыши, мертворождение и развитие необратимых патологий головного мозга плода.

Повышение уровня радиации в окружающей среде вызывает появление узлообразования и опухолей щитовидной железы, в том числе и злокачественных. Известно, что после аварии на Чернобыльской атомной станции численность таких заболеваний резко увеличилась.

Патологии эндокринной железы могут передаваться по наследству. Генетический фактор в сочетании с йодной недостаточностью в объектах внешней среды увеличивает риск развития заболеваний.

Фактором риска считается дисфункция гипоталамо-гипофизарного аппарата, регулирующего деятельность щитовидной железы. Нарушение секреции тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом, вызывает изменение функции железы. Он может передавать сигнал об отклонениях в работе щитовидной железы в нервную систему, которая включает в процесс иммунную систему. Она при перенапряжении железы выделяет тиреоидные антигены (особые белковые вещества), обладающие способностью блокировать функцию щитовидной железы или производство гормонов. Таким образом, в организме запускается аутоиммунный процесс.

Ятрогенными факторами считаются гормональные препараты и операции на щитовидной железе. Использование в лечебных целях гормональных препаратов может вызвать рецидивы узлообразований и постепенное угасание деятельности щитовидной железы. Хирургическое вмешательство (удаление доли или узлов) не устраняет факта функциональной перенагрузки железы, поэтому в большинстве случаев узлообразование сохраняется.